Padaczka u osób z autoimmunologicznymi chorobami OUN
lek. Magdalena Konopko
prof. dr hab. n. med. Halina Sienkiewicz-Jarosz
- W artykule opisano mechanizm rozwoju padaczki w autoimmunologicznych chorobach OUN
- Szczegółowo omówiono też związek padaczki ze stwardnieniem rozsianym, autoimmunologicznym lub paranowotworowym zapaleniem mózgu, a także z innymi chorobami demielinizacyjnymi i schorzeniami o podłożu autoimmunologicznym
Przez lata autoimmunologiczne choroby ośrodkowego układu nerwowego (OUN) utożsamiane były z grupą chorób o etiologii demielinizacyjnej. Intensywne badania i szeroko zakrojone obserwacje kliniczne doprowadziły z czasem do identyfikacji schorzeń OUN o prawdopodobnym autoimmunologicznym podłożu niezwiązanym z demielinizacją, wykrycia różnych przeciwciał (powierzchniowych i wewnątrzkomórkowych) oraz ostatecznie poszerzenia zakresu chorób autoimmunologicznych OUN o autoimmunologiczne lub paranowotworowe zapalenia mózgu oraz encefalopatie wtórne do somatycznych chorób autoimmunologicznych. Wbrew powszechnej opinii autoimmunologiczne choroby OUN nie są rzadkością i powinny być uwzględniane w diagnostyce różnicowej u każdego pacjenta z ostrymi lub podostrymi objawami neurologicznymi, które nie odpowiadają klasycznym chorobom demielinizacyjnym lub wręcz są charakterystyczne dla określonych autoimmunologicznych lub paranowotworowych zapaleń mózgu bądź pojawiają się u osób z rozpoznanymi innymi chorobami autoimmunologicznymi.
Ryzyko wystąpienia napadów padaczkowych i rozwoju padaczki jest zwiększone u osób zarówno z chorobami demielinizacyjnymi, jak z autoimmunologicznymi zapaleniami mózgu czy uszkodzeniem OUN w przebiegu ogólnoustrojowych chorób autoimmunologicznych. Napady padaczkowe w tej grupie chorych są zwykle objawowe – ogniskowe i/lub uogólnione1.
Mechanizm powstawania padaczki w autoimmunologicznych chorobach OUN
Chociaż dokładny mechanizm rozwoju padaczki w grupie autoimmunologicznych schorzeń OUN nie jest w pełni znany, bierze się pod uwagę wspólną dla obu schorzeń dysfunkcję układu immunologicznego i wpływ czynników środowiskowych czy predyspozycję genetyczną1. Przypadkowego współistnienia obu chorób również nie da się wykluczyć.
U osób z niektórymi postaciami padaczki (np. w padaczce skroniowej, w dysplazjach korowych, stwardnieniu guzowatym czy zespole Westa) stwierdzono podwyższone stężenia cytokin prozapalnych (podobnie jak w chorobach demielinizacyjnych), które stymulując uwalnianie niektórych cząsteczek (np. prostaglandyn, neurotransmiterów, neurotrofin), modulują aktywność neuronalną2-4.
W przypadku limbicznego lub paranowotworowego zapalenia mózgu za przyczynę padaczki uważa się bezpośredni wpływ wytwarzanych przeciwciał. Niektóre przeciwciała powierzchniowe (przede wszystkim przeciwciała przeciwko kanałom potasowym potencjałozal...
