Spis treści

Jak wynika z badania National Health and Nutrition Examination Study (NHANES) z lat 2003-2006, mniej więcej połowa Amerykanów stosuje suplementy diety, wydając na nie 14,8 miliarda dolarów rocznie. 1, 2 Stosowanie suplementów przez chorych na cukrzycę opisano w różnych raportach. W badaniu National Health Interview Survey stwierdzono, że 22% chorych na cukrzycę stosuje produkty ziołowe. 3 W badaniu przekrojowym obejmującym dorosłych chorych na cukrzycę stwierdzono, że 67% z nich stosuje

jakiegoś rodzaju preparaty witaminowe lub suplementy. 4 W innym badaniu przekrojowym dotyczącym rodziców dzieci chorych na cukrzycę typu 1 opisano stosowanie różnych metod i suplementów, w tym aloesu i cynamonu. 5 Stosowanie suplementów może częściowo zależeć od różnic między grupami etnicznymi. Na przykład wielu Latynosów stosuje takie zioła, jak nopal (gatunek opuncji, inaczej figa indyjska lub kaktusowa) i aloes, natomiast Azjaci mogą stosować inne produkty. 6 Z przeglądu leków stosowanych przez 459 chorych na cukrzycę wynikało, że 55% stale przyjmowało jakiś suplement. 7

Mimo że możliwych jest wiele wytłumaczeń, dlaczego chorzy na cukrzycę przyjmują suplementy, jednym z prawdopodobnych powodów, dla których mogą oni sięgać po łatwiej dostępne produkty zaliczane do suplementów diety, są wysokie koszty leków i wizyt u lekarza. 7 Na stosowanie suplementów mogą również wpływać inne czynniki, w tym chęć uniknięcia działań niepożądanych tradycyjnych leków; przekonanie, że suplementy są „naturalne”; uświadomienie sobie, że tradycyjne leki nie pozwalają na wyleczenie choroby; a także silne sugestie przyjaciół, członków rodziny lub współpracowników. 8 Nasilenie i czas trwania cukrzycy również mogą wpływać na stosowanie suplementów. 9

Suplementy diety są stosowane w celu zmniejszenia stężenia glukozy we krwi lub leczenia chorób współistniejących, takich jak nadciśnienie tętnicze i hiperlipidemia. W cukrzycy stosuje się różne suplementy. 10 Powszechnie wykorzystywane i szeroko dyskutowane w piśmiennictwie są takie produkty, jak aloes, przepękla ogórkowata (inaczej balsamka ogórkowata, bitter melon), chrom, gurmar (gymnema sylvestre), kozieradka, żeńszeń oraz nopal. Ostatnio pojawiły się informacje o stosowaniu cynamonu i koenzymu Q10, a także mniej znanych, ale coraz bardziej popularnych produktów, w tym benfotiaminy, berberyny, ketmii (hibiskus), morwy, ostryżu długiego (kurkuma) oraz octu.

Lekarze zajmujący się leczeniem chorych na cukrzycę powinni zapoznać się z informacjami na temat tych produktów i przedstawiać pacjentom odpowiednie dane oparte na dowodach z badań naukowych, ale również przestrzegać pacjentów, że nie ma danych na temat długoterminowego bezpieczeństwa stosowania takich produktów. Ponad połowa wycofań produktów klasy 1 w Stanach Zjednoczonych dotyczy właśnie suplementów. Wycofanie klasy 1 oznacza sytuację, w której istnieje istotne prawdopodobieństwo, że stosowanie danego produktu może prowadzić do poważnych niepożądanych następstw zdrowotnych lub nawet zgonu. 11 W sprawozdaniu dotyczącym witamin i suplementów, które zamieszczono w numerze czasopisma Consumer Reports z września 2012 roku, stwierdzono, że w latach 2007-2012 do Food and Drug Administration (FDA) zgłoszono ponad 6300 poważnych zdarzeń niepożądanych dotyczących suplementów. Były to między innymi wizyty w ramach ostrego dyżuru, hospitalizacje, a także 115 zgonów. 12

Benfotiamina (allitiaminy)

U osób z neuropatią może występować niedobór tiaminy. 13 Witaminę B1 (tiaminę) stosuje się w leczeniu różnych chorób neurologicznych, w tym neuropatii cukrzycowej i alkoholowej.

Mimo że witamina B1 jest sprzedawana jako suplement, lekarze powinni pamiętać o tym, że jest to ważny składnik. Tiamina wchłania się jednak słabo i skuteczne leczenie wymaga dużych dawek. Benfotiamina, forma tiaminy rozpuszczalna w tłuszczach, zapewnia znacznie większe stężenia we krwi oraz tkankach i w związku z tym może być skuteczniejszą postacią. 14 Są również wytwarzane preparaty złożone benfotiaminy w połączeniu z innymi witaminami z grupy B, a także kwasem α-liponowym. Inna nazwa tej grupy pochodnych tiaminy to allitiaminy, ponieważ znajdują się one w warzywach z rodziny czosnkowatych, w tym w czosnku i cebuli. 14 Benfotiamina znalazła zastosowanie w leczeniu neuropatii cukrzycowej w przebiegu zarówno cukrzycy typu 1, jak i cukrzycy typu 2.

Niektóre badania dotyczące benfotiaminy miały charakter otwarty, natomiast inne były randomizowanymi kontrolowanymi próbami klinicznymi. W otwartym, 6-tygodniowym badaniu u 36 chorych na cukrzycę typu 1 lub 2 oceniano różne dawki benfotiaminy w połączeniu z innymi witaminami z grupy B. Chociaż korzystne wyniki uzyskano we wszystkich grupach, najlepsze stwierdzono u pacjentów przyjmujących największą dawkę (dla wszystkich parametrów p <0,01 w porównaniu z początkiem obserwacji). 15 W innym otwartym 3-miesięcznym badaniu przeprowadzonym wśród 45 chorych na cukrzycę typu 1 lub 2 porównano grupę otrzymującą benfotiaminę (w połączeniu z innymi witaminami z grupy B) z grupą kontrolną otrzymującą konwencjonalny preparat witamin z grupy B. Mimo że poprawa nastąpiła w obu grupach, w grupie benfotiaminy stwierdzono istotne zmniejszenie bólu neuropatycznego (p <0,001) oraz poprawę progu odczuwania wibracji. 16 W krótkiej 3-tygodniowej randomizowanej próbie klinicznej zaobserwowano poprawę objawów neuropatii (p <0,05) u 40 chorych na cukrzycę typu 1 lub 2. 17 W randomizowanym 6-tygodniowym badaniu u 133 chorych na cukrzycę typu 1 lub 2 porównano dwie dawki benfotiaminy z placebo. Poprawa pod względem wskaźnika objawów neuropatii była istotna w populacji leczonej zgodnie z protokołem badania (p=0,033), ale nie w populacji ocenianej zgodnie z intencją leczenia. 18 W randomizowanym 12-tygodniowym badaniu u 24 chorych na cukrzycę typu 1 lub 2 oceniano benfotiaminę w połączeniu z witaminami B6 i B12 w porównaniu z placebo, stosując większą dawkę benfotiaminy przez 2 tygodnie, a następnie mniejszą dawkę przez 10 tygodni. W grupie benfotiaminy nastąpiła poprawa wskaźnika progu odczuwania wibracji w śródręczu i śródstopiu, chociaż uzyskane wyniki nie były istotne statystycznie. W grupie benfotiaminy zaobserwowano również poprawę prędkości przewodzenia impulsów w nerwie strzałkowym (p=0,006), ale nie w pośrodkowym. 19

Wyniki badań nie zawsze były pozytywne. W 24-miesięcznej randomizowanej próbie klinicznej u 67 chorych na cukrzycę typu 1 nie stwierdzono korzystnego wpływu benfotiaminy na czynność nerwów obwodowych. 20 Wyniki tego badania były jednak kwestionowane przez innych badaczy. 21

Mimo że benfotiamina była badana głównie u pacjentów z neuropatią, oceniano ją również w leczeniu retinopatii 22 i nefropatii. 23, 24 Przeprowadzono wiele badań, w których uzyskano różne wyniki, ale protokoły tych badań nie zawsze były optymalne.

