Równowaga kwasowo-zasadowa – jakich zdecydowanych działań medycznych wymagają jej zaburzenia?

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej ze względu na różną etiologię oraz dosyć zawiłe równanie opisujące jej zmiany stanowią początkowo istny koszmar dla adeptów medycyny, a później również dla samych lekarzy. Właściwa interpretacja zaburzeń kwasowo-zasadowych wydaje się o tyle trudna, że zazwyczaj musi być przeprowadzona szybko, aby móc niezwłocznie podjąć dalsze działania terapeutyczne.

Pacjentka, lat 34, została przyjęta na szpitalny oddział ratunkowy (SOR) z powodu pogłębiających się zaburzeń świadomości pod postacią splątania, które nasiliły się kilka godzin przed przyjęciem do szpitala. Pacjentka miała także uczucie kołatania serca, wzmożone pragnienie, polidypsję i poliurię oraz niespecyficzne dolegliwości bólowe w obrębie jamy brzusznej. Od kilku dni występowało przeziębienie z męczącym kaszlem i stanami podgorączkowymi. W dotychczasowym wywiadzie medycznym stwierdzono m.in. cukrzycę typu 1 rozpoznaną mniej więcej 12 lat temu, leczoną insuliną w schemacie 5-6 wstrzyknięć na dobę. Od około tygodnia pacjentka przebywała na urlopie, spożywała zwiększoną ilość alkoholu, głównie wina, twierdziła, że nie przestrzegała skrupulatnie dawkowania insuliny. W chwili przyjęcia na SOR stan ogólny chorej średnio ciężki, pacjentka przytomna, w nieco utrudnionym kontakcie słowno-logicznym, podsypiająca. Skóra blada, sucha, śluzówki jamy ustnej suche. Wartość ciśnienia tętniczego: 120/70 mmHg. Czynność serca miarowa ok. 100 uderzeń/min. Częstość oddechów około 30/min. Nad polami płucnymi osłuchowo szmer oddechowy pęcherzykowy zaostrzony, pojedyncze furczenia. Brzuch wysklepiony w poziomie klatki piersiowej, palpacyjnie powłoki lekko napięte. Objawy otrzewnowe nieobecne. Objaw Goldflama obustronnie ujemny. Perystaltyka słabo słyszalna. Obrzęki obwodowe nieobecne. W laboratoryjnych badaniach dodatkowych stwierdzono m.in.: glikemia 27,1 mmol/l, Hgb – 14,3 g/dl, Ht – 47 proc., WBC – 13 300, PLT – 285 000, mocznik – 28 mg/dl, kreatynina – 1,1 mg/dl, Na – 130,4 mmol/l, K – 5,8 mmol/l, Cl – 100,1 mmol/l, albuminy – 43,1 g/l, CRP – 41 mg/l, etanol – 50 mg/dl (ok. 0,5 promila), pH – 7,29, pCO₂ – 26 mmHg, HCO₃ – 12 mmol/l. W badaniu ogólnym moczu z odchyleń od normy stwierdzono obecność glukozy – 100 mmol/l oraz ciał ketonowych – 15 mmol/l.

Co należy zrobić w przypadku podejrzenia zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej?

Przed zastosowaniem jakiegokolwiek leczenia należy docelowo dążyć do potwierdzenia, jaki rodzaj zaburzenia: oddechowy czy metaboliczny, jest przyczyną obserwowanej kwasicy lub zasadowicy, a zatem:

1. Należy ustalić, czy widoczne jest odchylenie w pH.

Jeżeli pH jest obniżone, to znaczy, że stwierdza się kwasicę – przejdź do punktu 3.

Jeżeli pH jest podwyższone, to znaczy, że stwierdza się zasadowicę – przejdź do punktu 3.

