Jaskra otwartego kąta przesączania (OAG – open angle glau­coma) nadal stanowi duże wyzwanie diagnostyczno-tera­peutyczne nawet dla doświadczonych okulistów. Ciśnienie wewnątrzgałkowe jest podstawowym czynnikiem modyfikowalnym, skorelowanym dodatnio z progresją choroby, jednak samo leczenie hipotensyjne często okazuje się niewystarczające. W patogenezie jaskry zwraca się uwagę na tzw. przezblaszkowy gradient ciśnień, czyli różnicę między IOP a ciś­nieniem wewnątrzczaszkowym na poziomie blaszki sitowej. W przypadku zwiększania się tego pierwszego dysproporcja wywołuje tylne wygięcie blaszki z deformacją zawartych w niej porów stanowiących fizjologiczną podporę dla aksonów komórek zwojowych, które w wyniku długotrwałego ucisku stopniowo obumierają. Coraz częściej podkreśla się również ogólnoustrojowe czynniki ryzyka neurodegeneracji, takie jak cukrzyca, niedokrwienie, stany zapalne, substan­cje neurotoksyczne czy też deficyt, np. witamin z grupy B. Wziąwszy pod uwagę brzemię przewlekłego stosowania kropli przeciwjaskrowych lub wrażliwy okres rekonwalescencji po zabiegach zwiększających filtrację cieczy wodnistej w gałce ocznej, stale poszukiwane są przystępniejsze terapie.