Żywienie w otyłości okiem diabetologa

rekomendacji Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) w zakresie procentowego udziału oraz źródeł najważniejszych makroskładników diety.

Współistnienie nadwagi i otyłości z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej

Otyłość to choroba przewlekła, która charakteryzuje się nadmiernym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej w organizmie. Rozpoznawana jest przede wszystkim na podstawie wskaźnika masy ciała (BMI – body mass index), którego wartość ≥30 kg/m ² świadczy o otyłości ¹ . Głównymi czynnikami stwarzającymi warunki do rozwoju otyłości są dieta wysokokaloryczna, siedzący tryb życia oraz niski poziom aktywności fizycznej ² . World Health Organization (WHO) uznała otyłość za epidemię XXI w. Szacuje się, że na świecie otyłe jest 13% dorosłej populacji (11% mężczyzn i 15% kobiet). Niepokoi również fakt, że problem ten w coraz większym stopniu dotyczy także dzieci i młodzieży. Co więcej, otyłość, kiedyś charakterystyczna dla krajów rozwiniętych, obecnie nasila się również w krajach o niskich i średnich dochodach, przez co śmiertelność związana z nadmiarem masy ciała jest znacznie większa niż ta wynikająca z niedożywienia ³ .

Otyłość zwiększa ryzyko wystąpienia wielu chorób przewlekłych, zwłaszcza chorób układu krążenia, insulinooporności oraz cukrzycy typu 2 ⁴ . Współistnienie tych dwóch jednostek chorobowych zwiększa śmiertelność nawet 7-krotnie ² . Szczególnie nadmierna zawartość wisceralnej tkanki tłuszczowej jest silnie skorelowana z występowaniem zmniejszonej wrażliwości na insulinę, ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2, dyslipidemii oraz z innymi składowymi zespołu metabolicznego ⁵ . Jednak tkanka tłuszczowa odkładająca się ektopowo w obrębie mięśni szkieletowych, wątroby czy trzustki jest również czynnikiem ryzyka wystąpienia zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Otyłość ma szczególny związek z rozwojem insulinooporności, która odgrywa kluczową rolę w patogenezie powikłań kardiometabolicznych łączących się z otyłością, w tym z rozwojem cukrzycy typu 2. Co więcej, uważa się, że insulinooporność bardzo często poprzedza wystąpienie hiperglikemii, a tym samym cukrzycy typu 2, i stanowi początkową jej fazę ⁶ .

Szacuje się, że nawet 85% pacjentów z cukrzycą typu 2 ma nadmierną masę ciała, a u 44% to otyłość może być odpowiedzialna za pojawienie się cukrzycy typu 2 ^{2, 7} . Jak wynika z badań Navarro-Gonzaleza i wsp. ⁸ , u osób otyłych obciążonych czynnikami ryzyka kardiometabolicznego oraz tych z prawidłowymi wskaźnikami metabolicznymi ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 było istotnie zwiększone w porównaniu z osobami szczupłymi lub zdrowymi metabolicznie osobami z nadwagą. Kotsis i wsp. ⁹ wykazali, że istnieje związek między stopniem otyłości a ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 2. Ryzyko to wzrastało 3-krotnie przy BMI 25–29,9 kg/m ² i aż 20-krotnie przy BMI ≥30 kg/m ² . W badaniach Wrzosek i wsp. ¹⁰ obserwowano, że pojawianie się otyłości wraz z wiekiem istotnie zwiększało ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. U osób otyłych w wieku ≥20 lat ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 było znacząco wyższe niż u osób, u których otyłość pojawiła się przed 20 r.ż.

Mechanizmy łączące współistnienie otyłości z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej prawdopodobnie wynikają z przewlekłego stanu zapalnego o niskim nasileniu, który towarzyszy nadmiernej akumulacji tkanki tłuszczowej. Przewlekły stan zapalny oraz stres oksydacyjny, wpływając na wiele szlaków regulujących homeostazę glukozy, prowadzą do zmniejszenia wrażliwości tkanek na insulinę oraz do ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Niekorzystny wpływ stanu zapalnego na metabolizm adipocytów może przyśpieszać przenoszenie z nich tłuszczu do wątroby i mięśni szkieletowych, co również będzie związane z nasiloną opornością tych tkanek na insulinę ⁴ . Tkanka tłuszczowa jest narządem endokrynnie czynnym, wydzielającym wiele adipokin, do których można zaliczyć przede wszystkim adiponektynę oraz rezystynę. Adipokiny te znacząco wpływają na gospodarkę węglowodanową. Gariballa i wsp. ¹¹ oraz Cruz-Mejía i wsp. ¹² w badaniach udokumentowali, że osoby otyłe charakteryzowały się istotnie obniżoną ekspresją przeciwzapalnej adiponektyny (która zwiększa insulinowrażliwość tkanek) w porównaniu z osobami z prawidłową masą ciała. Uważa się, że zmniejszone wydzielanie adiponektyny odgrywa prawdopodobnie fundamentalną rolę w rozwoju cukrzycy typu 2 ^{6, 10} .

