Co znajdziesz w artykule?
- Celem niniejszego artykułu jest analiza epidemiologiczno-kliniczna pacjentów ze świeżymi incydentami naczyniowymi ośrodkowego układu nerwowego (OUN) pod kątem występujących w tej grupie najczęstszych i najistotniejszych klinicznie infekcji – zapalenia płuc i zakażenia układu moczowego. Zbadano ich wpływ na końcowy stan neurologiczny chorych, przebieg hospitalizacji i ryzyko zgonu
Spis treści
Choroby naczyniowe ośrodkowego układu nerwowego stanowią aktualny i ważny klinicznie problem. Udar mózgu jest trzecią pod względem częstości przyczyną zgonów w krajach wysoko rozwiniętych, a także główną niesprawności osób dorosłych oraz drugą zespołów otępiennych. Według danych World Health Organization (WHO) na udar niedokrwienny mózgu (UNM) rocznie na świecie choruje blisko 15 mln osób. Szacuje się, że w USA w ciągu roku ma miejsce niemal 650 000 zachorowań na sam udar niedokrwienny.
Dane statystyczne dotyczące Polski mówią o zachorowalności na poziomie 175 na 100 000 mężczyzn i 125 na 100 000 kobiet 1, 2, 3 .
W literaturze został dobrze udokumentowany wpływ udaru na zwiększenie podatności pacjentów na zakażenia. Pojęcie zakażenia poudarowego zostało zdefiniowane przez Vargisa w 2006 r. Dotyczy ono głównie zapalenia płuc związanego z udarem (SAP – stroke-associated pneumonia) i zakażenie dróg moczowych (UTI – urinary tract infection). Prawdopodobieństwo wystąpienia infekcji po udarze (PSI – post-stroke infections) mieści się w granicach 25-65%, przy czym SAP ma większy wpływ na rokowanie niż UTI 4, 5 .
Zapalenie płuc związane z udarem jest najczęstszym powikłaniem we wczesnej fazie udaru mózgu. W zależności od danych źródłowych dotyczy 2-22% pacjentów w ostrej fazie choroby i aż do 28% leczonych z powodu udaru na oddziałach intensywnej opieki medycznej (OIT/OIOM) 2, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12 . Zapalenie płuc związane z udarem to problem ważny klinicznie, który wydłuża proces powrotu do zdrowia, hospitalizacji i rehabilitacji, pogarsza rokowanie i końcowy stan czynnościowy, po hospitalizacji zwiększa uzależnienie od osób trzecich, podnosi koszty leczenia i odsetek zgonów 2, 6, 11 . W USA oszacowano, że w skali całego kraju roczny koszt leczenia zapalenia płuc jako powikłania po ostrym udarze sięga niemal 459 mln USD 2, 12, 13 .
Istnieje stosunkowo niewiele badań dotyczących infekcji dróg moczowych w porównaniu z publikacjami traktującymi o SAP. Nie przesądza to o ważkości problemu – UTI, podobnie jak SAP, może pogłębiać uszkodzenia fizyczne wywołane udarem i pogorszyć końcowe rokowanie. Częstość występowania UTI jest bliska 19% 4 .
Pacjenci i metodyka badań
Badana populacja
Badanie zostało zaprojektowane jako retrospektywna analiza dokumentacji medycznej pacjentów hospitalizowanych na Oddziale Neurologicznym z Pododdziałem Udarowym Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego im. Marii Skłodowskiej-Curie w Zgierzu. Cały projekt został zaakceptowany przez Komisję Bioetyczną przy Uniwersytecie Medycznym w Łodzi (nr RNN/77/19/KE). Badanie prowadzono od marca 2019 r. do kwietnia 2021 r. Wszyscy włączeni do badania mieli ukończone 18 lat. Przeanalizowano 289 przypadków, a kryterium włączenia do badania było rozpoznanie przynajmniej jednej z takich jednostek chorobowych, jak:
- UNM, w tym wtórnie ukrwotoczniony
- udar krwotoczny mózgu
- krwawienie podpajęczynówkowe (SAH – subarachnoid hemorrhage).
