Wspólne stanowisko ADA i EASD dotyczące leczenia cukrzycy typu 2

te opar­to na do­tych­czas opu­bli­ko­wa­nych ba­da­niach kli­nicz­nych oraz na su­biek­tyw­nej oce­nie eks­per­tów spo­rzą­dza­ją­cych do­ku­ment. Pod uwa­gę wzię­to, oprócz do­wo­dów me­dycz­nych, rów­nież ko­rzy­ści, ry­zy­ko i koszt te­ra­pii.

Za­le­co­no, aby ce­lem le­cze­nia cu­krzy­cy ty­pu 2 by­ło osią­gnię­cie po­zio­mu he­mo­glo­bi­ny gli­ko­wa­nej (HbA_1c) <7,0%. Przy HbA_1c ≥7,0% za­le­co­no in­ten­sy­fi­ka­cję le­cze­nia cu­krzy­cy, aż zo­sta­nie osią­gnię­ty cel te­ra­pii, tj. HbA_1c <7,0%. Za­zna­czo­no, że dla nie­któ­rych osób ogól­ny cel le­cze­nia, HbA_1c <7,0%, mo­że być nie­ko­rzyst­ny. Na­le­ży wte­dy in­dy­wi­du­al­nie oce­nić ko­rzy­ści i ry­zy­ko te­ra­pii, bio­rąc pod uwa­gę ocze­ki­wa­ną dłu­gość ży­cia, ry­zy­ko wy­stą­pie­nia hi­po­gli­ke­mii oraz obec­ność cho­rób ser­co­wo­-na­czy­nio­wych.

Wy­raź­nie pod­kre­ślo­no, że w le­cze­niu cu­krzy­cy ty­pu 2 jak naj­wcze­śniej­sze roz­po­zna­nie cho­ro­by i roz­po­czę­cie te­ra­pii od­gry­wa bar­dzo waż­ną ro­lę w za­po­bie­ga­niu jej póź­nym po­wi­kła­niom. Za­zna­czo­no, że le­cze­nie tej cho­ro­by we wcze­snych eta­pach przy­no­si więk­sze ko­rzy­ści niż po kil­ku la­tach od jej wy­stą­pie­nia. Wska­za­no, że w te­ra­pii cu­krzy­cy ty­pu 2 bar­dzo sku­tecz­ną me­to­dą jest re­duk­cja ma­sy cia­ła, jed­nak w więk­szo­ści przy­pad­ków nie jest to ła­twe za­da­nie. Ko­rzyst­ne jest rów­nież zwięk­sze­nie ak­tyw­no­ści fi­zycz­nej, choć u wie­lu cho­rych jest to nie­moż­li­we ze wzglę­du na cho­ro­by ukła­du ru­chu, ser­co­wo­-na­czy­nio­we lub ry­zy­ko wy­stą­pie­nia sto­py cu­krzy­co­wej.

W le­cze­niu far­ma­ko­lo­gicz­nym zwró­co­no uwa­gę na met­for­mi­nę ja­ko ta­ni i bez­piecz­ny lek, któ­ry nie po­wo­du­je wzro­stu ma­sy cia­ła. Naj­istot­niej­szym prze­ciww­ska­za­niem do je­go sto­so­wa­nia jest upo­śle­dzo­na czyn­ność wy­dal­ni­cza ne­rek, przy któ­rej mo­że wy­stą­pić kwa­si­ca mle­cza­no­wa. Jest ona jed­nak ob­ser­wo­wa­na du­żo rza­dziej, niż pier­wot­nie są­dzo­no. Met­for­mi­nę moż­na na­to­miast sto­so­wać bez­piecz­nie, do­pó­ki wskaź­nik prze­są­cza­nia kłę­busz­ko­we­go (GFR) nie spad­nie <30 ml/min/1,73m ² . Wy­raź­nie nie za­le­co­no le­cze­nia roz­y­gli­ta­zo­nem. Ja­ko po­wód po­da­no na­dal otwar­tą dys­ku­sję nad zwięk­szo­nym ry­zy­kiem zda­rzeń ser­co­wo­-na­czy­nio­wych przy je­go sto­so­wa­niu.

W kon­tro­li wy­ni­ków le­cze­nia za­le­co­no, aby po­mia­ry gli­ke­mii wy­ko­ny­wać na czczo i przed po­sił­kiem. Sto­so­wa­nie le­ków do­ust­nych, nie­na­le­żą­cych do po­chod­nych sul­fo­ny­lo­mocz­ni­ka czy gli­ni­dów, nie wy­ma­ga prze­pro­wa­dza­nia sa­mo­kon­tro­li gli­ke­mii. Stę­że­nie glu­ko­zy na czczo i przed po­sił­kiem po­win­no mie­ścić się mię­dzy 70 mg/dl a 130 mg/dl. Je­że­li mi­mo to po­ziom HbA_1c jest wyż­szy niż za­le­ca­ny, a war­tość gli­ke­mii na czczo i przed po­sił­kiem od­po­wia­da wska­za­niom, na­le­ży ba­dać gli­ke­mię w cza­sie od 90 min do 120 min po po­sił­ku. Gli­ke­mia po­po­sił­ko­wa po­win­na wy­no­sić <180 mg/dl.

Do pod­sta­wo­we­go al­go­ryt­mu le­cze­nia nie włą­czo­no ana­lo­gów amy­li­ny, in­hi­bi­to­rów α­-glu­ko­zy­da­zy, gli­ni­dów i in­hi­bi­to­rów DDP­-4. Tłu­ma­czo­no to ich mniej­szą sku­tecz­no­ścią w ob­ni­ża­niu gli­ke­mii, mniej­szą licz­bą ba­dań kli­nicz­nych nad ty­mi le­ka­mi oraz ich re­la­tyw­nie wy­so­ką ce­ną. Za­zna­czo­no jed­nak, że dla nie­któ­rych cho­rych mo­gą być one wła­ści­wym wy­bo­rem.

Le­cze­nie cu­krzy­cy ty­pu 2 naj­le­piej roz­po­cząć od zmia­ny sty­lu ży­cia i przyj­mo­wa­nia met­for­mi­ny. Daw­kę le­ku na­le­ży po­wo­li zwięk­szać, przez 1-2 mie­sią­ce, aż do uzy­ska­nia daw­ki opty­mal­nej. Met­for­mi­na jest za­le­ca­na ja­ko lek pierw­sze­go rzu­tu ze wzglę­du na brak spe­cy­ficz­nych prze­ciw­wska­zań, do­bre dzia­ła­nie hi­po­gli­ke­mi­zu­ją­ce, brak przy­ro­stu ma­sy cia­ła przy jej sto­so­wa­niu, ma­łe ry­zy­ko hi­po­gli­ke­mii, ma­łą czę­stość dzia­łań nie­po­żą­da­nych, do­brą ak­cep­ta­cję przez cho­rych i sto­sun­ko­wo ni­ski koszt. Je­że­li sto­so­wa­nie met­for­mi­ny i zmia­na sty­lu ży­cia nie spo­wo­du­ją osią­gnię­cia ce­lu le­cze­nia, do te­ra­pii na­le­ży do­dać dru­gi lek po 2-3 mie­sią­cach od roz­po­czę­cia le­cze­nia lub w do­wol­nym mo­men­cie dłuż­szej te­ra­pii. Włą­cze­nie dru­gie­go le­ku jest ko­niecz­ne wcze­śniej, je­że­li met­for­mi­na jest prze­ciw­wska­za­na lub źle to­le­ro­wa­na. Dru­gim le­kiem po­win­na być in­su­li­na lub po­chod­na sul­fo­ny­lo­mocz­ni­ka. Ja­ko bez­piecz­niej­sze za­le­co­no sto­so­wa­nie po­chod­nych sul­fo­ny­lo­mocz­ni­ka dru­giej ge­ne­ra­cji, ta­kich jak gli­kla­zyd, gli­me­pi­ryd i gli­pi­zyd, z po­wo­du mniej­sze­go ry­zy­ka cięż­kiej hi­po­gli­ke­mii. Je­że­li ta­kie po­stę­po­wa­nie nie spo­wo­du­je osią­gnię­cia ce­lu te­ra­peu­tycz­ne­go, na­le­ży in­ten­sy­fi­ko­wać le­cze­nie in­su­li­ną, jed­no­cze­śnie koń­cząc po­da­wa­nie po­chod­nej sul­fo­ny­lo­mocz­ni­ka, któ­ra nie po­win­na być sto­so­wa­na ra­zem z in­su­li­ną.

Al­ter­na­tyw­ny al­go­rytm le­cze­nia za­pro­po­no­wa­no dla osób, u któ­rych wy­stą­pie­nie hi­po­gli­ke­mii mo­że być nie­bez­piecz­ne na przy­kład z po­wo­du wy­ko­ny­wa­ne­go za­wo­du. Za­zna­czo­no, że al­go­rytm ten opie­ra się na krót­szej ob­ser­wa­cji i mniej­szej licz­bie ba­dań. Je­że­li le­cze­nie opar­te na zmia­nie sty­lu ży­cia i sto­so­wa­niu met­for­mi­ny nie przy­nie­sie ocze­ki­wa­ne­go efek­tu, na­le­ży roz­wa­żyć do­da­nie eks­e­na­ty­du (ana­lo­gu in­kre­ty­ny je­li­to­wej GLP­-1) lub pio­gli­ta­zo­nu. Eks­e­na­tyd jest szcze­gól­nie za­le­ca­ny, je­śli u cho­re­go wska­za­na jest re­duk­cja ma­sy cia­ła. Je­że­li le­cze­nie kom­bi­na­cją met­for­mi­ny i pio­gli­ta­zo­nu nie przy­nie­sie ocze­ki­wa­ne­go efek­tu, moż­na do nich do­dać po­chod­ną sul­fo­ny­lo­mocz­ni­ka lub po­zo­sta­wić w le­cze­niu tyl­ko met­for­mi­nę i do­dać in­su­li­nę. Je­śli le­cze­nie kom­bi­na­cją met­for­mi­ny i eks­e­na­ty­du nie bę­dzie sku­tecz­ne, na­le­ży po­zo­sta­wić w le­cze­niu tyl­ko met­for­mi­nę i do­dać in­su­li­nę.