Streszczenie

Wprowadzenie

Jedna trzecia populacji kuli ziemskiej jest zakażona wirusem zapalenia wątroby typu B (hepatitis B virus, HBV), co powoduje, że globalna częstość występowania przewlekłego zapalenia wątroby, marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego jest bardzo duża. Mimo że wirus zakaża ludzi w każdym wieku, najcięższymi, potencjalnie śmiertelnymi powikłaniami zagrożone są przede wszystkim osoby zakażone w okresie okołoporodowym lub dziecięcym. Zarejestrowanie szczepionki przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu B w 1982 roku było największym osiągnięciem klinicznym dotyczącym HBV i pozwoliło zmienić priorytet postępowania wobec tego patogenu z leczenia na zapobieganie. W poniższym artykule opisano epidemiologię zapalenia wątroby typu B, wirusa zapalenia wątroby typu B, wskaźniki serologiczne i objawy zakażenia HBV oraz sposoby zapobiegania zakażeniu i aktualne możliwości jego leczenia.

Wirus zapalenia wątroby typu B

HBV należy do rodziny hepadnawirusów. Nazwa rodziny pochodzi od hepatotropowej natury należących do niej wirusów i ich podwójnego genomu DNA. Jest to jedyny wirus z tej rodziny patogenny dla ludzi. Wirion HBV występuje w dwóch formach: jako pusta otoczka niemająca zdolności zakażania i replikacji oraz jako kompletny wirion. Kompletny wirion zbudowany jest z otoczki zawierającej kapsyd, polimerazę DNA i wirusowe DNA (rycina). DNA wirusa zbudowane jest z 3200 par zasad i ma budowę pierścieniową. Hepadnawirusy są unikalne, ponieważ ich DNA jest częściowo dwuniciowe i częściowo jednoniciowe. DNA HBV zawiera cztery geny. Gen regionu P koduje polimerazę DNA, działającą również jako odwrotna transkryptaza. Region X koduje gen X zapalenia wątroby, który jest transaktywatorem transkrypcji. Region S koduje antygen powierzchniowy zapaleniawątroby typu B (HBsAg). Region C koduje antygen rdzeniowy (HBcAg) i antygen e zapalenia wątroby typu B (HBeAg). HBcAg jest białkiem tworzącym nukleokapsyd zawierający wirusowe DNA. HBeAg, rozpuszczalny antygen wydzielniczy uznawany za antygen indukujący tolerancję immunologiczną, jest wykładnikiem intensywnej replikacji wirusa.
Polimeraza HBV pozbawiona jest funkcji korygowania, co doprowadziło do znacznej zmienności sekwencji par zasad w genomie wirusa. Generacyjna zmienność nukleotydów HBV 10 000 razy przekracza zmienność obserwowaną w DNA ludzkim. Substytucja doprowadziła do powstania wielu genotypów HBV. Genotyp definiuje się jako stabilne, zdolne do replikacji formy wirusa różniące się co najmniej w 8% sekwencją całego genomu i w co najmniej 4% sekwencją regionu S. Genotypom nadano nazwy według liter alfabetu od A do H. Każdy genotyp charakteryzuje inne rozmieszczenie geograficzne. W Stanach Zjednoczonych występuje wiele genotypów, których lokalizacja odpowiada heterogenności populacji. Genotyp wirusa jest ściśle powiązany z pochodzeniem etnicznym i genotypem nosiciela. Publikacji na temat klinicznego znaczenia różnych genotypów wirusa jest niewiele, wydaje się jednak, że genotyp wirusa wpływa na przebieg kliniczny zakażenia i determinuje odpowiedź na leczenie.

Pełny tekst artykułu

Artykuł archiwalny w formacie PDF

Otwórz PDF (1 MB)