W systemie International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10 (ICD-10) rozpoznania kwalifikujące pacjentów do włączenia do badania obejmowały pozycje z grupy I.60, I.61, I.62, I.63 i I.64. Postawienie któregokolwiek z powyższych rozpoznań następowało na podstawie ogólnie przyjętych, popartych piśmiennictwem zasad postępowania diagnostycznego – badań zarówno przedmiotowych, jak i podmiotowych oraz wyników badań dodatkowych (laboratoryjnych i obrazowych). Do badania nie kwalifikowano chorych z przemijającym atakiem niedokrwiennym mózgu (TIA – transient ischemic attack).
Metodyka badania
W analizie dokumentacji medycznej znalazły się następujące elementy:
- wiek
- płeć
- masa ciała (m.c.)
- wskaźnik masy ciała (BMI – body mass index)
- kliniczne cechy infekcji (w wywiadzie i badaniu przedmiotowych) sugerujące SAP i UTI
- obecność gorączki
- wyniki morfologii krwi z oznaczeniem:
- liczby leukocytów
- białka C-reaktywnego (CRP – C-reactive protein)
- prokalcytoniny
- badanie ogólne moczu
- posiewy moczu
- posiewy plwociny z dróg oddechowych
- posiewy krwi
- badanie obrazowe pod kątem występowania zapalenia płuc:
- radiologiczne (RTG) klatki piersiowej
- tomografia (TK) klatki piersiowej
- zastosowane leczenie.
Stan neurologiczny uczestników oceniano za pomocą National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) – narzędzia stosowanego powszechnie na całym świecie do oceny ciężkości udaru mózgu. W ogólnoświatowej literaturze przyjęto, że punkty wyliczone za pomocą NIHSS przelicza się na stopień ciężkości udaru 14 :
- lekki – 0-5 pkt
- umiarkowany/średni – 6-24 pkt
- ciężki – ≥25 pkt.
Stan neurologiczny chorych oceniany był w momencie przyjęcia na oddział i na koniec hospitalizacji. W przypadku tych, u których współwystępowały SAP lub UTI, oceniano go także w momencie rozpoczęcia infekcji. U pacjentów, którzy zostali przyjęci na oddział z już rozwiniętą infekcją, ocena stanu neurologicznego w momencie rozpoczęcia infekcji była tożsama ze stanem neurologicznym przy przyjęciu. W przypadku chorych, którzy przebyli SAP w trakcie hospitalizacji, ustalano, czy było to zapalenie szpitalne (SZP) czy pozaszpitalne (PZP). Określano całkowitą długość hospitalizacji liczoną w dniach oraz od momentu rozpoczęcia PSI do wypisu z oddziału.
Na potrzeby analizy statystycznej konieczne było ujęcie grup chorych w większe zbiory, by porównywane grupy były dostatecznie liczne, a co za tym idzie, by obliczenia miały wartość istotną statystycznie. W związku z tym:
- utworzono 3 grupy wiekowe:
- do 59 r.ż.
- 60-79 lat
- ≥80 lat
- w zależności od występującej choroby naczyniowej pacjentów zakwalifikowano do jednej z dwóch grup:
- z UNM
- z „udarem z elementem ukrwotocznienia” – do tej grupy kwalifikowano chorych z udarem krwotocznym, SAH, udarem niedokrwiennym wtórnie ukrwotocznionym
- w zależności od BMI pacjenci zakwalifikowani zostali do jednej z trzech grup:
Innym problemem, który należało wziąć pod uwagę w trakcie obliczeń, było podejście do uczestników, którzy zmarli, przez co nie można było określić punktu końcowego w ramach NIHSS. Zastosowano następujące rozwiązanie: wykonano obliczenia dla dwóch wariantów – w pierwszym wyłączono osoby zmarłe z obliczeń, w drugim zgon potraktowano jako maksymalne wskazanie na skali NIHSS + 1 pkt.