Benfotiamina zwiększa aktywność transketolazy (enzym ograniczający szybkość przemian szlaku pentozofosforanowego), może zatem hamować trzy główne szlaki, które mogą odgrywać rolę w uszkodzeniu naczyń (szlak diacyloglicerolu i kinazy białkowej C, szlak końcowych produktów zaawansowanej glikacji oraz szlak heksozaminy). 14, 22 Aktywacja transketolazy hamuje również indukowaną przez hiperglikemię aktywację czynnika jądrowego κB, który jest czynnikiem transkrypcyjnym o działaniu przeciwzapalnym. 22 Możliwe jest również zmniejszenie lub skorygowanie uszkodzeń komórek przez normalizację częstości podziałów komórkowych i zmniejszenie apoptozy. 14

Nie opisano żadnych poważnych działań niepożądanych, ale u osób ze skłonnością do alergii może występować wysypka. 14 Niektóre suplementy żywieniowe pochodzenia roślinnego, takie jak orzechy betelu (Areca), mogą zmniejszać aktywność tiaminy, natomiast inne, takie jak skrzyp (Equisetum), mogą wywoływać jej niedobór. 13 Antybiotyki, doustne środki antykoncepcyjne, diuretyki, niektóre leki przeciwdrgawkowe oraz środki chemioterapeutyczne mogą zmniejszać zawartość tiaminy w organizmie. 13 Co ciekawe, metformina również może zmniejszać aktywność tiaminy. Dawki, które zbadano u chorych na cukrzycę, wynoszą 300-600 mg na dobę w dawkach podzielonych (np. 100 lub 150 mg trzy razy na dobę). 15, 16, 17, 18, 19

Berberyna

Berberyna jest izochinolinowym alkaloidem pochodzenia roślinnego, który uzyskuje się z wielu różnych roślin, w tym chińskiego zioła Coptis chinensis, gorzknika kanadyjskiego, berberysu, ostryżu długiego i innych. Kiedy zastosowano berberynę w leczeniu biegunki bakteryjnej u chorych na cukrzycę, stwierdzono, że zmniejsza ona stężenie glukozy. 25 Wywiera również działanie hipolipemizujące i zmniejsza masę ciała. 26

Berberynę porównano z placebo w 3-miesięcznym badaniu 116 osób ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 2 i hiperlipidemią. 26 Badani przyjmowali dawkę 500 mg dwa razy na dobę lub placebo. W grupie otrzymującej berberynę stwierdzono istotne zmniejszenie stężenia hemoglobiny A1C (HbA1C) oraz stężenia glukozy na czczo i po posiłku w porównaniu z placebo (dla każdego parametru p <0,0001). Stężenie HbA1C zmniejszyło się z 7,5% do 6,6% w grupie berberyny oraz z 7,6% do 7,3% w grupie placebo. W grupie berberyny stwierdzono również istotne zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL (p <0,0001), masy ciała (p=0,034) i skurczowego ciśnienia tętniczego (p=0,038).

W innej randomizowanej kontrolowanej próbie klinicznej oceniano dwie grupy chorych na cukrzycę typu 2, w jednej pacjentów ze świeżo rozpoznaną cukrzycą, a w drugiej ze źle kontrolowaną cukrzycą. 27 U chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą stosowano berberynę lub metforminę przez 3 miesiące. W obu grupach nastąpiło istotne zmniejszenie stężenia HbA1C, glikemii na czczo oraz glikemii poposiłkowej w porównaniu z początkiem obserwacji (p <0,01). Stężenie HbA1C zmniejszyło się z 9,5% do 7,5% w grupie berberyny oraz z 9,2% do 7,7% w grupie metforminy. Stężenie glukozy na czczo zmniejszyło się ze 191 do 123 mg/dl w grupie berberyny oraz ze 179 do 129 mg/dl w grupie metforminy. Glikemia poposiłkowa zmniejszyła się z 357 do 199 mg/dl w grupie berberyny oraz z 370 do 232 mg/dl w grupie metforminy. Autorzy nie przedstawili analizy statystycznej dotyczącej porównania berberyny z metforminą, ale uzyskane wartości liczbowe były bardzo podobne. U pacjentów ze źle kontrolowaną cukrzycą kontynuowano uprzednio stosowane leki (doustne leki hipoglikemizujące lub insulinę), dołączając berberynę na 3 miesiące. Stężenie HbA1C zmniejszyło się z 8,1% do 7,3%, stężenie glukozy na czczo ze 173 do 137 mg/dl, a glikemia poposiłkowa z 266 do 194 mg/dl. Wszystkie te wyniki były istotne statystycznie (p <0,001 dla wszystkich trzech parametrów).

W innym randomizowanym badaniu oceniano przez 2 miesiące 97 chorych na cukrzycę typu 2. 28 Pięćdziesięciu z tych pacjentów przypisano losowo do podawania berberyny, 26 do podawania metforminy, a 21 rozyglitazonu. Stężenie glukozy na czczo i HbA1C zmniejszyło się istotnie w porównaniu z początkiem obserwacji we wszystkich trzech grupach (p <0,001 dla berberyny i metforminy, p <0,01 dla rozyglitazonu). Stężenie HbA1C zmniejszyło się z 8,3% do 6,8% w grupie berberyny, z 9,4% do 7,2% w grupie metforminy oraz z 8,3% do 6,8% w grupie rozyglitazonu. Stężenie triglicerydów zmniejszyło się istotnie tylko w grupie otrzymującej berberynę (p <0,01).

Zaproponowano różne teoretyczne mechanizmy terapeutycznego działania berberyny. Może ona zwiększać wydzielanie insuliny stymulowane przez glukozę, ułatwiać translokację przenośnika glukozy typu 4, wykazywać aktywność inhibitora α-glukozydazy, zwiększać aktywność kinazy białkowej aktywowanej przez monofosforan adenozyny, zwiększać ekspresję receptora insuliny oraz być może zwiększać ekspresję receptorów LDL. 26, 28

Głównymi działaniami niepożądanymi berberyny są ból brzucha i zaparcie. 25 Substancja ta nie powinna być jednak przyjmowana przez kobiety w ciąży lub karmiące piersią ani niemowlęta, ponieważ może być przyczyną śmiertelnej żółtaczki jąder podkorowych. 13 Berberyna może hamować niektóre enzymy cytochromu P450 (CYP3A4) i w ten sposób zwiększać stężenie cyklosporyny i innych leków metabolizowanych przez ten układ (np. niektórych statyn i antagonistów wapnia). 13 Może się również wiązać z metabolizmem zależnym od CYP2D6. 29 Trzeba zatem zachować ostrożność, stosując ją razem z innymi lekami.

