Wprowadzenie

Mimo coraz bardziej intensywnego leczenia, zarówno farmakologicznego, jak i inwazyjnego, wielu pacjentów z niewydolnością serca nadal ma jej objawy i jest zagrożonych przedwczesnym zgonem. Może to wynikać z dodatkowych, nieznanych lub słabo poznanych ogniw łańcucha patofizjologicznego, nieuwzględnianych w dotychczasowych algorytmach terapii. Jednym z nich może być niedobór żelaza na poziomie komórkowym. Jest to częste zjawisko u chorych z niewydolnością serca, a korekcja tego zaburzenia może przynieść szybkie i wymierne korzyści kliniczne.

Epidemiologia niedoboru żelaza i niedokrwistości w niewydolności serca

Zaburzenia ustrojowej homeostazy żelaza często obserwuje się w chorobach przewlekłych, w tym w niewydolności serca. Jest to częste zjawisko kliniczne, jednak dokładny odsetek pacjentów z niedoborem żelaza w tej grupie nie jest znany. Szacuje się, że w badaniach populacyjnych częstość występowania niedokrwistości związanej z syderopenią wynosi 18-61%. Te znaczące różnice wynikają m.in. z rodzaju zastosowanego parametru oceniającego gospodarkę żelaza i przyjętego punktu odcięcia w danej analizie. Najbardziej wiarygodnych danych dostarczają badania, w których wykorzystano jednocześnie kilka markerów gospodarki żelazem. Należą do nich: stężenie żelaza i transferyny we krwi, całkowita zdolność wiązania żelaza (total iron-binding capacity, TIBC), utajona zdolność wiązania żelaza, wysycenie transferyny żelazem (100 × stężenie żelaza we krwi podzielone przez TIBC), stężenie ferrytyny we krwi. W badaniach eksperymentalnych ocenia się stężenie rozpuszczalnego receptora dla transferyny, zawartość tkankową żelaza, gradient tętniczo-żylny wysycenia transferyny żelazem, ekspresję tkankową receptora dla transferyny. Należy podkreślić szczególne znaczenie TIBC, wysycenia transferyny żelazem i rozpuszczalnego receptora dla transferryny (nowy biomarker tkankowego zapotrzebowania na żelazo, który jest podwyższony w syderopenii). Na ich poziom nie wpływa stan zapalny, co ułatwia interpretację otrzymanych wyników. Przeciwnie – stężenie ferrytyny w surowicy, będącej białkiem ostrej fazy, wzrasta ok. trzykrotnie w zapaleniach i zakażeniach. Dlatego w badaniach populacyjnych za punkt odcięcia wskazujący na wyczerpywanie się zasobów ustrojowych żelaza przyjmowano już stężenia ferrytyny rzędu 30-100 µg/l, a nie jej dolną granicę normy, tj. 10-15 µg/l. W chorobach przewlekłych ze stymulacją prozapalną, do których należy przewlekła niewydolność serca, za wskaźnik niedoboru żelaza przyjmowane jest stężenie poniżej 100 µg/l. Przy stężeniach 100-300 µg/l współistniejące niskie wysycenie transferyny (<20%) może oznaczać czynnościowy niedobór żelaza, czyli jego zmniejszoną dostępność tkankową.