Metody statystyczne
Ogół analizowanych informacji zebrano w zintegrowanej cyfrowej bazie danych, która została wgrana do oprogramowania statystycznego. Wszystkie analizy statystyczne przeprowadzono przy użyciu programu statystycznego Gretl. Dane przedstawiono jako średnią z odchyleniami standardowymi, medianę z zakresem międzykwartylowym (IQR – interquartile range) lub pudełkowe wykresy rozkładu statystycznego. W przypadku regresji logistycznej siłę powiązań oceniano za pomocą ilorazu szans (OR – odds ratio) z 95% przedziałem ufności (CI – confidence interval). W przypadku regresji liniowej przeprowadzono dwustronne testy istotności statystycznej dla korelacji przy 95% CI. Zastosowano regresję logistyczną obejmującą płeć, wiek, masę ciała, rodzaj udaru, a także wiele czynników zdrowotnych i stylu życia (np. palenie tytoniu lub cukrzycę [DM – diabetes mellitus]), aby wybrać istotne statystycznie zmienne spośród innych możliwych czynników determinujących rokowanie powrotu do zdrowia w przypadku różnych udarów i/lub infekcji u pacjentów.
Zastosowano także regresję liniową (metodę najmniejszych kwadratów [OLS – ordinary least squares]) uwzględniającą płeć, wiek, masę ciała, rodzaj udaru, występowanie infekcji, a także liczne czynniki związane ze zdrowiem i stylem życia (np. palenie i DM), aby wybrać istotne statystycznie zmienne, m.in. możliwe determinanty czasu hospitalizacji. Do analizy zbiorów danych wykorzystano dwustronne testy istotności statystycznej t (t-Student), przede wszystkim oszacowania wskaźników korelacji Pearsona dla poszczególnych zmiennych objaśniających, które pozwoliły wykazać korelacje między wybranymi zmiennymi oraz istotność statystyczną tych korelacji. Wartości p (p-value) <0,05 uznano za istotne statystycznie, by ułatwić podjęcie decyzji w sprawie danych potencjalnie istotnych dla dalszych analiz.
Wyniki
Charakterystyka pacjentów
Przeanalizowano łącznie 289 historii chorób pod względem następujących elementów:
- płeć:
- 126 kobiet (43,6%)
- 163 mężczyzn (56,4%)
- wiek (grupa wiekowa):
- 18-49 lat – 8 pacjentów (2,8%)
- 50-59 lat – 13 pacjentów (4,5%)
- 60-69 lat – 87 pacjentów (30,1%)
- 70-79 lat – 94 pacjentów (32,5%)
- 80-89 lat – 66 pacjentów (22,8%)
- ≥90 lat – 21 pacjentów (7,3%)
- BMI:
- 16-18,49 – 10 pacjentów (3,5%)
- 18,5-24,99 (prawidłowa m.c.) – 132 pacjentów (45,6%)
- 25-29,99 – 111 pacjentów (38,4%)
- 30-34,99 – 29 pacjentów (10%)
- 35-39,99 – 5 pacjentów (1,7%)
- ≥40 – 2 pacjentów (0,7%)
- rodzaj udaru:
- UNM – 250 przypadków (86,6%)
- UNM wtórnie ukrwotoczniony – 11 przypadków (3,8%)
- udar krwotoczny mózgu – 27 przypadków (9,3%)
- SAH – 1 przypadek (0,3%)
- czynniki ryzyka udaru:
- nadciśnienie tętnicze – 253 pacjentów (87,5%)
- DM – 92 pacjentów (31,8%)
- palenie papierosów – 75 pacjentów (26%)
- współwystępowanie nadciśnienia tętniczego i DM – 86 pacjentów (29,8%)
- współwystępowanie nadciśnienia tętniczego, DM i nikotynizmu – 13 pacjentów (4,5%)
- zakażenia:
- infekcja (SAP lub UTI) – 86 pacjentów (29,7%)
- SAP – 52 pacjentów (18%), w tym:
- SZP – 15 pacjentów (5% ogółu badanej populacji, 28,8% pacjentów z SAP)
- PZP – 37 pacjentów (12,8% ogółu badanej populacji, 71,2% pacjentów z SAP)
- UTI – 38 pacjentów (13,1%)
- zarówno SAP, jak i UTI – 4 pacjentów (ok. 1%).
Stopień ciężkości udaru
Na rycinie 1 zaprezentowano średni wynik uczestników badania mierzony za pomocą NIHSS:
- w momencie przyjęcia na oddział

Rycina 1. Średni wynik na skali National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) w momencie przyjęcia na oddział, w momencie rozpoczęcia infekcji i przy wypisie z oddziału
- w momencie rozpoczęcia infekcji (niezależnie, SAP czy UTI)
- w momencie wypisu z oddziału (uczestników, którzy przeżyli) – osobno dla grupy zarówno bez infekcji, jak i z PZP, SZP oraz UTI.