Berberynę oceniono w metaanalizie 14 randomizowanych prób klinicznych z udziałem 1068 osób i stwierdzono, że jest ona istotnie skuteczniejsza niż placebo i równie skuteczna jak metformina, pochodne sulfonylomocznika lub glitazony. Wykazano również skuteczność berberyny w połączeniu z lekami hipoglikemizującymi. 25 Zbadane dawki wynosiły 500 mg dwa lub trzy razy na dobę.

Cynamon

Cynamon (Cinnamomum cassia) jest powszechnie stosowanym suplementem w cukrzycy i hiperlipidemii. Przeprowadzono kilka badań dotyczących cynamonu, w których uzyskano zmienne wyniki. W metaanalizie pięciu prób klinicznych z udziałem 282 chorych na cukrzycę stwierdzono, że dawki 1-6 g cynamonu na dobę zmniejszały stężenia glukozy na czczo oraz lipidów, ale nie HbA1C. 30 W przeprowadzonym w warunkach rzeczywistej praktyki klinicznej 3-miesięcznym badaniu w grupie 102 chorych na cukrzycę typu 2 stwierdzono istotne zmniejszenie stężenia HbA1C o 0,83% podczas stosowania cynamonu w dawce 1 g na dobę. 31 W innym mniejszym badaniu z udziałem 58 chorych na cukrzycę typu 2 wykazano niewielkie zmniejszenie stężenia HbA1C (tylko o 0,36%) podczas stosowania dawki 2 g na dobę. 32 W przeglądzie systematycznym bazy danych Cochrane oceniono 10 randomizowanych kontrolowanych prób klinicznych, w których uczestniczyło 577 osób, i wywnioskowano, że nie ma wystarczających dowodów, aby zalecić stosowanie cynamonu. 33 W innej metaanalizie sześciu prób klinicznych z udziałem 435 osób stwierdzono, że w krótkoterminowych badaniach cynamon zmniejszał stężenie glukozy na czczo o 15 mg/dl i tylko nieznacznie zmniejszał stężenie HbA1C. 34

Wiele kontrowersji dotyczy właściwej postaci cynamonu. W większości badań stosowano cynamon z cynamonowca wonnego (kasja). Głównymi aktywnymi składnikami są polimery procyjanidyny typu A. 35 Do proponowanych mechanizmów działania należą nasilanie działania insuliny, zwiększona fosforylacja receptora insuliny oraz ogólne ułatwienie działania szlaku sygnałowego insuliny, 13, 35, 36, 37 a także możliwa aktywność inhibitora α-glukozydazy 38 i możliwa aktywacja receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomów. 39 Cynamon zmniejsza również poposiłkową glikemię. 40

Do działań niepożądanych należą miejscowe reakcje alergiczne i niekiedy krwawienie lub hepatotoksyczność z powodu zawartości kumaryny w cynamonie. 13, 36 Do możliwych interakcji należy hipoglikemia w przypadku połączenia ze środkami zwiększającymi wydzielanie insuliny, a także krwawienie w przypadku połączenia z dowolnym środkiem (suplementem lub lekiem), który może mieć właściwości przeciwzakrzepowe. 13, 36

Najwłaściwsza postać cynamonu jest nieznana, a ponadto kontrowersyjna pozostaje kwestia, czy suplementem powinna być cała sproszkowana przyprawa (która może być mieszaniną różnych rodzajów cynamonu), czy też wyciąg w postaci roztworu wodnego. 36 Stosowane dawki wynoszą 1-6 g na dobę. W sumie cynamon jest wciąż szeroko stosowany i może mieć więcej zalet niż wad.

Koenzym Q10

Koenzym Q10 (ubichinon) jest jednym z najpowszechniej stosowanych suplementów zarówno przez chorych na cukrzycę, jak i przez osoby bez cukrzycy. Koenzym Q10 jest substancją witaminopodobną i uważa się, że w wielu chorobach, w tym również w cukrzycy, występuje jego niedobór. 41, 42

Koenzym Q10 jest stosowany w różnych chorobach układu sercowo-naczyniowego, w tym w nadciśnieniu tętniczym, dławicy piersiowej, niewydolności serca i miopatii wywołanej przez statyny, a także w innych stanach chorobowych, w tym w chorobie Parkinsona. 41, 43, 44 Niedawna metaanaliza dotycząca stosowania koenzymu Q10 w niewydolności serca wykazała poprawę frakcji wyrzutowej i niewielką poprawę klasy czynnościowej według New York Heart Association (NYHA). Ta analiza obejmowała jednak niewiele, w wielu przypadkach starszych badań, w których pacjenci nie przyjmowali leków stosowanych obecnie powszechnie w leczeniu niewydolności serca. 45 Wykazano, że w połączeniu z selenem koenzym Q10 zmniejszał stężenie biomarkerów związanych z niepomyślnymi wynikami leczenia, a także powodował zmniejszenie umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych. 46

W grupie 34 chorych na cukrzycę typu 1 koenzym Q10 spowodował nieistotne statystycznie zmniejszenie glikemii na czczo (ze 160 do 145 mg//dl) i stężenia HbA1C (z 8,04 do 7,86%). 47 Wykazano, że wywierał on statystycznie istotny korzystny wpływ na kontrolę glikemii i ciśnienie tętnicze u 74 chorych na cukrzycę typu 2, u których stosowano go razem z fenofibratem (stężenie HbA1C zmniejszyło się istotnie z 7,5% do 7,2%, skurczowe ciśnienie tętnicze obniżyło się o 6,1 mm Hg, a rozkurczowe ciśnienie tętnicze o 2,9 mm Hg). 48 W innym małym badaniu u 9 chorych na cukrzycę typu 2 wykazano, że koenzym Q10 spowodował zmniejszenie stężenia HbA1C z 7,1% do 6,8% (p=0,03). 49

Z niedawnego badania wynika, że suplementacja koenzymu Q10 może zmniejszać hiperglikemię spowodowaną zmniejszeniem stężenia przenośnika glukozy typu 4 wywoływanym przez niektóre statyny. 50 Jedną z głównych przyczyn, dla której stosuje się go w cukrzycy, jest powodowana przez niego poprawa w zakresie dysfunkcji śródbłonka. 51

Koenzym Q10 jest wytwarzany endogennie. Ma 10-węglowy łańcuch boczny i podobną budowę cząsteczki do budowy witaminy K. 13, 41 Jest to przeciwutleniacz, który może zwiększać wytwarzanie trifosforanu adenozyny, zmiatać wolne rodniki tlenowe i stabilizować błony komórkowe. 13, 41, 43

W długoterminowych próbach klinicznych koenzym Q10 nie wywoływał poważnych działań niepożądanych. Najpoważniejsza interakcja lekowa może występować u pacjentów przyjmujących warfarynę, ponieważ koenzym Q10 może zmniejszać międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) czasu protrombinowego ze względu na podobieństwo strukturalne do witaminy K. 13, 41 Może on również zmniejszać kardiotoksyczność adriamycyny i potencjalnie wywierać addytywne działanie obniżające ciśnienie tętnicze z lekami hipotensyjnymi lub addytywne działanie hipoglikemizujące z lekami zwiększającymi wydzielanie insuliny. 13, 41 Stosowane dawki wynoszą od 100 do 600 mg na dobę.