2. Należy ustalić, czy istnieją zaburzenia w układzie HCO₃/pCO₂.

Jeżeli pH jest prawidłowe, to znaczy, że zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej są skompensowane lub zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej nie ma. Dlatego patrząc przez pryzmat zaburzeń w układzie HCO₃/pCO₂:

■ jeżeli pH jest prawidłowe i nie ma zaburzeń w układzie HCO₃/pCO₂, zaburzenia RKZ można wykluczyć;

■ jeżeli pH jest prawidłowe i obecne są zaburzenia w układzie HCO₃/pCO₂, podobnie jak w przypadku nieprawidłowego pH, należy przejść do punktu trzeciego, czyli:

3. Z czym koreluje pH?

Nawet jeżeli wartość pH mieści się w granicach wartości prawidłowych, na podstawie zmian w układzie HCO₃/pCO₂ można ustalić, jaka jest główna przyczyna zaburzeń. Z praktycznego punktu widzenia czysto akademicki podział zaburzeń na poszczególne typy kwasicy lub typy zasadowicy warto zastąpić podziałem zaburzeń wynikającym z przyczyn oddechowych lub metabolicznych.

A. Przyczyna jest oddechowa, jeżeli pierwsze zaburzenie w RKZ wystąpiło w obrębie pCO₂.

Jeżeli z wysokim pCO₂ koreluje obniżone pH, pierwotna będzie kwasicaoddechowa, wtórnie kompensacja poprzez wzrost HCO₃ wyrównuje pH.

Jeżeli z niskim pCO₂ koreluje podwyższone pH, pierwotnie będzie to zasadowica oddechowa, wtórnie kompensacja poprzez spadek HCO₃ wyrównuje pH.

B. Przyczyna jest metaboliczna, jeżeli pierwsze zaburzenie w RKZ wystąpiło w obrębie HCO₃.

Jeżeli z niskim HCO₃ koreluje obniżone pH, pierwotna będzie kwasica metaboliczna, wtórnie kompensacja poprzez spadek pCO₂ wyrównuje pH.

Jeżeli z wysokim HCO₃ koreluje podwyższone pH, pierwotna będzie zasadowica metaboliczna, wtórnie kompensacja poprzez wzrost pCO₂ wyrównuje pH.

Dlatego analiza zmian w układzie HCO₃/pCO₂ ma na celu również rozróżnienie przyczyny pierwotnej od odpowiedzi kompensującej. Ustalenie wiodącej przyczyny oddechowej lub metabolicznej ułatwia dalsze działanie, czyli:

4. Należy ustalić główną przyczynę zaburzeń w aspekcie przyczyny oddechowej lub metabolicznej.

Zasada leczenia: w większości przypadków usunięcie pierwotnej przyczyny (oddechowej lub metabolicznej) powoduje wyrównanie zaburzeń RKZ. W ustaleniu przyczyny (oddechowej lub metabolicznej) kluczową funkcję pełni skrupulatnie zebrany wywiad lekarski oraz przeprowadzone badanie przedmiotowe. Poszukując pierwotnej przyczyny zaburzeń, należy pamiętać, że kwasica lub zasadowica jest tylko ich objawem.

Poszukiwanie przyczyny oddechowej

■ Jeżeli przeważają kwasy lotne, oddechowe, czyli komponent pCO₂, które nie mogą zostać wydalone przez płuca – kwasica oddechowa.

■ Jeżeli doszło do utraty kwasów lotnych, oddechowych, czyli komponentu pCO₂, które w nadmiarze zostały wydalone przez płuca – zasadowica oddechowa.

Poszukiwanie przyczyny metabolicznej

■ Jeżeli przeważają kwasy nielotne, nieoddechowe, czyli komponent HCO₃, – kwasica metaboliczna, w sytuacji gdy:

– obecne są kwasy nielotne egzogenne takie jak: salicylany, metanol, glikol etylenowy;

– obecne są kwasy nielotne endogenne takie jak: ciała ketonowe (cukrzyca, głodówka, etanol), kwas mlekowy;

– upośledzone jest wydalanie kwasów nielotnych przez nerki: PChN lub kwasica cewkowa dystalna;

– nastąpiła utrata związków alkalizujących, stanowiących ekwiwalent nadmiernej podaży kwasów:

– utrata przez przewód pokarmowy – biegunka,

– utrata przez nerki – kwasica cewkowa proksymalna.