Długość hospitalizacji
Średnia długość hospitalizacji wszystkich badanych, zarówno z infekcją, jak i bez niej, wyniosła 12,26 dnia. Średni czas hospitalizacji chorego z SAP to 14,94 dnia, z UTI zaś – 16,76 dnia. U pacjentów z infekcją (bez względu na to, czy z SAP, czy UTI) średni okres hospitalizacji od początku infekcji (niezależnie od tego, czy infekcja obecna była przy przyjęciu, czy rozwinęła się w trakcie hospitalizacji) do momentu wypisu z oddziału objął 13,17 dnia.
Zgony
Zmarło 32 pacjentów włączonych do badania (11%) – 23 kobiety (spośród 126, co odpowiada 18% zgonów w tej populacji) i 9 mężczyzn (spośród 163 – 6% zgonów w populacji męskiej). W populacji chorych ze współwystępującym UTI nie odnotowano zgonów. W populacji osób, u których rozwinęło się SAP, zmarło 20 spośród 52 chorych (38%), w tym 14 spośród 25 kobiet (56%) i 6 na 27 mężczyzn (22%).
Analiza korelacji
W badaniu sprawdzono, jak poszczególne zmienne wpływają na prawdopodobieństwo pogorszenia się stanu neurologicznego chorych.

Tabela 1. Prawdopodobieństwo pogorszenia się stanu neurologicznego – większego wskazania wg National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) w punkcie końcowym niż w punkcie początkowym – próba z wyłączeniem pacjentów zmarłych

Tabela 2. Prawdopodobieństwo pogorszenia się stanu neurologicznego – większego wskazania wg National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) w punkcie końcowym niż w punkcie początkowym – próba z uwzględnieniem pacjentów zmarłych

Tabela 3. Czynniki wpływające na długość hospitalizacji
Spośród ogółu zmiennych uwzględnionych w badaniu starano się wyodrębnić te, które wpływały na długość hospitalizacji (tab. 3). Ze wszystkich przebadanych czynników najbardziej pobyt w szpitalu wydłużały infekcja nabyta w szpitalu i udar z elementami ukrwotocznienia – odpowiednio 7,94 i 6,78 dnia (p <0,001). Zapalenie płuc przedłużało hospitalizację o 5,07 dnia, a UTI o 3,93 dnia (p <0,001).
Starano się także ustalić zmienne wpływające na ciężkość udaru ocenianego punktacją NIHSS (tab. 4).

Tabela 4. Czynniki wpływające na ciężkość udaru obliczonego wg National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)
W badaniu określono czynniki sprzyjające wystąpieniu PSI. Na podstawie danych z tabeli 5

Tabela 5. Czynniki wpływające na wystąpienie infekcji
Wkolejnym modelu matematycznym starano się określić czynniki sprzyjające wystąpieniu SAP (tab. 6).

Tabela 6. Czynniki wpływające na wystąpienie zapalenia płuc z uwzględnieniem natężenia afazji i dyzartrii
Dyskusja
Zakażenia a rokowanie w udarze – analiza korelacji
W opisanym badaniu wykazano, że współwystępowanie PSI w znaczny sposób pogarsza rokowanie w udarze. Udało się dowieść, że infekcja obecna przy przyjęciu na oddział wiązała się z gorszym rokowaniem (pacjenci mieli średnio o 256% większe szanse na pogorszenie stanu neurologicznego niż ci bez PSI).
Spośród wszystkich wziętych pod uwagę w tym badaniu czynników ryzyka wystąpienia udaru wyróżniono te mające największy wpływ na stopień jego ciężkości. Godnymi odnotowania zmiennymi okazały się wiek ≥80 r.ż. i właśnie występowanie infekcji. Nabyta zarówno przed przyjęciem na oddział, jak i w szpitalu miała negatywny wpływ na ciężkość udaru (odpowiednio 5,35 pkt i 2,84 pkt większe wskazania wg NIHSS we wspomnianych grupach chorych).