Chociaż dokładna rola koenzymu Q10 w cukrzycy jest nieznana, może on wywierać korzystny wpływ na czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, które nękają chorych na cukrzycę. Na szczęście wykazano jego bezpieczeństwo podczas długoterminowego stosowania.

Ketmia

Ketmia (Hibiscus sabdariffa) jest krzewem o żywo zabarwionych kwiatach. Napar z kwiatów ketmii jest wykorzystywany zarówno przez chorych na cukrzycę, jak i osoby bez cukrzycy w leczeniu nadciśnienia tętniczego i hiperlipidemii. Ten produkt jest znany pod różnymi innymi nazwami, m.in. herbata z hibiskusa, w krajach anglojęzycznych roselle i sour tea, a krajach Ameryki Łacińskiej agua de Jamaica, flor de Jamaica oraz rosa de Jamaica. 52

Wykazano, że napar przygotowany z kwiatów ketmii lub zawierającej te kwiaty herbatki w torebkach wywiera działanie hipotensyjne. W porównaniu z inhibitorami enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) ketmia obniżała ciśnienie tętnicze równie skutecznie jak kaptopryl, natomiast była mniej skuteczna niż lizynopryl. 53, 54 W 4-tygodniowym porównaniu herbatki z kwiatów hibiskusa i czarnej herbaty stwierdzono, że u 27 chorych na cukrzycę typu 2 z nadciśnieniem tętniczym, którzy stosowali ketmię, nastąpił istotny spadek ciśnienia tętniczego (ze 134,4 do 112,7 mm Hg), natomiast u 26 osób w grupie kontrolnej zaobserwowano wzrost ciśnienia tętniczego (ze 118,6 do 127,3 mm Hg) (p <0,001 dla porównania ketmii z czarną herbatą). 55 U tych samych 27 chorych na cukrzycę typu 2 z nadciśnieniem tętniczym stężenie cholesterolu LDL zmniejszyło się ze 137,5 do 128,5 mg/dl, natomiast u 26 osób w grupie kontrolnej zwiększyło się (p <0,003 dla porównania ketmii z czarną herbatą). 56

Autorzy dwóch przeglądów dotyczących ketmii doszli do wniosku, że dowody przemawiające za jej stosowaniem są niejednoznaczne, i zalecili przeprowadzenie dalszych badań.

Do aktywnych składników chemicznych ketmii należą antocyjaniny (w tym 3-sambubiozyd delfinidyny oraz 3-sambubiozyd cyjanidyny) 52 i polifenole, 53 które mogą działać hipotensyjnie przez hamowanie aktywności ACE i rozkurcz naczyń, a także ze względu na właściwości diuretyczne. Działanie hipolipemizujące przypisuje się zawartości polifenoli i może ono wynikać z hamowania utleniania cholesterolu LDL. 53 Do możliwych interakcji lekowych należą: skrócenie okresu półtrwania diklofenaku, 58 zwiększona retencja jednocześnie podawanego hydrochlorotiazydu, 59 a także nasilona eliminacja paracetamolu. 60

Ketmię stosuje się w postaci herbatki i nie ma wystandaryzowanych dawek. Kwiaty hibiskusa zaparza się we wrzątku lub wykorzystuje gotowe herbatki w torebkach lub saszetkach. 13

W sumie korzyści dotyczą głównie leczenia niewielkiego nadciśnienia i wykazano je w krótkoterminowych i suboptymalnie zaprojektowanych próbach klinicznych przeprowadzonych w małych grupach pacjentów. Pojawiają się jednak lepiej zaprojektowane próby kliniczne 52 i bada się również hipoglikemizujące działanie ketmii. 61

Kiedy pacjenci podają, że stosują „herbatki” w leczeniu chorób, lekarze muszą pytać, o jakie produkty chodzi, ponieważ jednym z takich produktów jest ketmia, która na dodatek występuje również pod innymi nazwami, takimi jak hibiskus.

Morwa

Herbatka i wyciąg z liści morwy (Morus alba) są szeroko stosowane w Azji w leczeniu cukrzycy. W 30-dniowym badaniu u 24 chorych na cukrzycę typu 2 porównano morwę z pochodną sulfonylomocznika. Morwa spowodowała istotne zmniejszenie glikemii na czczo ze 153 do 110 mg/dl (p <0,01), stężenia cholesterolu LDL ze 102 do 79 mg/dl (p <0,01) oraz stężenia triglicerydów z 200 do 68 mg/dl (p <0,01), natomiast stężenie cholesterolu HDL zwiększyło się z 50 do 59 mg/dl (p <0,01). 62 W innym małym 30-dniowym badaniu liście morwy stosowano razem z propolisem u 12 chorych na cukrzycę typu 2 i stwierdzono istotne zmniejszenie stężenia glukozy we krwi z 202,8 do 129 mg/dl, a stężenia HbA1C z 7,8 do 7%. 63 W innym krzyżowym badaniu porównano 10 chorych na cukrzycę typu 2 i 10 osób bez cukrzycy, u których stosowano liście morwy w dawce 1 g przed wykonaniem próby doustnego obciążenia 75 g sacharozy w celu oceny hamowania wzrostu stężenia glukozy we krwi. W obu grupach morwa hamowała wzrost glikemii i nasilała zaburzenia wchłaniania węglowodanów. 64

Komercyjnie dostępny wyciąg z liści morwy jest stosowany w leczeniu cukrzycy. Liście morwy zawierają różne aktywne składniki, w tym 1-deoksy-5-amino5-deoksy-D-glukopiranozę, fagominę i przeciwutleniacze, natomiast owoce morwy zawierają resweratrol. 13, 65 1-deoksy-5-amino 5-deoksy-D-glukopiranoza wykazuje aktywność inhibitora α-glukozydazy, 65 fagomina może pobudzać wydzielanie insuliny, 66 a przeciwutleniacze mogą zmniejszać peroksydację lipidów. 65

Teoretycznie oczekiwanymi działaniami niepożądanymi są objawy ze strony przewodu pokarmowego podobne do wywoływanych przez inhibitory α-glukozydazy, a teoretyczną interakcją lekową jest addytywne działanie hipoglikemizujące z lekami zwiększającymi wydzielanie insuliny. 13

Mimo że dawkowanie nie zostało dobrze scharakteryzowane, dawki stosowane w badaniach wynosiły od 1 g przed doustną próbą obciążenia glukozą do 3 g na dobę. Stosuje się również połączenia czarnej i zielonej herbaty z morwą.

W sumie korzyścią może być zmniejszenie wchłaniania węglowodanów. Morwa może więc być czasami stosowana razem z dużym posiłkiem w celu zmniejszenia poposiłkowego wzrostu stężenia glukozy we krwi.