■ Jeżeli przeważają nielotne związki alkalizujące – zasadowica metaboliczna, w sytuacji gdy:

– przeważają związki zasadowe egzogenne, to m.in. podaż NaHCO₃;

– nastąpiła utrata kwasów stanowiących ekwiwalent nadmiernej podaży związków zasadowych:

– utrata soków żołądkowo-jelitowych (wymioty, odsysanie treści żołądkowej),

– utrata H+ z utratą chlorków* przez nerki (tiazydy, diuretyki pętlowe).

*W wyniku utraty jonów chlorkowych Cl- dochodzi do utraty „puli anionowej”, tym samym zwiększa się reabsorpcja HCO₃- w nerkach, aby skompensować zmniejszoną pulę anionową i utrzymać równowagę z pulą kationową (Na⁺ i K⁺).

5. W przypadku kwasicy metabolicznej warto ocenić lukę anionową.

Ocena luki anionowej przydatna jest w celu potwierdzenia stwierdzonych zaburzeń:

■ duża luka anionowa: ketony, mleczany, mocznica, toksyny,

■ prawidłowa luka anionowa: biegunka, choroba nerek lub inne.

Z praktycznego punktu widzenia przyczyny „inne” zostały pominięte, gdyż ich znaczenie w praktyce klinicznej jest marginalne. Przy oznaczaniu luki anionowej należy pamiętać o wykonaniu korekty względem albumin, jeżeli ich stężenie jest < 4 g/dl – na każdy spadek stężenia albumin o 1 g/dl należy pomniejszyć wartość luki anionowej o 2,5 mmol/l. Dlaczego przy obliczaniu luki anionowej należy dokonać korekty względem albumin? Ponieważ luka anionowa jest głównie determinowana przez niemierzalne białka o ładunku ujemnym, czyli albuminy. Innymi słowy, luka anionowa to liczba anionów, która nie została „wyrównana” przez kationy.

Zagrożenia ze stosowania HCO₃

W przypadku kwasicy metabolicznej podaż wodorowęglanów jest działaniem objawowym, a nie przyczynowym, więc należy ograniczyć ich stosowanie do niezbędnego minimum.

Niepożądane skutki podaży NaHCO₃ to:

■ hipernatremia (1 amp. 20 ml NaHCO₃ zawiera więcej sodu niż 100 ml NaCl o stężeniu 0,9 proc.);

■ hiperosmolarność (1 amp. 20 ml NaHCO₃ to osmolarność ok. 2000 mOsm/kg);

■ hiperwolemia (wynikająca z hiperosmolarności), co może być szczególnie niebezpieczne w przypadku zdekompensowanej niewydolności serca lub wątroby;

■ hiperkapnia (jak produkt rozpadu kwasu węglowego powstałego w wyniku łączenia się suplementowanych jonów HCO₃ z jonem wodorowym) – przy podaży NaHCO₃ szczególnie u pacjentów w stanie ciężkim musi być zapewniona prawidłowa wentylacja oddechowa;

■ w sytuacji niedotlenienia nasilenie kwasicy wynikające ze wzrostu hiperkapnii;

■ jatrogenna zasadowica;

■ hipokaliemia – poprzez zmniejszenie ilości jonów wodorowych;

■ nasilenie istniejącej kwasicy mleczanowej – zmniejszenie ilości jonów wodorowych znosi hamowanie glikolizy beztlenowej.

Podaż NaHCO₃ powinna być zarezerwowana do stosowania:

■ w wybranych przypadkach ciężkiej kwasicy metabolicznej z pH < 7,0 z jednoczesnym zapewnieniem właściwej wentylacji oddechowej, ale podaż powinna być wstrzymana przy pH zbliżającym się do wartości 7,2;[6]

■ w kwasicy z towarzyszącą ciężką hiperkaliemią, ale wyłącznie jako leczenie wspomagające kolejnego rzutu;

■ w zatruciach salicylanami;

■ w wybranych przypadkach kwasicy metabolicznej z prawidłową luką anionową, np. w zaawansowanej PChN, kiedy zdolność nerek do reabsorpcji HCO₃- jest upośledzona;

■ w wybranych przypadkach zatrzymania krążenia.[7]