Należy się zastanowić, czy to wystąpienie infekcji przyczyniło się do wystąpienia udaru (cięższego niż tego potencjalnie niesprowokowanego infekcją), czy w wyniku udaru dochodzi do powstawania zakażenia w okresie przedszpitalnym. Kwestią otwartą pozostaje też, dlaczego pacjenci, którzy rozwijają infekcję w trakcie hospitalizacji, są „mniej neurologicznie poszkodowani” niż ci z infekcją nabytą przed pobytem w szpitalu. Nasuwa się tu proste wytłumaczenie, że zapalenie nabyte w trakcie hospitalizacji zostaje szybciej zdiagnozowane, pacjent otrzymuje wcześniej leczenie, a co za tym idzie, zakażenie nie rozwija w pełni swojego destrukcyjnego potencjału. Pytaniem otwartym pozostaje, czy są to jedyne zmienne wpływające na ten fenomen, czy istnieją też inne czynniki.
Jeżeli chodzi o rozróżnienie między SAP a UTI, to analiza korelacji nie wykazała, by chorzy z UTI mieli na poziomie istotnym statystycznie wg NIHSS większe wskazania, natomiast uczestnicy z SAP osiągnęli średnio aż o 7,62 pkt wyższe wartości w punktacji NIHSS – jest to kolejne potwierdzenie bardzo niekorzystnego wpływu SAP na rokowanie pacjentów w przebiegu udaru.
Średni wynik wg NIHSS w momencie przyjęcia na oddział dla populacji ogólnej wyniósł 8,64 pkt. Uczestnicy z PSI rozpoczynającym się w szpitalu (niezależnie którym) mieli wskazanie infekcji w momencie jej rozpoczęcia – średnio 9,57 pkt. Końcowy stan neurologiczny (czyli wynik wg NIHSS w momencie wypisu z oddziału) nie pozostawia złudzeń, jeśli chodzi o negatywny wpływ infekcji. Średni wynik końcowy w punktacji NIHSS dotyczący populacji ogólnej wynosił 4,63 pkt. Dla pacjentów z przebytym UTI było to już 6,18 pkt, z PZP – 8,3 pkt, a SZP – aż 10,67 pkt.
Niekorzystny wpływ infekcji widać także w analizie statystyki zgonów. Spośród 289 osób włączonych do badania zmarły 32, co odpowiada ogólnej śmiertelności na poziomie 11%. W populacji chorych z UTI nie było zgonów. W tej, u której rozwinęło się SAP, zmarło 38% uczestników badania. Statystyki śmiertelności w zapaleniu płuc wpisują się w trendy światowe mówiące, że ogólna śmiertelność dla hospitalizowanych z zapaleniem płuc sięga 10-40%, przy ogólnym wskaźniku bliskim 14% 15 .
Otrzymane wyniki badania własnego są zbieżne z tymi, które można znaleźć w światowej literaturze.
Vargis i wsp. (w 2006 r. zdefiniowali pojęcie zakażenia poudarowego) w badaniu kohortowym z 2006 r. sformułowali wnioski potwierdzające, że PSI było bezpośrednio związane z początkowym nasileniem udaru mózgu, występowało częściej w ciągu pierwszych 3 dni udaru oraz u chorych karmionych przez sondę nosowo-żołądkową 5 .
W systematycznym przeglądzie i metaanalizie z 2011 r. Westendorp i wsp. uzyskali wyniki wskazujące na to, że zarówno SAP, jak i UTI zwiększają ryzyko niekorzystnego efektu, a zapalenie płuc wiąże się ze śmiertelnością z OR równym 3,62 11 .
W innym przeglądzie z 2013 r. sporządzonym przez Hannawiego i wsp. autorzy dowiedli, że większość badań przeprowadzonych na oddziałach udarowych wskazuje SAP jako niezależny czynnik ryzyka śmiertelności po UNM. W wielu badaniach ponadto SAP wiązało się również ze słabymi wynikami czynnościowymi 13 .
Vermeij i wsp. na podstawie swego badania z 2009 r. sformułowali wnioski, że PSI, zwłaszcza zapalenie płuc, są niezależnie związane ze słabymi wynikami czynnościowymi po UNM. Zakażenie poudarowe dawało złe rokowanie przy wypisie (OR 2,6) i po roku od jego wystąpienia (OR 3,8). Zapalenie płuc miało silniejszy związek ze złym rokowaniem (OR 10) 16 .