Ostryż długi

Ostryż długi (kurkuma, Curcuma longa) jest przyprawą znaną z leczniczych, przeciwzapalnych właściwości. Ponieważ cukrzycę uważa się za chorobę zapalną, nic dziwnego, że pojawiły się badania, w których ocenia się przydatność ostryżu długiego w leczeniu cukrzycy i towarzyszących jej chorób. 67 Jest on rośliną wieloletnią rosnącą w Azji Południowej. Wykorzystuje się jego korzenie, kłącza i bulwy, z których po ugotowaniu i wysuszeniu uzyskuje się jasnożółty proszek. 68

W jednym z badań oceniano wpływ ostryżu długiego na poposiłkowe stężenie glukozy i insuliny u osób bez cukrzycy, u których wykonywano test doustnego obciążenia 75 g glukozy. Badanym podawano 6 g kurkumy lub placebo, a następnie co 15 minut w ciągu 2 godzin oznaczano stężenie glukozy we krwi włośniczkowej i pobierano próbki krwi żylnej. Odpowiedź insuliny była mocniej wyrażona po 30 minutach (p=0,048) i 60 minutach (p=0,033), natomiast nie stwierdzono wpływu na stężenie glukozy. 69 W niedawnym badaniu stwierdzono, że ostryż może przynosić korzyści w zapobieganiu cukrzycy typu 2. W 9-miesięcznej randomizowanej podwójnie zaślepionej kontrolowanej placebo próbie klinicznej 240 pacjentów ze stanem przedcukrzycowym otrzymało ostryż długi w dawce 1500 mg na dobę lub placebo. Na koniec badania stwierdzono, że cukrzyca typu 2 rozwinęła się u 16,4% w grupie placebo, natomiast wśród osób otrzymujących ostryż nie odnotowano żadnego przypadku cukrzycy (p <0,001). Co więcej, stosowanie ostryżu wiązało się z poprawą czynności komórek β, wyrażającą się większą wartością wskaźnika HOMA-β, mniejszym stężeniem peptydu C oraz większym stężeniem adiponektyny. 70 W 2-miesięcznej randomizowanej kontrolowanej próbie klinicznej u 40 chorych na cukrzycę typu 2 z nefropatią cukrzycową wykazano, że ostryż w dawce 1500 mg na dobę zmniejszał wydalanie białka z moczem w porównaniu z placebo. 71 Ostryż zastosowano u 38 chorych na cukrzycę w celu leczenia mikroangiopatii i retinopatii cukrzycowej. Zaobserwowano korzystny wpływ w zakresie mikroangiopatii, w tym poprawę odpowiedzi żylno-tętniczkowej i zmniejszenie obrzęku obwodowego. Nastąpiło również zmniejszenie obrzęku siatkówki, które wiązało się z poprawą ostrości wzroku.

Głównym składnikiem ostryżu i curry jest kurkumina. Jej aktywnym składnikiem jest diferuloilometan, hydrofobowy polifenol o charakterystycznym żółtym kolorze. 73 Ostryż wykazuje aktywność inhibitora α-glukozydazy, 74 a ponadto może wywierać inne działania przez poprawę czynności komórek β i zmniejszenie insulinooporności. 12 Ostryż ma działanie przeciwzapalne, hamuje czynnik jądrowy κB 75 oraz może pobudzać wydzielanie peptydu glukagonopodobnego typu 1 (GLP-1). 76 Ponieważ słabo się wchłania, jest wytwarzany w unikatowej postaci z wykorzystaniem nanocząsteczek i cząstek lipidów/liposomów w celu zwiększenia wchłaniania i dostępności biologicznej.

Działania niepożądane obejmują głównie podrażnienie przewodu pokarmowego i alergiczne zapalenie skóry. Ostryż może również nasilać krwawienia, kiedy stosuje się go razem z lekami przeciwzakrzepowymi, takimi jak warfaryna, klopidogrel lub kwas acetylosalicylowy. 13 W przypadku podawania razem z lekami zwiększającymi wydzielanie insuliny może wystąpić hipoglikemia wynikająca z addytywnego działania ostryżu. 13

Ostryż budzi zainteresowanie ze względu na wiele potencjalnych korzyści terapeutycznych w cukrzycy. Stosuje się dawki od 1500 mg do 6 g na dobę. Wchłanianie aktywnego składnika można zwiększyć, przyjmując go razem z pożywieniem. Ze względu na aktywność przeciwpłytkową należy zalecać pacjentom, aby przerywali przyjmowanie ostryżu na 2 tygodnie przed planowaną operacją w celu zapobiegania nadmiernym krwawieniom. 13

Ocet

Wiele osób jest zainteresowanych dodawaniem octu do pożywienia. W małym randomizowanym badaniu u 10 pacjentów z dobrze kontrolowaną cukrzycą typu 1 oceniano wpływ octu na glikemię poposiłkową. To badanie wykazało, że stosowanie octu istotnie zmniejszało stężenie glukozy po wystandaryzowanym posiłku o 20% (p=0,005). 77 Inne skomplikowane randomizowane podwójne zaślepione krzyżowe badanie obejmujące 38 chorych na cukrzycę lub bez cukrzycy składało się z czterech mniejszych analiz. 78 W tym badaniu stwierdzono, że dwie łyżki stołowe octu przyjmowane razem z posiłkami zmniejszały poposiłkowe stężenie glukozy o mniej więcej 20%. 78 W innej małej randomizowanej próbie klinicznej u 27 chorych na cukrzycę typu 2 wykazano, że ocet powodował niewielkie zmniejszenie stężenia HbA1C (p=0,018). 79 Jeszcze w innym małym randomizowanym badaniu obejmującym 11 osób z dobrze kontrolowaną cukrzycą typu 2 stwierdzono, że ocet podawany przed snem zmniejszał glikemię na czczo (p=0,033). 80

Głównym składnikiem chemicznym octu jest kwas octowy. 79 Mechanizmy działania octu w cukrzycy są zróżnicowane. Ocet może opóźniać opróżnianie żołądka, hamować aktywność disacharydów oraz sprzyjać wychwytowi glukozy przez mięśnie. 79 Może również wpływać na glikolizę oraz glukoneogenezę wątrobową, co może przynosić korzyści osobom, u których następuje wzrost stężenia glukozy we krwi we wczesnych godzinach porannych (dawn phenomenon). 80

Większość działań niepożądanych octu dotyczy przewodu pokarmowego. Pojawiały się jednak doniesienia o hipoglikemii u chorych na cukrzycę typu 1 z porażeniem żołądka. 82 Opisywano również zapalenie jamy ustnej i gardła, a także chemiczne oparzenie przełyku. 83 W doniesieniu kazuistycznym opisano hipokalemię w następstwie spożycia dużych ilości octu. 84 Interakcje lekowe są głównie teoretyczne i dotyczą mechanizmu działania octu. Obejmują one addytywną hipoglikemię w przypadku stosowania leków zwiększających wydzielanie insuliny, a także problemy w przypadku jednoczesnego stosowania leków stwarzających ryzyko w przypadku hipokalemii, takich jak digoksyna. 13, 84

Ocet budzi duże zainteresowanie w związku z potencjalnym działaniem zmniejszającym poposiłkowy wzrost glikemii. Niektórzy autorzy wyrażali pogląd, że już dwie łyżki stołowe octu, na przykład w sałatce, mogą hamować wzrost stężenia glukozy we krwi po posiłku. 78

Podsumowanie

W leczeniu cukrzycy i towarzyszących jej chorób stosuje się wiele suplementów diety. 10, 85, 86 Nie ma jednak dokładnych informacji na temat tego, jak wiele chorych na cukrzycę stosuje suplementy ani które z nich są stosowane. Zwyczaje konsumentów są zróżnicowane, a popularność różnych suplementów może się z czasem zmieniać. Problemem może być zmienność dawki oraz nieprecyzyjne informacje, na przykład na temat tego, które części rośliny zostały wykorzystane do wyprodukowania suplementu, a także brak odpowiednich badań w celu ustalenia dawkowania.