Pomimo że otyłość i cukrzyca typu 2 są powiązanymi ze sobą jednostkami chorobowymi, w większości przypadków dzięki zmianie stylu życia można zapobiec zaburzeniom metabolicznym wynikającym z nadmiernej masy ciała ⁹ . Ze względu na duże znaczenie stanu zapalnego w otyłości terapie celowane w redukcję tego stanu stanowią obecnie nową metodę leczenia otyłości i chorób metabolicznych z niej wynikających, w tym insulinooporności i cukrzycy typu 2 ⁴ . Dlatego też jednym z niezmiernie istotnych elementów leczenia otyłości i będącej jej skutkiem insulinooporności lub cukrzycy typu 2 jest odpowiednie postępowanie dietetyczne, uwzględniające zmianę stylu życia oraz nawyków żywieniowych ⁹ .

Dieta redukcyjna w leczeniu otyłości i cukrzycy typu 2

Interwencja dietetyczna w leczeniu otyłości i cukrzycy typu 2 skupia się na restrykcjach kalorycznych, które poprzez m.in. zmniejszenie stanu zapalnego w adipocytach korzystnie wpływają na leczenie zaburzeń metabolicznych wynikających z otyłości ^{4, 13} . Haywood i wsp. ¹⁴ obserwowali, że w wyniku stosowania diety o obniżonej kaloryczności u pacjentów z otyłością parametry związane z gospodarką węglowodanową, tj. hemoglobina glikowana oraz stężenie glukozy we krwi, istotnie się poprawiły. Co więcej, u pacjentów z cukrzycą po interwencji dietetycznej zmniejszono dawkę leków przeciwcukrzycowych.

Redukcja masy ciała, zwiększając wrażliwość tkanek na insulinę, korzystnie wpływa na homeostazę glukozy. Spada także ryzyko nadciśnienia tętniczego oraz chorób sercowo-naczyniowych, które są również przyczyną powikłań u pacjentów z cukrzycą typu 2 ⁷ . Sugeruje się, że redukcja masy ciała o 15-20% może doprowadzić do normalizacji pracy trzustki i remisji cukrzycy typu 2, opóźnić przejście od stanu przedcukrzycowego do cukrzycy typu 2 oraz sprzyjać remisji cukrzycy typu 2 nawet przez 2 lata ¹⁵ . American Diabetes Association (ADA) ¹⁶ zaleca, aby u pacjentów ze współistniejącą otyłością i cukrzycą dążyć do redukcji co najmniej 5% masy ciała, co przyczyni się do lepszej kontroli cukrzycy oraz ryzyka sercowo-naczyniowego. Również zgodnie z rekomendacjami PTD ¹⁷ kluczowym celem terapii cukrzycy jest redukcja nadmiaru masy ciała oraz długoterminowe i skuteczne jej utrzymanie.