Najnowsza z przytoczonych w tym artykule prac – przegląd systematyczny z 2020 r. połączony z metaanalizą – została poświęcona tematowi udaru w przebiegu COVID-19. Autorzy dokonali następujących obserwacji: w porównaniu z osobami, u których wystąpił udar bez infekcji, ci z COVID-19 i udarem byli młodsi (łączna różnica mediany −6 lat), mieli wyższą punktację wg NIHSS (łączna różnica mediany 5), wyższą częstość niedrożności dużych naczyń (OR 2,73) oraz wykazywali wyższą śmiertelność wewnątrzszpitalną (OR 5,21) 17 .
Zakażenia w przebiegu udaru a długość hospitalizacji
Jednym z celów opisanego tu badania było określenie wpływu PSI na przebieg i długość hospitalizacji. Infekcja obecna przy przyjęciu wydłużała czas pobytu w szpitalu o 2,41 dnia, nabyta w nim zaś o 7,94 dnia. Wydaje się to dość naturalnym zjawiskiem, wziąwszy pod uwagę, że lekarze starają się „doleczyć” infekcję w szpitalu, tak aby pacjent opuścił oddział zdrowy, co przekłada się na to, że chorzy, którzy doświadczyli zapalenia później, muszą dłużej kontynuować hospitalizację. Nie bez znaczenia jest ponadto, że zakażenia florą szpitalną są co do zasady cięższe i trudniejsze do wyleczenia. Uzyskano też wyniki mówiące, że SAP wydłuża okres pobytu w szpitalu o 5,07 dnia, a UTI o 3,93 dnia – zjawisko to wydaje się zrozumiałe w kontekście tego, że zapalenie płuc średnio leczy się dłużej niż dróg moczowych, a ponadto należy ono do poważniejszych infekcji.
Otrzymane wyniki własne są zgodne z tymi prezentowanymi w literaturze światowej. W 2018 r. Eltringham i wsp. donosili, że SAP jest jednym z najczęstszych PSI i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności szpitalnej oraz przedłużonym pobytem w placówce leczniczej 6 . Wcześniej, bo już w 2011 r., Westendorp i wsp. pisali, że PSI prowadzą do unieruchomienia, ogólnego osłabienia i opóźnienia w rehabilitacji z powodu przedłużonego pobytu w szpitalu 11 . We wspominanym już przeglądzie z 2013 r. przeprowadzonym przez Hannawiego i wsp. autorzy zebrali doniesienia na temat badań nad SAP z różnych ośrodków. Można w nim znaleźć kliniczne dowody, które jasno mówią, że PSI wydłużają hospitalizację 13 . Warto przytoczyć również dwie inne pozycje, które analizował Hannawi wespół z innymi autorami. W 2004 r. wysunęli oni wnioski, że zapalenie płuc wikłało udar mózgu u 47% pacjentów w stanie krytycznym oraz niekorzystnie wpłynęło na czas trwania wentylacji mechanicznej i ogólną długość pobytu w szpitalu 18 . Natomiast z 2012 r. pochodzi doniesienie, że chorzy z PSI przebywali na oddziale rehabilitacyjnym dłużej niż ci bez infekcji (30,9 vs 18,8 dnia; p = 0,002) 19 .
Czynniki ryzyka rozwoju infekcji poudarowych
W opisanym w niniejszym artykule badaniu chciano też określić czynniki sprzyjające rozwojowi PSI. Istotne okazały się:
- otyłość
- udar z elementami ukrwotocznienia
- udar określany wg NIHSS jako umiarkowany i ciężki.
W tym miejscu autorzy pragną skomentować pomysł na przeanalizowanie występowania afazji i dyzartrii pod kątem rozwoju zapalenia płuc. Jednym z lepiej udokumentowanych czynników ryzyka SAP jest dysfagia 2, 8, 10, 11 . Niestety, NIHSS nie jest narzędziem idealnym i nie przewiduje oceny tego parametru. Najbliższymi pokrewnymi dysfagii ocenianymi w punktacji NIHSS są afazja i dyzartria – stąd pomysł przeanalizowania tych parametrów. W badaniu własnym okazało się, że afazja – ale tylko dużego stopnia i całkowita – stanowi czynnik ryzyka wystąpienia zapalenia płuc (odpowiednio średnio 229% i 164% większe szanse rozwoju zapalenia płuc w tej grupie chorych). Dyzartria nie osiągnęła poziomu istotności statystycznej pozwalającego na wyciąganie wniosków.