Lekarze muszą zdawać sobie sprawę z tego, że pacjenci uważają suplementy za „naturalne”, ale mogą nie wiedzieć, że zawierają one aktywne składniki chemiczne wykazujące aktywność farmakologiczną i mogą wywoływać działania niepożądane i interakcje lekowe. Do FDA zgłoszono wiele przypadków działań niepożądanych wynikających ze stosowania suplementów i wiele takich preparatów zostało wycofanych. 11, 12 Co więcej, nie wykazano jednoznacznie, aby suplementy zmniejszały chorobowość i umieralność związaną z cukrzycą lub chorobami współistniejącymi. Prowadzonych jest jednak wiele badań dotyczących tych zagadnień i dlatego ważne jest, aby klinicyści zachowywali obiektywizm i na bieżąco czerpali informacje w tych kwestiach.


Copyright 2013 American Diabetes Association. From Diabetes Spectrum, Vol. 26, No. 4, 2013, p. 259. Dietary supplements for diabetes are decideadly popular: help your patients decide. Reprinted with permission from The American Diabetes Association.

Piśmiennictwo
  1. 1. Bailey RL, Gahche JJ, Lentino CV, Dwyer JT, Engel JS, Thomas PR, Betz JM, Sempos CT, Picciano MF: Dietary supplement use in the United States, 2003–2006. J Nutr 141:261–266, 2011
  2. 2. Nathin RL, Barnes PM, Stussman BJ, Bloom B: Costs of complementary and alternative medicine (CAM) and frequency of visits to CAM practitioners: United States, 2007. National Health Statistics Report no 18. Hyattsville, Md., National Center for Health Statistics, 2009
  3. 3. Kennedy J: Herb and supplement use in the U.S. adult population. Clin Ther 27:1847– 1858, 2005
  4. 4. Garrow D, Egede LE: Association between complementary and alternative medicine use, preventive care practices, and use of conventional medical services among adults with diabetes. Diabetes Care 29:15–19, 2006
  5. 5. Dannemann K, Hecker W, Haberland H, Herbst A, Galler A, Schafer T, Brahler E, Kiess W, Kapellen TM: Use of complementary and alternative medicine in children with type 1 diabetes mellitus: prevalence, patterns of use, and costs. Pediatr Diabetes 9:228–235, 2008
  6. 6. Villa-Caballero L, Morello CM, Chynoweth ME, Prieto-Rosinol A, Polonsky WH, Palinkas LA, Edelman SV: Ethnic differences in complementary and alternative medicine use among patients with diabetes. Complement Ther Med 18:241–248, 2010
  7. 7. Odegard PS, Janci MM, Foepppel MP, Beach JR, Trence DL: Prevalence and correlates of dietary supplement use in individuals with diabetes mellitus at an academic diabetes care clinic. Diabetes Educ 37:419–425, 2011
  8. 8. Palinkas LB, Kabongo ML, San Diego Unified Practice Research in Family Medicine Network: The use of complementary and alternative medicine by primary care patients: a SURF*NET study. J Fam Pract 49:1121– 1130, 2000
  9. 9. Nahin RL, Byrd-Clark D, Stussman BJ, Kalyanaraman N: Disease severity is associated with the use of complementary medicine to treat or manage type-2 diabetes: data from the 2002 and 2007 National Health Interview Survey. BMC Complement Altern Med 12:193, 2012 (doi: 10.1186/1472-6882-12-193)
  10. 10. Chang CLT, Lin Y, Bartolome AP, Chen Y-C, Chiu S-C, Yang W-C: Herbal therapies for type 2 diabetes mellitus: chemistry, biology, and potential application of selected plants and compounds. Evid Based Complement Altern Med Article ID 378657. Available from http://dx.doi. org/10.1155/2013/378657. Accessed 25 May 2013
  11. 11. Harel Z, Harel S, Waid R, Mamdani M, Bell CM: The frequency and characteristics of dietary supplement recalls in the United States. JAMA Intern Med 15:1–3, 2013
  12. 12. ConsumerReports.org: 10 surprising dangers of vitamins and supplements: Don’t assume they’re safe because they’re ‘all natural.’ Consumer Reports September 2012. Available from http://www.consumerreports. org/content/cro/en/consumer-reportsmagazine/ z2012/September/vitaminsSupplements. print.html. Accessed 25 May 2013
  13. 13. Jellin JM, Gregory PJ: Pharmacist’s Letter/ Prescriber’s Letter Natural Medicines Comprehensive Database. 13th ed. Stockton, Calif., Therapeutic Research Faculty, 2013
  14. 14. Head KA: Benfotiamine. Altern Med Rev 11:238–242, 2006
  15. 15. Winkler G, Pal B, Nagybeganyi E, Ory I, Porochnavec M, Kempler P: Effectiveness of different benfotiamine dosage regimens in the treatment of painful diabetic neuropathy. Arzneimittelforschung 49:220–224, 1999
  16. 16. Simeonov S, Pavlova M, Mitkov M, Mincheva L, Troey D: Therapeutic efficacy of „Milgamma” in patients with painful diabetic neuropathy. Folia Medica 39:5–10, 1997
  17. 17. Haupt E, Ledermann H, Kopcke W: Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy: a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP Study). Int J Clin Pharmacol Ther 43:71–77, 2005
  18. 18. Stracke H, Gaus W, Achenbach U, Federlin K, Bretzel RG: Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes 116:600–605, 2008
  19. 19. Stracke H: A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes 104:311–316, 1996
  20. 20. Fraser DA, Diep LM, Hovden IA, Nilsen KB, Sveen KA, Seljeflot I, Hanssen KF: The effects of long-term oral benfotiamine supplementation on peripheral nerve function and inflammatory markers in patients with type 1 diabetes: a 24-month, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Diabetes Care 35:1095–1097, 2012
  21. 21. Ziegler D, Tesfaye S, Kempler P: Comment on: Fraser et al. The effects of long-term oral benfotiamine supplementation on peripheral nerve function and inflammatory markers in patients with type 1 diabetes: a 24-month, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Diabetes Care 35:1095–1097, 2012
  22. 22. Hammes H-P, Du X, Edelstein D, Taguchi T, Matsumura T, Ju Q, Lin J, Bierhaus A, Nawroth P, Hannak D, Neumaier M, Bergfeld R, Giardino I, Brownlee M: Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med 9:294–299, 2003
  23. 23. Rabbani N, Alam SS, Riaz S, Larkin JR, Akhtar MW, Shafi T, Thornalley PJ: Highdose thiamine therapy for patients with type 2 diabetes and microalbuminuria: a randomized, double-blind placebo-controlled study. Diabetologia 52:208–212, 2009
  24. 24. Alkhalaf A, Klooster A, van Oeveren W, Achenbach U, Kleefstra N, Slingerland RJ, Mijnhout GS, Bilo HJ, Gans RO, Navis GJ, Bakker SJ: A double-blind, randomized, placebo- controlled clinical trial on benfotiamine treatment in patients with diabetic nephropathy. Diabetes Care 33:1598–1601, 2010
  25. 25. Dong H, Wang N, Zhao L, Lu F: Berberine in the treatment of type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Evid Based Complement Alternat Med 591654, 2012 (doi:10.1155/2012/591654)
  26. 26. Zhang Y, Li X, Zou D, Liu W, Yang J, Zhu N, Huo L, Wang M, Hong J, Wu P, Ren G, Ning G: Treatment of type 2 diabetes and dyslipidemia with the natural plant alkaloid berberine. J Clin Endocrinol Metab 93:2559–2565, 2008
  27. 27. Yin J, Xing H, Ye J: Efficacy of berberine in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism 57:712–717, 2008
  28. 28. Zhang H, Wei J, Xue R, Wu J-D, Zhao W, Wang Z-Z, Wang S-K, Zhou Z-X, Song D-Q, Wang Y-M, Pan H-N, Kong W-J, Jiang J-D: Berberine lowers blood glucose in type 2 diabetes mellitus patients through increasing insulin receptor expression. Metabolism 59:285–292, 2010
  29. 29. Guo Y, Li F, Ma X, Cheng X, Zhou H, Klaassen CD: CYP2D plays a major role in berberine metabolism in liver of mice and humans. Xenobiotica 41:996–1005, 2011
  30. 30. Baker WL, Gutierrez-Williams G, White CM, Kluger J, Coleman CI: Effect of cinnamon on glucose control and lipid parameters. Diabetes Care 31:41–43, 2008
  31. 31. Crawford P: Effectiveness of cinnamon for lowering hemoglobin A1c in patients with type 2 diabetes: a randomized, controlled trial. J Am Board Fam Med 22:507–512, 2009
  32. 32. Akilen R, Tsiami A, Devendra D, Robinson N: Glycated haemoglobin and blood pressurelowering effect of cinnamon in multi-ethnic type 2 diabetic patients in the UK: a randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial. Diabet Med 27:1159–1167, 2010
  33. 33. Leach MJ, Kumar S: Cinnamon for diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 9:CD007170, 2012 (doi:10.1002/14651858. CD007170.pub2)
  34. 34. Akilen R, Tsiami A, Devendra D, Robinson N: Cinnamon in glycaemic control: systematic review and meta analysis. Clin Nutr 31:609–615, 2012
  35. 35. Anderson RA, Broadhurst CL, Polansky MM, Schmidt WF, Khan A, Flanagan VP, Schoene NW, Graves DJ: Isolation and characterization of polyphenol type-A polymers from cinnamon with insulin-like biological activity. J Agric Food Chem 52:65–70, 2004
  36. 36. Chase CK, McQueen CE: Cinnamon in diabetes mellitus. Am J Health-Syst Pharm 64:1033–1035, 2007
  37. 37. Kirkham S, Akilen R, Sharma S, Tsiami A: The potential of cinnamon to reduce blood glucose levels in patients with type 2 diabetes and insulin resistance. Diabetes Obes Metab 11:1100–1113, 2009
  38. 38. Kim SH, Huyn SH, Choung SY: Antidiabetic effect of cinnamon extract on blood glucose in db/db mice. J Ethnopharmacol 104:119–123, 2006
  39. 39. Rafehi H, Ververis K, Karagiannis TC: Controversies surrounding the clinical potential of cinnamon for the management of diabetes. Diabetes Obes Metab 14:493–499, 2012
  40. 40. Hlebowicz J, Darwiche G, Bjorgell, Almer L-O: Effect of cinnamon on post-prandial blood glucose, gastric emptying, and satiety in healthy subjects. Am J Clin Nutr 85:1552– 1556, 2007
  41. 41. Pepping J: Alternative therapies: coenzyme Q10. Am J Health-Syst Pharm 56:519–521, 1999
  42. 42. Villalba JM, Parrado C, Santos-Gonzalez M, Alcain FJ: Therapeutic use of coenzyme Q10 and coenzyme Q10-related compounds and formulations. Expert Opin Investig Drugs 19:535–554, 2010
  43. 43. Bonakdar RA, Guarneri E: Coenzyme Q10: Am Fam Phys 72:1065–1070, 2005
  44. 44. Littarru GP, Luca T: Clinical aspects of coenzyme Q10: an update. Nutrition 26:250– 254, 2010
  45. 45. Fotino AD, Thompson-Paul AM, Bazzano LA: Effect of coenzyme Q10 supplementation on heart failure: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 97:268–275, 2013
  46. 46. Alehagen U, Johansson P, Bjornstedt M, Rosen A, Dahlstrom U: Cardiovascular mortality and N-terminal-proBNP reduced after combined selenium and coenzyme Q10 supplementation: a 5-year prospective randomized double-blind placebo-controlled trial among elderly Swedish citizens. Int J Cardiol 176:1860–1866, 2013
  47. 47. Henriksen JE, Andersen CB, Hother- Nielsen O, Vaag A, Mortensen SA, Beck-Nielsen H: Impact of ubiquinone (coenzyme Q10) treatment on glycaemic control, insulin requirement and well-being in patients with type 1 diabetes mellitus. Diabet Med 16:312–318, 1999
  48. 48. Hodgson JM, Watts GF, Playford DA, Burke V, Croft KD: Coenzyme Q10 improves blood pressure and glycaemic control: a controlled trial in subjects with type 2 diabetes. Eur J Clin Nutr 56:1137–1142, 2002
  49. 49. Mezawa M, Takemoto M, Onishi S, Ishibashi R, Ishikawa T, Yamaga M, Fujimoto M, Okabe E, He P, Kobayashi K, Yokote K: The reduced form of coenzyme Q10 improves glycemic control in patients with type 2 diabetes: an open label pilot study. Biofactors 38:416–421, 2012
  50. 50. Ganesan S, Ito MK: Coenzyme Q10 ameliorates the reduction in GLUT4 transporter expression induced by simvastatin in 3T3-L1 adipocytes. Metab Syndr Relat Disord 11:251–255, 2013
  51. 51. Hamilton SJ, Chew GT, Watts GF: Coenzyme Q10 improves endothelial dysfunction in statin-treated type 2 diabetic patients. Diabetes Care 32:810–812, 2009
  52. 52. McKay DL, Chen CYO, Saltzman E, Blumberg J: Hibiscus Sabdariffa L. tea (Tisane) lowers blood pressure in prehypertensive and mildly hypertensive adults. J Nutr 140:298–303, 2010
  53. 53. Hopkins AL, Lamm MG, Funk JL, Ritenbaugh C: Hibiscus sabdariffa L, in the treatment of hypertension and hyperlipidemia: a comprehensive review of animal and human studies. Fitoterapia 85:84–94, 2013
  54. 54. Wahabi HA, Alansary LA, Al-Sabban AH, Glasziuo P: The effectiveness of Hibiscus sabdariffa in the treatment of hypertension: a systematic review. Phytomedicine 17:83–86, 2010
  55. 55. Mozaffari-Khosravi H, Jalali-Khanabadi BA, Afkhami-Ardekani M, Fatehi F, Noori- Shadkam M: The effects of sour tea (Hibiscus sabdariffa) on hypertension in patients with type II diabetes. J Hum Hypertens 23:48–54, 2009