W terapii otyłości powszechnie wykorzystywane są diety redukcyjne, które klasyfikuje się na podstawie ich kaloryczności: dieta bardzo niskoenergetyczna (≤800 kcal/24 h), dieta niskoenergetyczna (od 800 do 1200 kcal/24 h) oraz zbilansowana dieta niskoenergetyczna (≥1200 kcal/24 h). Należy podkreślić, że diety bardzo niskoenergetyczne przeznaczone są jedynie dla tych otyłych osób, u których zbilansowana dieta niskoenergetyczna w połączeniu z aktywnością fizyczną nie przyniosła efektów. Co więcej, nie zaleca się, aby restrykcyjne diety redukcyjne były stosowane dłużej niż 3 tygodnie ¹⁸ . Rekomendacja ta pozostaje w zgodzie z zaleceniami ADA, w których podkreśla się, że taka interwencja dietetyczna jest wskazana jedynie u wybranych pacjentów, będących pod ścisłą kontrolą lekarza ¹⁶ . Dlatego też według PTD ¹⁷ zapotrzebowanie energetyczne powinno zostać ustalone indywidualnie z uwzględnieniem wieku, płci, obecnej masy ciała oraz poziomu aktywności fizycznej. Redukcja kaloryczności diety o 500-750 kcal dziennie u pacjentów z cukrzycą uważana jest za bezpieczną i gwarantuje systematyczną redukcję masy ciała o 0,5-1 kg/tydzień. U osób z otyłością i cukrzycą PTD nie zaleca niskowęglowodanowych diet redukcyjnych ani głodówek, a w leczeniu otyłości najskuteczniejsza wydaje się dieta ubogoenergetyczna o niskim indeksie glikemicznym (IG).

Spożycie białka

Spożycie białka jest niezwykle istotnym elementem diety redukcyjnej stosowanej w grupie pacjentów z nadwagą i otyłością. Odpowiednia jego podaż wiąże się ze zmniejszeniem utraty beztłuszczowej masy ciała oraz utrzymaniem stałego poziomu spoczynkowego wydatku energetycznego przy jednoczesnej redukcji masy ciała ¹⁹ . Według zaleceń PTD 2021 ¹⁷ udział białka w diecie osób z cukrzycą powinien wynosić 15-20% energii (co stanowi 1-1,5 g/kg m.c.), a w przypadku współwystępującej nadwagi lub otyłości odsetek ten może zostać zwiększony nawet do 30% energii pochodzącej z białka pokarmowego. Stosowanie tego typu diety skutkuje redukcją masy ciała, co wspomaga proces leczenia nadwagi oraz otyłości i wtórnie przyczynia się do zmniejszenia insulinooporności, a to z kolei wiąże się z lepszym wyrównaniem cukrzycy typu 2.

Długotrwałe stosowanie diety bogatobiałkowej uważane jest jednak za niekorzystne dla funkcji nerek. Ma to szczególne znaczenie u pacjentów z cukrzycą typu 2, u których patologia nerek zaczyna się już w momencie wystąpienia pierwszego epizodu hiperglikemii. Dodatkowo białka pokarmowe wykazują działanie insulinotropowe – ich spożywanie może mieć porównywalne zdolności do stymulacji wydzielania insuliny ze spożywaniem węglowodanów, co może prowadzić do hiperinsulinemii, insulinooporności, rozwoju lub pogłębienia otyłości oraz cukrzycy typu 2 ²⁰ . Z drugiej strony Sluik i wsp. ²¹ udowodnili, że spożywanie diety bogatej w białko wiązało się z mniejszym ryzykiem stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2. Należy jednak zaznaczyć, że nie wszystkie produkty zawierające białko mają taki sam wpływ na wydzielanie insuliny oraz modulowanie insulinowrażliwości tkanek. W związku z tym ilość białka w diecie powinna być ustalana indywidualnie z uwzględnieniem aktualnego celu terapeutycznego, czasu stosowania diety oraz rodzaju zalecanego białka ²⁰ .

Spożycie produktów będących źródłem białka zwierzęcego

Chen i wsp. ²² zaobserwowali, że znaczne ograniczenie spożycia białka, zwłaszcza zwierzęcego, może być korzystne w profilaktyce cukrzycy typu 2. Do produktów białkowych szczególnie zwiększających ryzyko rozwoju oraz progresji cukrzycy typu 2 należy mięso czerwone, przede wszystkim przetworzone. Metaanaliza obejmująca ponad 442 000 uczestników wykazała, że zwiększenie spożycia czerwonego nieprzetworzonego mięsa o 100 g dziennie powoduje wzrost ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2 o 19%, a w przypadku mięsa przetworzonego zwiększenie spożycia o 50 g dziennie oznacza wzrost tego ryzyka aż o 51%. Jest to związane z jego nasilonym wpływem na występowanie insulinooporności, często towarzyszącej otyłości, a także z negatywnym oddziaływaniem na sekrecję insuliny przez komórki β trzustki. Jedną z przyczyn jest obecność w mięsie żelaza hemowego. Żelazo to cechuje się wyższą biodostępnością w porównaniu z żelazem niehemowym obecnym w produktach roślinnych, dlatego u osób spożywających mięso odnotowuje się wyższe zapasy żelaza w organizmie. Żelazo zgromadzone jest pod postacią ferrytyny, uznawanej za marker stanu zapalnego. Jej wysokie stężenie łączy się z opornością tkanek na insulinę oraz z rozwojem cukrzycy typu 2 ^{23, 24} . Do substancji zawartych w mięsie mających niekorzystny wpływ na wrażliwość tkanek na insulinę należą także: fosfatydylocholina, L-karnityna, aminokwasy rozgałęzione, nasycone kwasy tłuszczowe, zaawansowane produkty glikacji, nitrozoaminy oraz azotany i azotyny. Trzy ostatnie substancje dodatkowo oddziałują negatywnie na sekrecję insuliny ²⁵ .

Oprócz mięsa i przetworów mięsnych warto też zwrócić uwagę na spożycie mleka i produktów mlecznych. Wyniki badań dotyczących związku między spożywaniem produktów mlecznych a gospodarką węglowodanową są sprzeczne. Z jednej strony białka mleka mają najsilniejszy spośród białek zwierzęcych efekt stymulujący wydzielanie insuliny, co wynika głównie z obecności aminokwasów rozgałęzionych (leucyny, izoleucyny, waliny). Z drugiej strony oprócz składników białkowych, takich jak aminokwasy insulinogenne i bioaktywne peptydy, produkty mleczne zawierają również wapń, magnez, potas i węglowodany o niskim IG, z których wszystkie wydają się mieć korzystny wpływ na aspekty kontroli glikemii, wydzielanie insuliny, wrażliwość na insulinę oraz ryzyko cukrzycy typu 2. Co więcej, naturalnie występujące w tłuszczu mlecznym izomery trans kwasów tłuszczowych modulują ekspresję receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomów (PPAR – peroxisome proliferator activated receptor) γ i α, co również przyczynia się do regulacji homeostazy glukozy. Fermentacja i wzbogacanie produktów mlecznych probiotykami i witaminą D mogą poprawić ich działanie glukoregulacyjne. Z tego właśnie powodu szczególną rolę w profilaktyce zaburzeń gospodarki węglowodanowej przypisuje się jogurtowi naturalnemu. Pomimo istnienia sprzecznych stanowisk naukowych wydaje się, że spożywanie 2 porcji produktów mlecznych dziennie wpływa korzystnie na zdrowie i że taka ilość powinna się znaleźć w każdej zdrowej diecie ²⁶ .

Spożycie produktów będących źródłem białka roślinnego

Drugim bardzo ważnym źródłem białka są produkty roślinne, do których możemy zaliczyć przede wszystkim nasiona roślin strączkowych. W badaniu obejmującym ponad 205 000 kobiet i mężczyzn obserwowano, że zamiana 5% energii pochodzącej z białka zwierzęcego na roślinne wiązała się z istotnym zmniejszeniem ryzyka cukrzycy typu 2 (o 20-25%) ²⁷ . W innych badaniach udowodniono, że białko roślinne jako element diety osób otyłych korzystnie wpływa na skład ciała, masę ciała oraz insulinooporność. Można przypuszczać, że produkty zawierające białko roślinne, do których zaliczamy przede wszystkim nasiona roślin strączkowych, mają również błonnik i liczne składniki bioaktywne, korzystne dla gospodarki węglowodanowej. Pozytywny wpływ białka roślinnego na homeostazę glukozy może wynikać również z tego, że dieta oparta na produktach pochodzenia roślinnego oddziałuje na ekspresję przeciwzapalnej adiponektyny, która odgrywa kluczową rolę w regulacji glukozy ²⁸ .

Spożycie węglowodanów

Prawidłowo zbilansowane diety, których podstawą są produkty węglowodanowe o niskim IG oraz z wysoką zawartością błonnika, przyczyniają się do lepszej kontroli glikemii oraz wrażliwości na insulinę u osób otyłych. Natomiast przewaga produktów o wysokim IG prowadzi do gwałtownego poposiłkowego wzrostu stężenia glukozy i insuliny. Szczególnie niekorzystne są diety wysokowęglowodanowe, dostarczające dużej ilości cukrów prostych i dwucukrów (głównie fruktozy i sacharozy), których duża zawartość występuje w sokach, słodzonych napojach, słodyczach oraz wyrobach cukierniczych. Nasilają one oporność tkanek na insulinę.

Dieta o niskim IG jest dietą, która nie różni się od typowej, zbilansowanej diety pod kątem zawartości białka, tłuszczów i węglowodanów. Głównym jej celem jest eliminacja produktów zawierających węglowodany, które powodują szybki poposiłkowy wzrost stężenia glukozy i insuliny. Typowy zachodni model żywienia, obfitujący w produkty powodujące dużą poposiłkową sekrecję insuliny, stwarza warunki do odkładania się tkanki tłuszczowej, a tym samym zwiększa ryzyko otyłości ²⁹ .

Ciekawe wyniki badań zaprezentowali He i wsp. ³⁰ Otóż zaobserwowali oni, że oprócz IG diety bardzo ważny jest również odpowiedni ładunek glikemiczny, który uwzględnia ilość węglowodanów w porcji. Autorzy sugerują, że optymalny wydaje się ładunek glikemiczny 85-100/1000 kcal diety. Zapewnia on lepszą homeostazę glukozy oraz skuteczniejszą kontrolę masy ciała. Udowodniono, że dieta, która obfituje w produkty o niskim IG, jest bardziej sycąca, zmniejsza ochotę na podjadanie między posiłkami oraz znacznie ogranicza apetyt. U osób otyłych stosujących ten model żywienia zaobserwowano spadek masy ciała oraz istotną poprawę parametrów metabolicznych, w tym przede wszystkim zmniejszenie insulinooporności i normalizację stężenia glukozy. W perspektywie czasu taki sposób żywienia u osób z nadmiarem masy ciała obniżał istotnie także ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 ¹⁹ .

Dieta o niskim IG oznacza przede wszystkim spożywanie pełnoziarnistych produktów zbożowych, które są znaczącym źródłem błonnika pokarmowego. Dieta bogata w te produkty, wpływając na mniejsze poposiłkowe wydzielanie glukozy i insuliny oraz zwiększając wrażliwość tkanek na insulinę, zapewnia lepszą kontrolę glikemii i redukuje ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 u osób z nadmiarem masy ciała ³¹ . Co ciekawe, badania Malina i wsp. ³¹ pokazały, że poprawa tych parametrów metabolicznych była niezależna od masy ciała, co sugeruje, że sama zmiana struktury diety u osób z nadmiarem masy ciała może być ważna w walce z powikłaniami metabolicznymi otyłości. Szczególnie korzystny wpływ na gospodarkę węglowodanową przypisuje się nierozpuszczalnej frakcji błonnika ze względu na jego pozytywne oddziaływanie na mikrobiotę jelitową, która warunkuje jego przemianę do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Te z kolei wykazują działanie przeciwzapalne, ponadto poprawiają tolerancję glukozy. Wyniki badań kohortowych świadczą o tym, że wysokie spożycie nierozpuszczalnych włókien pokarmowych pochodzących ze zbóż może zmniejszać oporność na insulinę i ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 o 20-30% ²⁹ .

Zgodnie z rekomendacjami PTD 2021 ¹⁷ zawartość węglowodanów w diecie osób z cukrzycą powinna wynosić ok. 45% wartości energetycznej diety. Jednakże dopuszczalne jest zwiększenie ich udziału do nawet 60%, pod warunkiem że głównym źródłem węglowodanów są produkty o niskim IG i dużym udziale błonnika. Zaleca się, aby szczególnie osoby o dużej aktywności zwiększyły w swojej diecie zawartość węglowodanów. Z kolei osoby o bardzo niskiej aktywności fizycznej, które ze względu na inne choroby współtowarzyszące nie mogą jej zwiększyć, powinny ograniczyć podaż kalorii pochodzących z węglowodanów do <45%. Zaleca się, aby głównym źródłem węglowodanów były pełnoziarniste produkty zbożowe o IG <55. U osób z cukrzycą duże znaczenie ma ograniczenie spożywania produktów będących źródłem cukrów prostych i dwucukrów, jak również cukrów dodanych w procesie produkcji. Dlatego też niezmiernie istotne jest, aby dzienne spożycie fruktozy nie przekraczało 50 g. Według PTD ¹⁷ dzienne spożycie błonnika powinno wynosić ok. 25 g lub 15 g/1000 kcal diety. Aby zwiększyć jego spożycie, należy uwzględnić w codziennym jadłospisie co najmniej 2 porcje pełnoziarnistych produktów zbożowych oraz 3 porcje warzyw bogatych w błonnik pokarmowy.

Spożycie tłuszczów

Zgodnie z zaleceniami PTD ¹⁷ w przypadku osób z cukrzycą udział tłuszczów w diecie powinien mieścić się w zakresie 25-40%. Planując dietę, należy uwzględnić jakość tłuszczu, gdyż czynnik ten wydaje się mieć większe znaczenie niż sama ilość tłuszczu w diecie. Wpływ rodzaju tłuszczu na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 jest obecnie przedmiotem wielu badań. Aktualne dane sugerują, że związek ten jest bardzo niejasny i nie można jednoznacznie stwierdzić zależności między rodzajem tłuszczu w diecie a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 ^{32, 33} . Z drugiej strony rodzaj tłuszczu i jego ilość mają istotny wpływ na oporność tkanek na insulinę, co może się w dużym stopniu przekładać na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. Długotrwałe stosowanie diety wysokotłuszczowej zaburza szlaki sygnałowe insuliny oraz przyczynia się do rozwoju otyłości i oporności na insulinę. Spożycie tłuszczu >37% wartości energetycznej diety wiąże się ze spadkiem wrażliwości na insulinę, co jest niezależne od jakości spożywanego tłuszczu ³⁴ . Szczególnie negatywny wpływ na insulinowrażliwość tkanek mają nasycone kwasy tłuszczowe oraz izomery trans kwasów tłuszczowych, głównie dlatego, że oddziałują na syntezę cytokin prozapalnych oraz zmniejszenie ekspresji przeciwzapalnej adiponektyny. Także odpowiednie spożycie kwasów omega-3, które zwiększają syntezę przeciwzapalnej adiponektyny, wpływa korzystnie na wrażliwość na insulinę oraz na ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 ³⁵ .

Jako że otyłość bardzo często wiąże się z zaburzeniami lipidowymi, a jedną z kluczowych strategii leczenia cukrzycy jest utrzymanie optymalnego stężenia lipidów we krwi, niezmiernie istotne jest przestrzeganie rekomendacji PTD co do udziału poszczególnych rodzajów tłuszczu w diecie. Nasycone kwasy tłuszczowe, których głównym źródłem są produkty pochodzenia zwierzęcego, powinny stanowić nie więcej niż 10% wartości energetycznej diety. Udział tłuszczów jednonienasyconych powinien wynosić ok. 20%, a wielonienasyconych 6-10% wartości energetycznej diety. Zaleca się więc, aby głównym źródłem tłuszczu w diecie były tłuszcze roślinne (np. olej rzepakowy, oliwa z oliwek, olej lniany), z wyłączeniem oleju palmowego i kokosowego, które są istotnym źródłem nasyconych kwasów tłuszczowych ¹⁷ .

Podsumowanie

Ponieważ otyłość bardzo często współistnieje z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, zasadne jest stosowanie diety mającej na celu profilaktykę insulinooporności i cukrzycy u osób z nadmiarem masy ciała. Dlatego też zaleca się przestrzeganie rekomendacji PTD w zakresie udziału poszczególnych makroskładników w diecie. Dieta osoby z otyłością powinna być w szczególności ukierunkowana na redukcję masy ciała oraz profilaktykę zaburzeń metabolicznych. Najbardziej odpowiednia wydaje się zdrowa dieta o ujemnym bilansie energetycznym, której podstawą są węglowodany o niskim IG pochodzące z pełnoziarnistych produktów zbożowych. Ważne jest także unikanie produktów będących źródłem cukrów prostych i dwucukrów, do których można zaliczyć cukier, miód, soki owocowe, napoje gazowane i słodycze. Dieta powinna dostarczać pełnowartościowego białka zwierzęcego, pochodzącego z produktów mlecznych, ryb, jaj oraz mięsa drobiowego. Zasadna jest również częściowa zamiana białka zwierzęcego na białko roślinne poprzez włączenie do diety nasion roślin strączkowych. Limitowany zaś powinien być udział mięsa czerwonego, zwłaszcza przetworzonego. Ze względu na negatywny wpływ nasyconych kwasów tłuszczowych oraz izomerów trans kwasów tłuszczowych rekomenduje się, aby głównym źródłem tłuszczu w diecie były oleje roślinne oraz tłuste ryby morskie ³⁶ .