Analizę literatury światowej pod kątem potencjalnych czynników ryzyka SAP warto rozpocząć od badania Gonga i wsp. z 2016 r. Autorzy starali się dokonać walidacji modeli służących do oceny ryzyka wystąpienia SAP. W ich pracy jako potencjalne czynniki ryzyka wystąpienia SAP podane są: wiek, dysfagia, punktacja w skali NIHSS, zapalenia płuc w wywiadzie, migotanie przedsionków, płeć męska, punktacja w ramach Glasgow Coma Scale (GCS), zastoinowa niewydolność serca, przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) i nikotynizm 7 . W pracy z 2019 r. Quyet i wsp. informują na podstawie jednoczynnikowej analizy regresji logistycznej, że typ krwotoczny udaru, DM w wywiadzie, wentylacja mechaniczna, GCS 3-8 pkt, NIHSS 16-42 pkt, Gugging Swallowing Screen (GUSS) 0-14 pkt i hiperglikemia przy przyjęciu do szpitala były związane z SAP. Trzema wyróżniającymi się czynnikami ryzyka SAP były: wentylacja mechaniczna (OR 16,4), GUSS <15 pkt (OR 11,7) oraz NIHSS >15 pkt (OR 9,1) 20 .
Autorzy niniejszego artykułu spodziewali się w badaniu własnym potwierdzenia danych z literatury o niekorzystnym wpływie na rozwój zapalenia płuc takich zmiennych jak podeszły wiek, palenie papierosów i występowanie DM 15, 21 . Powyższe zmienne nie potwierdziły się jednak na poziomie istotności statystycznej pozwalającej na wyciąganie obiektywnych wniosków.
Podsumowanie
Współwystępowanie infekcji, przede wszystkim zapalenia płuc, w istotny sposób pogarsza rokowanie w przebiegu udaru mózgu. Infekcje poudarowe, zwłaszcza SAP, wydłużają hospitalizację.
Abstract
The impact of pneumonia and urinary infections on the prognosis of patients with acute stroke
The impact of stroke on increasing the patient’s susceptibility to infections is well evidenced. The term ‘post-stroke infection’ (PSI) was defined in 2006. PSIs mostly include stroke-associated pneumonia (SAP) and urinary tract infection (UTI).
The aim of the study was to carry out a clinical analysis of patients with recent CNS vascular accidents in terms of infections affecting this patient group. The analysis focused on the impact of the infections on the patient’s final neurological status and the course of hospitalization, including identification of factors contributing to the development of PSIs.
The study was designed as a retrospective analysis of medical records. A total of 289 cases were analyzed, and the inclusion criterion for the study included diagnosis of at least one of the following diseases: ischemic stroke, hemorrhagic stroke or subarachnoid hemorrhage.
The neurological status of the patients was assessed using the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).
Results demonstrate that 29.7% of the patients developed an infection, i.e., pneumonia or UTI (18% and 13.1%, respectively). Unfavorable prognostic factors, in terms of the risk of neurological deterioration in the acute phase of stroke, were found to be stroke with elements of hemorrhage and infection present on admission to hospital. Of all the risk factors included in the study, hospitalization was prolonged, on average, for the greatest period of time due to a hospital-acquired infection and stroke with elements of hemorrhage (7.94 and 6.78 days, respectively).
Concomitant infections, especially pneumonia, significantly worsen the prognosis of stroke. Post-stroke infections, especially pneumonia, tend to prolong hospitalization.
- 1. Louis ED, Mayer SA, Rowland LP, et al. Merritt Neurologia. Vol. 1. Edra Urban & Partner, Wrocław 2017
- 2. Turlakiewicz M, Piekarska A. Zapalenie płuc u chorych z udarem mózgu: czynniki ryzyka, identyfikacja zagrożonych pacjentów i metody zapobiegania. Aktualn Neurol 2020;20(2):88-96. doi: 10,15557/AN.2020,0012
- 3. Stępień A, Barcikowska M, Błażejewska-Hyżorek B i wsp. Neurologia. T. 2. Medical Tribune Polska, Warszawa 2014
- 4. Li YM, Xu JH, Zhao YX. Predictors of urinary tract infection in acute stroke patients: A cohort study. Medicine (Baltimore) 2020;99(27):e20952. doi: 10,1097/MD,0000000000020952
- 5. Vargas M, Horcajada JP, Obach V, et al. Clinical consequences of infection in patients with acute stroke: is it prime time for further antibiotic trials? Stroke 2006;37(2):461-5. doi: 10,1161/01.STR,0000199138,73365.b3
- 6. Eltringham SA, Kilner K, Gee M, et al. Impact of Dysphagia Assessment and Management on Risk of Stroke-Associated Pneumonia: A Systematic Review. Cerebrovasc Dis 2018;46(3-4):99-107. doi: 10,1159/000492730
- 7. Gong S, Zhou Z, Zhou M, et al. Validation of risk scoring models for predicting stroke-associated pneumonia in patients with ischaemic stroke. Stroke Vasc Neurol. 2016;1(3):122-6. doi: 10,1136/svn-2016-000025
- 8. Hoffmann S, Harms H, Ulm L, et al. Stroke-induced immunodepression and dysphagia independently predict stroke-associated pneumonia – The PREDICT study. J Cereb Blood Flow Metab 2017;37(12):3671-82. doi: 10,1177/0271678X16671964
- 9. Katzan IL, Dawson NV, Thomas CL, et al. The cost of pneumonia after acute stroke. Neurology 2007;68(22):1938-43. doi: 10,1212/01.wnl,0000263187,08969.45
- 10. Martino R, Foley N, Bhogal S, et al. Dysphagia after stroke: incidence, diagnosis, and pulmonary complications. Stroke 2005;36(12):2756-63. doi: 10,1161/01.STR,0000190056,76543.eb
- 11. Westendorp WF, Nederkoorn PJ, Vermeij JD, et al. Post-stroke infection: a systematic review and meta-analysis. BMC Neurol 2011;11:110. doi: 10,1186/1471-2377-11-110
- 12. Wilson RD. Mortality and cost of pneumonia after stroke for different risk groups. J Stroke Cerebrovasc Dis 2012;21(1):61-7. doi: 10,1016/j.jstrokecerebrovasdis.2010,05,002
- 13. Hannawi Y, Hannawi B, Rao CP, et al. Stroke-associated pneumonia: major advances and obstacles. Cerebrovasc Dis 2013;35(5):430-43. doi: 10,1159/000350199
- 14. Kapica-Topczewska K, Golec W, Kulikowska J i wsp. Analiza czynników ryzyka i charakterystyka kliniczna pacjentów z udarem mózgu hospitalizowanych w Klinice Neurologii UM w Białymstoku w 2016 r. Post Nauk Med 2020;1:4-11. doi: 10,25121/PNM.2019.33,1.4
- 15. Gajewski P, Szczeklik A. Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych. Medycyna Praktyczna, Kraków 2014
- 16. Vermeij FH, Scholte op Reimer WJ, de Man P, et al. Stroke-associated infection is an independent risk factor for poor outcome after acute ischemic stroke: data from the Netherlands Stroke Survey. Cerebrovasc Dis 2009;27(5):465-71. doi: 10,1159/000210093
- 17. Nannoni S, de Groot R, Bell S, et al. Stroke in COVID-19: A systematic review and meta-analysis. Int J Stroke 2021;16(2):137-49. doi: 10,1177/1747493020972922
- 18. Upadya A, Thorevska N, Sena KN, et al. Predictors and consequences of pneumonia in critically ill patients with stroke. J Crit Care 2004;19(1):16-22. doi: 10,1016/j.jcrc.2004,02,004
- 19. Chen CM, Hsu HC, Tsai WS, et al. Infections in acute older stroke inpatients undergoing rehabilitation. Am J Phys Med Rehabil 2012;91(3):211-9. doi: 10,1097/PHM,0b013e31824661a9
- 20. Quyet D, Hien NM, Khan MX, et al. Risk Factors for Stroke Associated Pneumonia. Open Access Maced J Med Sci 2019;7(24):4416-9. doi: 10,3889/oamjms.2019,873
- 21. Torres A, Peetermans WE, Viegi G, et al. Risk factors for community-acquired pneumonia in adults in Europe: a literature review. Thorax 2013;68(11):1057-65. doi: 10,1136/thoraxjnl-2013-204282
Następny artykuł: