Emolienty plus – czy to tylko moda na „plus”?

socjalno-ekonomicznym oraz istotnym upośledzeniem jakości życia pacjentów i ich rodzin ^{3, 4} .

Wśród głównych przyczyn rozwoju AZS wymienia się: czynniki genetyczne, epigenetyczne, zaburzenia immunologiczne oraz homeostazy mikrobiologicznej skóry, defekt bariery naskórkowej, a także czynniki środowiskowe.

Uszkodzenie bariery naskórkowej uważa się za jeden z najistotniejszych czynników prowadzących do AZS. W wyniku nieprawidłowego funkcjonowania tej bariery dochodzi do utraty cennych właściwości ochronnych skóry, zaburzeń nawodnienia, zwiększenia przeznaskórkowej utraty wody, ułatwienia penetracji dla drobnoustrojów i alergenów. Defekt bariery naskórkowej w AZS rozpoczyna się od zaburzeń mechanicznych na poziomie białek koperty rogowej i lipidów przestrzeni międzykomórkowych warstwy rogowej naskórka, poprzez ciasne połączenia, do poziomu obrony immunologicznej skóry (receptory Toll-podobne, peptydy przeciwbakteryjne czy komórki Langerhansa) ^{5, 6, 7, 8} . Uszkodzenie naskórka stymuluje produkcję cytokin prozapalnych, takich jak różnego rodzaju interleukiny (IL-25, IL-33) oraz limfopoetyna zrębu grasicy (TSLP – thymic stromal lymphopoietin). Z kolei przewlekły stan zapalny w skórze pogłębia defekt bariery naskórkowej. Jej uszkodzeniu i podtrzymaniu stanu zapalnego w skórze sprzyja utrata bioróżnorodności mikrobiologicznej u chorych na AZS, z dominacją gronkowca złocistego we florze bakteryjnej, zwłaszcza w okresie zaostrzeń choroby.

Główną rolę w rozwoju AZS w odniesieniu do zaburzeń immunologicznych odgrywają limfocyty Th2 (tzw. pomocnicze), które stymulują produkcję cytokin wzmacniających reakcje zapalne (np. IL-4, IL-13) bądź powstanie świądu (IL-31). Wśród innych linii należy podkreślić znaczenie odpowiedzi Th17-, Th22- i Th1-komórkowej, związanej z fazą choroby lub pochodzeniem etnicznym pacjentów.

Do czynników środowiskowych mogących sprzyjać rozwojowi i zaostrzeniu AZS zalicza się także zanieczyszczenia środowiska (głównie powietrza), nadmierny stres, czynne i bierne palenie papierosów, nieprawidłową dietę.

Obraz kliniczny

W przebiegu AZS na skórze pojawiają się zmiany o charakterze wypryskowym, których wygląd i umiejscowienie zależą od wieku oraz aktywności choroby. Wyróżniono trzy postaci schorzenia: niemowlęcą, dziecięcą i dorosłych.

Faza niemowlęca dotyczy dzieci od 2 m.ż. do 2 r.ż. W tym wypadku charakterystyczne są wykwity ostro zapalne – rumieniowe i wysiękowe, często pokryte nawarstwionymi strupami. Zmiany skórne zajmują policzki, wyprostne części kończyn, owłosioną skórę głowy. Faza dziecięca dotyczy dzieci od 2 do 12 r.ż. Wykwity pod postacią grudek, przeczosów bądź lichenifikacji lokalizują się głównie na zgięciowych powierzchniach kończyn (nadgarstki, zgięcia łokciowe i podkolanowe) oraz na grzbietowych powierzchniach rąk i stóp. Z kolei u osób dorosłych dochodzi do zajęcia twarzy (czoło, powieki, okolica czerwieni wargowej), szyi, grzbietów rąk, powierzchni zgięć stawowych. Niezależnie od wieku zawsze współwystępującymi objawami są suchość i świąd skóry ^{5, 7, 9, 10} . Patogeneza świądu w AZS jest wieloczynnikowa i obejmuje interakcje między keratynocytami, układem odpornościowym oraz niehistaminergicznymi nerwami czuciowymi ^{10, 11, 12, 13, 14, 15} .

U pacjentów chorujących na AZS mogą rozwijać się inne choroby atopowe (takie jak astma, alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa) ^{16, 17} oraz nieatopowe (m.in. choroby sercowo-naczyniowe, neurologiczne, psychiatryczne) ^{18, 19, 20, 21} .

Leczenie

Postępowanie terapeutyczne w AZS stanowi połączenie kilku ważnych elementów, takich jak codzienna emolientoterapia, przywracająca zaburzone funkcje bariery naskórkowej, leczenie przeciwzapalne, unikanie kontaktu z alergenami i czynnikami drażniącymi oraz edukacja zdrowotna. Dobierając formę terapii, należy zwrócić uwagę na jej długoterminowy efekt, bezpieczeństwo, zapobieganie zaostrzeniom i powikłaniom oraz poprawę jakości życia, a także wiek pacjenta, lokalizację zmian skórnych, nasilenie stanu zapalnego, choroby współistniejące ³ .

Niezależnie od stopnia nasilenia choroby podstawą leczenia AZS jest emolientoterapia, która odbudowuje barierę naskórkową. Ze względu na odmienne właściwości wyróżnia się różne generacje emolientów:

• Pierwsza generacja obejmuje substancje o właściwościach okluzyjnych. Po nałożeniu preparatu na skórę tworzą one rodzaj nieprzepuszczalnego płaszcza, co ma na celu uniemożliwienie ucieczki wodzie poprzez parowanie. Dzięki temu zmniejsza się przeznaskórkowa utrata wody, która przenika do korneocytów, zwiększając ich objętość, co powoduje uszczelnienie przestrzeni międzykomórkowych. Do składników okluzyjnych zaliczane są: oleje wodorowęglowe (parafina, wazelina, oleje mineralne), alkohole tłuszczowe (stearylowy, cetylowy, lanolinowy), alkohole wielowodorowe (glikol propylenowy), kwasy tłuszczowe (stearynowy, lanolinowy), estry woskowe (lanolina), fosfolipidy (lecytyna), woski, sterole.
• Druga generacja emolientów oprócz substancji okluzyjnych dodatkowo zawiera substancje wiążące wodę, zwane humektantami. W ich skład wchodzą: mocznik, gliceryna, kwas mlekowy, glikol propylenowy, sorbitol, kwas hialuronowy, hydroksykwasy, mleczany.
• Emolienty trzeciej generacji wykazują zdolność do aktywnego wpływu na naprawę bariery naskórkowej poprzez regulację różnicowania keratynocytów. Pobudzają syntezę oraz są substytutami naturalnych lipidów, szczelnie wypełniają przestrzenie między komórkami. Należą do nich ceramidy, cholesterol, wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 i omega-6, skwaleny, fosfolipidy, sterole.
• Emolienty plus to emolienty wzbogacone o dodatkowe substancje aktywne naturalnego pochodzenia, które wykazują pewne właściwości przeciwzapalne, przeciwświądowe, immunomodulujące oraz przywracające równowagę mikrobiologiczną skóry. Zawierają składniki aktywne, ale nie spełniają definicji leku miejscowego ani nie wymagają rejestracji. Mogą zawierać np. flawonoidy, takie jak likochalkon A, saponiny i ryboflawiny z bezbiałkowych ekstraktów z sadzonek owsa, lizatów bakteryjnych z gatunków Aquaphilus dolomiae lub Vitreoscilla filiformis bądź syntetyczną pochodną mentolu (taką jak mentoksypropanodiol) ^{22, 23} .

Oparte na konsensusie europejskie wytyczne dotyczące leczenia AZS z 2018 i 2020 r. definiują emolienty jako „preparaty do stosowania miejscowego z substancjami typu noś­nika bez składników aktywnych”, natomiast emolienty plus to „preparaty do stosowania miejscowego z substancjami typu nośnika oraz dodatkowymi aktywnymi substancjami nieleczniczymi” ^{24, 25} . Przeprowadzono liczne badania eksperymentalne potwierdzające, że emolienty plus mogą mieć unikatowe właściwości przeciwzapalne, przeciwświądowe i immunomodulujące ^{26, 27} .

Dobrze przebadanym składnikiem emolientów plus jest zawarta w jednym z produktów I-modulia (ES0), będąca ekstraktem z linii bakterii Aquaphilus dolomiae (Neisseriaceae), charakterystycznej dla mikroflory źródła wody termalnej Avène. Wykazano, że I-modulia ma właściwości przeciwzapalne, działając poprzez zwiększenie syntezy immunosupresyjnej IL-10 oraz przywrócenie funkcji limfocytów T-regulatorowych ²⁶ .

Jedno z badań oceniało właściwości przeciwzapalne, przeciwświądowe i immunomodulujące ES0 w modelach komórek odpornościowych i zapalnych – wykazano, że oryginalny ekstrakt biologiczny z A. dolomiae hamował ekspresję mediatorów stanu zapalnego, TSLP, IL-18, IL-4R, IL-8, białka chemotaktycznego monocytów 3, białka zapalnego makrofagów 3α i chemokiny pochodzącej z makrofagów oraz indukował ekspresję inwolukryny. Zaobserwowano nasilenie ekspresji receptorów Toll-podobnych 2, 4 i 5 oraz indukcję ekspresji naturalnych białek przeciwbakteryjnych, takich jak psoriazyna, ludzka β-defensyna 2 i kathelicydyna. Dodatkowo zauważono zdolność badanego ekstraktu do regulowania receptorów PAR-2, ściśle zaangażowanych w patomechanizm świądu w AZS ^{28, 29} .

Wieloośrodkowe i międzynarodowe badanie kliniczne przeprowadzone w grupie 5910 pacjentów wykazało ustąpienie świądu średnio już po 5 dniach stosowania emolientu zawierającego ekstrakt z A. dolomiae ³⁰ .

Wodny ekstrakt białkowy A. dolomiae dodawano do ludzkich komórek dendrytycznych pochodzących z monocytów. W badaniu wykazano, że może on indukować wydzielanie immunosupresyjnej IL-10 przez monocytowe komórki dendrytyczne. Ze względu na rolę kolonizacji Staphylococcus aureus w wywoływaniu stanu zapalnego w AZS właściwości immunosupresyjne ekstraktu mogą być przydatne w zmniejszaniu ciężkości choroby ³¹ . Inni badacze potwierdzają doniesienia dotyczące przywracania naturalnej mikroflory w skórze chorych na AZS po zastosowaniu emolientów ^{32, 33, 34} .

Kolejnym emolientem plus jest preparat zawierający ekstrakt z owsa Rhealba (wybrany spośród 26 000 odmian owsa ze względu na właściwości dermatologiczne). Starannie wyselekcjonowana formuła ma na celu ukojenie, przywrócenie równowagi i regenerację delikatnej skóry atopowej. W trakcie przeprowadzonych badań eksperymentalnych udowodniono działanie przeciwzapalne oraz właściwości gojące nawet w przypadku skóry z zaburzonym mikrobiomem lub uszkodzoną barierą hydrolipidową ³⁴ . Emolienty na bazie ekstraktu z owsa Rhealba nie zawierają białka owsa, ponieważ ekstrakt ten pochodzi z nadziemnych części rośliny – pędów i liści – i nie ma związku z białkami typowymi dla płatków owsianych. Ekstrakt z owsa Rhealba jest wytwarzany w specjalnym procesie, umożliwiającym ekstrakcję wysokiego poziomu składników aktywnych, takich jak flawonoidy i saponiny, a jednocześnie jest praktycznie wolny od wspomnianych białek owsa, co minimalizuje ryzyko reakcji alergicznych ³⁵ .

Podłożem oddziaływania ekstraktu z sadzonek owsa Rhealba jest wpływ regulatorowy na szlak cyklooksygenazy oraz jego działanie przeciwzapalne, które objawia się poprzez bezpośrednie hamowanie właściwości enzymatycznych COX-2 ³⁶ .

Przeprowadzono międzynarodowe, wieloośrodkowe, otwarte badanie w celu oceny skutków 3-miesięcznego schematu leczenia podtrzymującego sterylnym, niezawierającym środków konserwujących kremem zmiękczającym zawierającym ekstrakt z owsa u dzieci (w wieku od 6 miesięcy do 6 lat) z umiarkowaną postacią AZS. Po 3 miesiącach regularnego stosowania emolientu (po wstępnej fazie leczenia przeciwzapalnego) doszło do zmniejszenia średniego nasilenia zmian atopowych ocenianych w skali SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), ograniczenia zużycia miejscowych glikokortykosteroidów oraz redukcji liczby zaostrzeń, z dobrą tolerancją stosowanych preparatów ³⁷ .

Emolienty należy nakładać po delikatnym osuszeniu skóry, bezpośrednio po kąpieli lub prysznicu, gdy skóra jest jeszcze lekko wilgotna. Ważne, aby nie zawierały one alergenów białkowych lub haptenów powodujących alergię kontaktową. Minimalna częstość nawilżania skóry oznacza co najmniej dwukrotne w ciągu dnia stosowanie emolientów na bazie hydrofilowej (z zawartością np. 5% mocznika lub glicerolu). Również ilość aplikowanego środka ma kluczowe znaczenie – zaleca się ok. 250 g/tydzień dla osoby dorosłej. Pomocne w ocenie ilości zużytego preparatu może być stosowanie zasady jednostek opuszka palca (FTU – fingertip unit). FTU to ilość maści wyciśnięta z tubki z końcówką o średnicy 5 mm, mierzona od końca paliczka środkowego do czubka palca wskazującego (ok. 0,5 g). Taka ilość jest wystarczająca do nałożenia na dwa obszary dłoni osoby dorosłej, co stanowi ok. 2% jej powierzchni ciała.

Opisane procedury stosowania emolientów warto wzbogacać o odpowiednie zabiegi higieniczne, zwłaszcza u niemowląt i małych dzieci. Środki myjące powinny być niedrażniące, bez barwników, konserwantów, substancji zapachowych. Należy unikać mydeł alkalicznych. Powinno się stosować delikatne płynne środki czyszczące (syndety, roztwory wodne) o pH odpowiadającym temu na powierzchni skóry (od 5 do 6), z odpowiednią zawartością lipidów. Temperatura wody do mycia nie powinna być zbyt wysoka (wg danych optymalna wynosi ok. 27-30°C). Skórę należy dokładnie, ale delikatnie i ostrożnie oczyścić. Można stosować środki czyszczące z dodatkiem składników antyseptycznych, np. podchlorynu sodu, zwłaszcza przy nadkażeniach ^{24, 25} .

Aplikowanie emolientów na skórę objętą stanem zapalnym może powodować pieczenie i wzmagać świąd. Zmiany zapalne powinny być leczone przy użyciu leków przeciwzapalnych. Najpopularniejszą grupą preparatów stosowanych w tym celu są miejscowe glikokortykosteroidy (mGKS), które hamują uwalnianie mediatorów reakcji zapalnych. Przy wyborze mGKS należy wziąć pod uwagę nasilenie stanu zapalnego, okolicę ciała, na której będzie on aplikowany, wiek pacjenta i siłę działania. W odniesieniu do ostatniej z tych cech klasyfikacja europejska wyróżnia cztery grupy mGKS, w kolejności rosnącej, a więc grupa I obejmuje preparaty o najmniejszej sile działania (np. hydrokortyzon), natomiast IV – te o bardzo dużej sile działania (np. propionian klobetazolu). W leczeniu AZS rekomenduje się stosowanie mGKS z grup II i III. Dostępne są różne formy galenowe preparatów – do najchętniej wybieranych należą te w postaci maś­ci, kremów i aerozoli. Niewłaściwe używanie mGKS może nieść ze sobą działania niepożądane, takie jak ścieńczenie skóry, trwałe poszerzenie naczyń krwionośnych, rozstępy, zaburzenia pigmentacji, nadkażenia bakteryjne i grzybicze, zaostrzenie zmian skórnych po przerwaniu stosowania leku. Nadużywanie mGKS na dużych powierzchniach, zwłaszcza u małych dzieci, może prowadzić do niepożądanych działań systemowych ³⁸ . W związku z tym leczenie powinno się odbywać pod nadzorem lekarskim.

Drugą grupą leków stosowanych zewnętrznie w terapii AZS są miejscowe inhibitory kalcyneuryny (mIK). Należą do nich dwaj przedstawiciele tej grupy: takrolimus i pimekrolimus. Zasada ich działania polega na blokowaniu aktywacji limfocytów T oraz hamowaniu uwalniania cytokin prozapalnych. Zaletą tej grupy preparatów jest brak działań niepożądanych typowych dla mGKS. Nie powodują one ścieńczenia skóry, a nawet pozytywnie wpływają na regenerację bariery naskórkowej. Pimekrolimus jest przeznaczony do leczenia łagodnego i umiarkowanego AZS u dorosłych oraz dzieci powyżej 2 r.ż. Takrolimus to z kolei substancja silniej działająca (zarejestrowany w leczeniu wyprysku o umiarkowanym i ciężkim nasileniu u dorosłych oraz dzieci powyżej 2 r.ż.). mIK są zalecane do stosowania na delikatne okolice ciała, takie jak twarz, szyja, okolica moczowo-płciowa, jeśli leczenie w tych miejscach jest konieczne.

W celu wydłużenia remisji, zwiększenia bezpieczeństwa, redukcji działań niepożądanych oraz zmniejszenia ilości zużytych leków przeciwzapalnych w leczeniu AZS zaleca się włączenie tzw. terapii proaktywnej. Polega ona na podtrzymującej terapii miejscowymi preparatami przeciwzapalnymi stosowanymi na skórę wcześniej zajętą chorobą, po uzyskaniu wyciszenia zmian, z jednoczesnym używaniem emolientów. Zazwyczaj lek przeciwzapalny (takrolimus) aplikuje się 2 × w tygodniu na pozornie zdrową skórę w miejscach, w których najczęściej pojawiały się zmiany zapalne. Pozwala to zmniejszyć częstość zaostrzeń AZS, wydłużyć okres remisji, poprawić jakość życia oraz obniżyć koszty związane z leczeniem. Terapia proaktywna powinna być stosowana pod nadzorem lekarza prowadzącego ³⁹ .

Jednym ze stosunkowo nowych leków jest kryzaborol, inhibitor fosfodiesterazy 4 (PDE-4). Odpowiada za hamowanie wydzielania cytokin prozapalnych, a klinicznie odnawia funkcję bariery skórnej. Lek dostępny w postaci 2% maści jest wskazany do stosowania w terapii łagodnego i umiarkowanego AZS u pacjentów powyżej 2 r.ż. ⁴⁰

Jeżeli terapia miejscowa nie przynosi efektów, zaleca się dołączenie fototerapii lub leczenia systemowego. Fototerapia jest skuteczną i bezpieczną metodą leczenia średnio nasilonego AZS u dzieci w wieku szkolnym i u osób dorosłych. Najczęściej wybieraną formą fototerapii jest UVB wąskospektralne (311 nm), rzadziej wykorzystuje się światło UVA1 (340-400 nm). Fotochemioterapia PUVA (psoralen + ultraviolet A) jest obecnie bardzo rzadko stosowana; używa się jej tylko u osób dorosłych.

Z szeroko dostępnych klasycznych leków ogólnoustrojowych cyklosporyna (CsA) została zarejestrowana do leczenia AZS u dorosłych. Ze względu na skuteczność i dostępność jest uznawana za lek pierwszego rzutu w grupie pacjentów z ciężkim przebiegiem choroby. CsA powoduje hamowanie transkrypcji IL-2 i kilku innych cytokin, zwłaszcza w limfocytach pomocniczych T ⁴¹ .

Leczenie systemowe glikokortykosteroidami podlega ograniczeniom. Powinny one być stosowane ratunkowo, w krótkotrwałej terapii (do tygodnia), kiedy dostęp do innych metod leczenia jest ograniczony.

Do innych przeciwzapalnych leków systemowych możliwych do zastosowania w terapii AZS należą azatiopryna, mykofenolan mofetylu i metotreksat. Ze względu na brak rejestracji i dostęp do nowszych metod terapii są one obecnie rzadko używane.

Dupilumab jest w pełni ludzkim przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko podjednostce α receptora dla IL-4 i IL-13. Stanowi pierwszy lek biologiczny zatwierdzony do leczenia AZS u pacjentów powyżej 6 m.ż. w krajach Unii Europejskiej i w Stanach Zjednoczonych. Jego podawanie jest opcją dla osób, u których istnieją wskazania do leczenia ogólnego, a konwencjonalne leczenie nie było skuteczne, wiązało się z działaniami niepożądanymi lub istniały przeciwwskazania, które uniemożliwiały jego zastosowanie ^{42, 43} .

Drugim zarejestrowanym lekiem biologicznym jest tralokinumab, w pełni ludzkie przeciwciało monoklonalne, które wiąże się swoiście z IL-13 i hamuje jej interakcje z receptorami IL-13. Lek stosuje się u pacjentów, u których terapia miejscowa jest niewystarczająca. Tralokinumab został zarejestrowany u osób powyżej 12 r.ż. z AZS o nasileniu od umiarkowanego do ciężkiego.

Leki biologiczne, które są obecnie w trakcie badań klinicznych lub procesu rejestracji, to m.in. przeciwciała przeciwko: IL-13 – lebrikizumab, receptorowi IL-31 – nemolizumab, IL-22 – fezakinumab, IL-33 – etokimab, TSLP – tezepelumab.

Inhibitory kinaz janusowych – leki drobnocząsteczkowe – w porównaniu z terapią biologiczną działają mniej selektywnie. Kinazy janusowe są wewnątrzkomórkowymi enzymami, których rodzina składa się z czterech enzymów: JAK1, JAK2, JAK3 i TYK2. Biorą one udział w odpowiedzi zapalnej, hematopoezie i nadzorze immunologicznym. Do grupy inhibitorów kinaz janusowych należą m.in.: abrocytynib, barycytynib, upadacytynib, tofacytynib, ruksolitynib, delgocytynib, występujące w postaci doustnej i miejscowej. Obecnie w Unii Europejskiej dostępne są abrocytynib, barycytynib i upadacytynib, różniące się powinowactwem do poszczególnych kinaz janusowych. Abrocytynib to selektywny inhibitor JAK1, którą hamuje najsilniej z wyżej wymienionych leków. Zalecana dawka początkowa wynosi 200 mg 1 × na dobę, następnie można dostosować dawkowanie w zależności od tolerancji i skuteczności leczenia (po ustabilizowaniu stanu miejscowego należy podawać najmniejszą skuteczną dawkę podtrzymującą). Barycytynib jest selektywnym inhibitorem JAK1 i JAK2. Upadacytynib jest selektywnym i odwracalnym inhibitorem JAK1. Opisane trzy leki są zarejestrowane w leczeniu AZS o nasileniu od umiarkowanego do ciężkiego u pacjentów dorosłych (abrocytynib, barycytynib) oraz od 12 r.ż. (upadacytnib), którzy kwalifikują się do leczenia ogólnoustrojowego. Inhibitory kinaz janusowych cechują się szybkim działaniem w zakresie eliminacji świądu oraz redukcji zmian skórnych. Do działań niepożądanych należą: trądzik, bóle głowy, nudności, wymioty, infekcje wirusem opryszczki. Omówione leki są podawane doustnie, w formie tabletek, w dwóch dawkach (z możliwością ich doboru w zależności od nasilenia stanu chorobowego) ⁴⁴ .

Ważnym działaniem pozafarmakologicznym w przypadku AZS jest ustalenie czynników, które nasilają występowanie zmian chorobowych. Ich unikanie bądź całkowite wyeliminowanie może stanowić przełom w walce o skórę bez zmian zapalnych i świądu. Głównymi czynnikami, które zaostrzają przebieg AZS, są:

• pokarmy (mleko krowie, jaja, ryby, orzeszki ziemne, owoce morza, soja, pszenica)
• alergeny z powietrza (sierść zwierząt, pyłki roślin, roztocza kurzu domowego, pleśnie)
• inne (stres, klimat, dym tytoniowy).

Zasadne jest unikanie klinicznie istotnych alergenów. Przydatny może okazać się dzienniczek służący do odnotowywania przez pacjenta epizodów nasilenia świądu i zmian skórnych oraz potencjalnych czynników, z którymi miał kontakt, mogących stanowić przyczynę zaostrzeń ²⁴ . Z uwagi na ryzyko nadkażeń bakteryjnych, m.in. gronkowcem złocistym, u chorych na AZS istnieją przesłanki do stosowania emolientów, które minimalizują ryzyko wtórnego nadkażenia bakteryjnego, a jednocześnie są pozbawione potencjalnie uczulających składników. Nowoczesne technologie pozyskiwania i pakowania niektórych produktów tego typu pozwalają na zachowanie sterylności przez cały czas ich użytkowania, bez konieczności dodawania konserwantów.

Podsumowanie

Zgodnie z aktualnymi rekomendacjami używanie emolientów jest podstawą terapii AZS ^{3, 24, 25} . Mogą być one stosowane w monoterapii (jako jedyne leczenie) lub w połączeniu z terapią miejscową bądź ogólnoustrojową ²² . Emolienty nie tylko niwelują widoczny efekt suchości, lecz także uczestniczą w odbudowie bariery naskórkowej oraz w procesie leczenia. Ponadto ich regularne stosowanie może wydłużać okresy remisji choroby i zmniejszać całkowite zużycie mGKS. Na decyzję dotyczącą wyboru preparatu powinny wpływać szczególnie: jego skład, potwierdzenie skuteczności w badaniach naukowych oraz preferencje pacjenta.

Grant edukacyjny