Pacjentka, lat 82, została przyjęta na oddział o profilu internistycznym z powodu nasilonej duszności spoczynkowej o typie ortopnoë oraz narastających obrzęków obu kończyn dolnych. Pacjentka dotychczas wielokrotnie hospitalizowana z powodu podobnych dolegliwości. W dotychczasowym wywiadzie medycznym stwierdzono m.in.: przewlekłą niewydolność serca o typie kardiomiopatii rozstrzeniowej w IV klasie według NYHA, umiarkowaną niewydolność zastawki mitralnej, utrwalone migotanie przedsionków, POChP oraz przewlekłą chorobę nerek w stadium G3b. W chwili przyjęcia na oddział stan ogólny chorej średnio ciężki, pacjentka przytomna, w zachowanym kontakcie słowno-logicznym. Skóra blada, lekko spocona. Czynność serca niemiarowa o typie niemiarowości całkowitej około 100/min, wartość ciśnienia tętniczego 130/70 mmHg. Nad polami płucnymi szmer oddechowy pęcherzykowy zaostrzony, obustronne liczne rzężenia do wysokości kątów łopatek. Brzuch wysklepiony w poziomie klatki piersiowej, wątroba wystająca około 6 cm spoza łuku żebrowego. Perystaltyka ledwo słyszalna. Masywne obrzęki obwodowe obu kończyn dolnych do wysokości ud. Skóra podudzi zaczerwieniona. Aktualne stosowane leczenie u tej pacjentki to: spironolakton 25 mg 1 × dziennie, furosemid 40 mg 2 × dziennie, nebiwolol 5 mg 1 × dziennie, ramipryl 2,5 mg 1 × dziennie, flutykazon 250 μg 2 × dziennie, formoterol 9 μg 2 × dziennie. W laboratoryjnych badaniach dodatkowych stwierdzono m.in.: Hgb – 9,7 g/dl, Ht – 30,1 proc., WBC – 7800, PLT – 147 000, mocznik – 25,1 mmol/l, kreatynina – 210 umol/l, glikemia – 6,01 mmol/l, Na – 134,7 mmol/l, K – 3,6 mmol/l, Cl – 105,1 mmol/l, albuminy – 28,2 g/l, pH – 7,28, pCO₂ – 60,4 mmHg, HCO3 – 27,4 mmol/l.

Pacjentka, lat 63, zgłosiła się na SOR z powodu postępującego złego samopoczucia pod postacią nagłych zaburzeń funkcji poznawczych, senności oraz trwających od mniej więcej 24 godzin bólów głowy. Trzy dni wcześniej u pacjentki wystąpiło ostre zatrucie pokarmowe z nudnościami i wymiotami, które ustąpiły dopiero w dniu poprzedzającym hospitalizację. W tym okresie chora spożywała znacznie mniej posiłków i płynów. W dotychczasowym wywiadzie medycznym stwierdzono m.in.: nadciśnienie tętnicze, cukrzycę typu 2, hipercholesterolemię. Pacjentka nadal czynna zawodowo, pracująca jako księgowa. Obecne dolegliwości całkowicie uniemożliwiały jej wykonywanie pracy. W chwili przyjęcia na oddział stan ogólny chorej średni, pacjentka przytomna, w zachowanym kontakcie słownym, nieco utrudnionym kontakcie logicznym, apatyczna. Skóra prawidłowo ucieplona. Śluzówki suche. Czynność serca miarowa około 90/min, wartość ciśnienia tętniczego 120/75 mmHg. Nad polami płucnymi szmer oddechowy pęcherzykowy prawidłowy. Brzuch wysklepiony na poziomie klatki piersiowej, miękki palpacyjnie, wątroba niepowiększona. Perystaltyka zachowana. Obrzęki kończyn dolnych nieobecne. Aktualne stosowane leczenie u tej pacjentki to: hydrochlorotiazyd 25 mg 1 × dziennie, amlodypina 10 mg 1 × dziennie, symwastatyna 20 mg 1 × dziennie. W laboratoryjnych badaniach dodatkowych stwierdzono z odchyleń m.in.: glikemia – 7,01 mmol/l, Na – 137 mmol/l, K – 3,38 mmol/l, Cl – 86,5 mmol/l, pH – 7,51, pCO₂ – 45 mmHg, HCO₃ – 35 mmol/l. TK głowy nie uwidoczniło żadnych zmian ogniskowych.