  56. 56. Mozaffari-Khosravi H, Jalali-Khanabadi BA, Afkhami-Ardekani M, Fatehi F: Effects of sour tea (Hibiscus sabdariffa) on lipid profile and lipoproteins in patients with type II diabetes. J Alt Compl Med 15:899–903, 2009
  57. 57. Ngamjarus C, Pattanittum P, Somboonporn C: Roselle for hypertension in adults. Cochrane Database Syst Rev 1:CD007894, 2010 (doi: 10.1002/14651858.CD007894. pub2)
  58. 58. Fakeye TO, Adegoke AO, Omoyeni OC, Famakinde AA: Effects of water extract of Hibiscus sabdariffa, Linn (Malvaceae) ‘Roselle” on excretion of a diclofenac formulation. Phytother Res 21:96–98, 2007
  59. 59. Ndu OO, Nworu CS, Ehiemere CO, Ndukwe NC, Ochiogu IS: Herb-drug interaction between the extract of Hibiscus sabdariffa L. and hydrocholorothiazide in experimental animals. J Med Food 14:640– 644, 2011
  60. 60. Kolawole JA, Maduenyi A: Effect of zobo drink (Hibiscus sabdariffa water extract) on the pharmacokinetics of acetaminophen in human volunteers. Eur J Drug Metab Pharmacokinet 29:25–29, 2004
  61. 61. Venkatesh S, Thilagavathi J, Shyam Sundar D: Anti-diabetic activity of flowers of Hibiscus rosasinensis. Fitoterapia 79:79–81, 2008
  62. 62. Andallu B, Suryakanham V, Srikanthi BL, Reddy GK: Effect of mulberry (Morus indica L) therapy on plasma and erythrocyte membrane lipids in patients with type 2 diabetes. Clin Chim Acta 314:47–53, 2001
  63. 63. Murata K, Yatsunami K, Fukuda E, Onodera S, Mizukami O, Hoshino G, Kamel T: Antihyperglycemic effects of propolis mixed with mulberry leaf extract on patients with type 2 diabetes. Altern Ther Health Med 10:78–79, 2004
  64. 64. Mudra M, Ercan-Fang N, Zhong L, Furne J, Levitt M: Influence of mulberry leaf extract on the blood glucose and breath hydrogen response to ingestion of 75 g sucrose by type 2 diabetic and control subjects. Diabetes Care 30:1272–1274, 2007
  65. 65. Hansawasdi C, Kawabata J: α-Glucosidase inhibitory effect of mulberry (Morus alba) leaves on Caco-2. Fitoterapia 77:568–573, 2006
  66. 66. Taniguchi S, Asano N, Tomino F, Miwa I: Potentiation of glucose-induced insulin secretion by fagomine, a pseudo-sugar isolated from mulberry leaves. Horm Metab Res 30:679–683, 1998
  67. 67. Aggarwal BB: Targeting inflammationinduced obesity and metabolic diseases by curcumin and other nutraceuticals. Annu Rev Nutr 30:173–199, 2010
  68. 68. University of Maryland Medical System: Turmeric. Available from http://www.umm. edu/altmed/articles/turmeric-000277.htm. Accessed 25 May 2013
  69. 69. Wickenberg J, Ingemansson SL, Hlebowicz J: Effects of Curcuma longa (turmeric) on postprandial plasma glucose and insulin in healthy subjects. Nutr J 9:43–47, 2010
  70. 70. Chuengsamarn S, Rattanamongkolgul S, Luechapudiporn R, Phisalaphong C, Jirawatnotai S: Curcumin extract for prevention of type 2 diabetes. Diabetes Care 35:2121–2127, 2012
  71. 71. Khajehdehi P, Pakfetrat M, Javidnia K, Azad F, Malekmakan L, Nasab MH, Dehghanzadeh G: Oral supplementation of turmeric attenuates proteinuria, transforming growth factor-β and interleukin-8 levels in patients with overt type 2 diabetic nephropathy: a randomized, double-blind and placebo-controlled study. Scand J Urol Nephrol 45:365–370, 2011
  72. 72. Steigerwalt R, Nebbioso M, Appendino G, Belcaro G, Ciammaichella G, Cornelli U, Luzzi R, Togni S, Dugall M, Cesarone MR, Ippolito E, Errichi BM, Ledda A, Hosoi M, Corsi M: Meriva, a lecithinized curcumin delivery system, in diabetic microangiopathy and retinopathy. Panminerva Med 54 (1 Suppl. 4):11–16, 2012
  73. 73. Epstein J, Sanderon IR, MacDonald TT: Curcumin as a therapeutic agent: the evidence from in vitro, animal and human studies. Br J Nutr 103:1545–1557, 2010
  74. 74. Lekshmi PC, Arimboor R, Indulekha PS, Menon AN: Turmeric (Curcuma longa L.) volatile oil inhibits key enzymes linked to type 2 diabetes. Int J Food Sci Nutr 63:832–834, 2012
  75. 75. Maradana MR, Thomas R, O’Sullivan BJ: Targeted delivery of curcumin for treating type 2 diabetes. Mol Nutr Food Res 57:1550–1556, 2013
  76. 76. Takikawa M, Kurimoto Y, Tusda T: Curcumin stimulates glucagon-like peptide-1 secretion in GLUTag cells via Ca2+/calmodulin- dependent kinase II activation. Biochem Biophys Res Commun 435:165–170, 2013
  77. 77. Mitrou P, Raptis AE, Lambadiari V, Boutati E, Petsiou E, Spanoudi F, Papakonstantinou E, Maratou E, Economopoulos T, Dimitriadis G, Raptis SA: Vinegar decreases postprandial hyperglycemia in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 33:e27, 2010
  78. 78. Johnston CS, Steplewska I, Long CA, Harris LN, Ryals RH: Examination of the antiglycemic properties of vinegar in healthy adults. Ann Nutr Metab 56:74–79, 2010
  79. 79. Johnston CS, White AM, Kent SM: Preliminary evidence that regular vinegar ingestion favorably influences hemoglobin A1c values in individuals with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 84:e15–e17, 2009
  80. 80. White AM, Johnston CS: Vinegar ingestion at bedtime moderates waking glucose concentrations in adults with well-controlled type 2 diabetes. Diabetes Care 30:2814–2815, 2007
  81. 81. Johnston CS, White AM, Kent SM: A preliminary evaluation of the safety and tolerance of medicinally ingested vinegar in individuals with type 2 diabetes. J Med Food 11:179–183, 2008
  82. 82. Hlebowicz J, Darwiche G, Bjorgell O, Almer L: Effect of apple cider vinegar on delayed gastric emptying in patients with type 1 diabetes: a pilot study. BMC Gastroenterol 7:46, 2007
  83. 83. Wrenn K: The perils of vinegar and the Heimlich maneuver. Ann Emerg Med 47:207–208, 2006
  84. 84. Lhotta K, Hofle G, Gasser R, Finkenstedt G: Hypokalemia, hyperreninemia and osteoporosis in a patient ingesting large amounts of cider vinegar. Nephron 80:242–243, 1998
  85. 85. Birdee GS, Yeh G: Complementary and alternative medicine therapies for diabetes: a clinical review. Clinical Diabetes 28:147–153, 2010
  86. 86. Shane-McWhorter L: Dietary supplements for diabetes: an evaluation of commonly used products. Diabetes Spectrum 22:206–213, 2009

Następny artykuł:

Wideoczaty jako nowa metoda poprawy opieki nad chorym

Laura Shane-Mc
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych