TYLKO DO 5 GRUDNIA! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Żywienie
Postępowanie żywieniowe u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu glukozy w trakcie leczenia przeciwnowotworowego
dr n. o zdr. Katarzyna Różycka1
dr n. med. Aleksandra Kapała1,2
- Autorki artykułu zwracają uwagę na patomechanizm zaburzeń metabolizmu glukozy i karcynogenezy w chorobie nowotworowej i cukrzycy, które to zaburzenia, wykazując wspólne cechy, mogą wzajemnie się napędzać. Podkreślają przy tym ważkość zindywidualizowanego postępowania żywieniowego na podstawie opisu konkretnych przypadków 4 pacjentów z chorobą nowotworową i współistniejącą cukrzycą
Epidemiologia
Z roku na rok na całym świecie wzrasta liczba chorych na nowotwory. Zgodnie z raportem International Agency for Research on Cancer w 2020 r. odnotowano 19,3 mln nowych zachorowań na raka i 10 mln zgonów z tego powodu. Szacuje się, że w ciągu kolejnych 2 dekad zachorowalność wzrośnie o 47%1.
Stały wzrost zachorowań obserwuje się także w przypadku cukrzycy – w 2021 r. na świecie chorowało blisko 537 mln osób w wieku 20-79 lat. Szacuje się, że liczba ta wzrośnie do 643 mln w 2030 r. i 783 mln w 2045 r.2
U 8-18% pacjentów z rozpoznanym nowotworem złośliwym chorobą współistniejącą jest cukrzyca, co sprawia, że mają oni większe ryzyko infekcji, nierzadko leczeni są mniej agresywnie i mają gorsze rokowanie3-7.
Diagnostyka zaburzeń metabolizmu glukozy
Zasady diagnostyki zaburzonego metabolizmu glukozy u chorych z nowotworem złośliwym są takie same jak w populacji ogólnej. Pacjenci onkologiczni obciążeni otyłością, chorobami sercowo-naczyniowymi czy dyslipidemią mają większe ryzyko wystąpienia zaburzeń metabolizmu glukozy, dlatego ważne są badania kontrolne i monitorowanie glikemii.
Stany hiperglikemiczne definiowane są wg World Health Organization (WHO)8 jako:
- prawidłowa glikemia na czczo: 70-99 mg/dl (3,9-5,5 mmol/l)
- nieprawidłowa glikemia na czczo: 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l)
- cukrzyca spełniająca jedno z poniższych kryteriów:
- glikemia przygodna ≥200 mg/dl (11,1 mmol/l) oraz objawy hiperglikemii, takie jak wzmożone pragnienie, osłabienie, wielomocz
- wynik dwukrotnego (każdy pomiar w inny dzień) oznaczenia glikemii na czczo w godzinach porannych ≥126 mg/dl (≥7 mmol/l)
- wartości glikemii w 120 minucie wykryta za pomocą doustnego testu obciążenia (OGTT – oral glucose tolerance test) ≥200 mg/dl (≥11,1 mmol/l)
- stężenie jednorazowego oznaczenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c) ≥6,5% (≥48 mmol/mol).
Insulinooporność można rozpoznać dzięki:
- indeksowi Homeostatic Model Assessment (HOMA) – wartość odcięcia >1-1,59,10
- indeksowi Quantitative Insulin Sensitivity Check Index (QUICKI) – wartość odcięcia <0,3410,11
- wartości insuliny podczas OGTT
- insulinemia na czczo >15 mI j.m./l
- insulinemia w 120 minucie testu >75 mI j.m./l
- insulinemia w jakimkolwiek punkcie testu >150 mI j.m./l12.
W piśmiennictwie pojawiają się różne punkty odcięcia wskazujące na rozpoznanie insulinooporności. Nie ma również standaryzowanych norm laboratoryjnych, które wskazywałyby na insulinooporność po wykonaniu testu obciążenia glukozą, co stanowi niekiedy problem w postawieniu rozpoznania.
Nowotwory i cukrzyca
Zachorowalność na raka w grupie osób chorych na cukrzycę jest istotnie wyższa niż w populacji ogólnej. Dotyczy to w szczególności raków piersi, jajnika, endometrium, trzustki, jelita grubego i prostaty13.
Współistnienie cukrzycy powoduje nie tylko większe ryzyko wystąpienia choroby nowotworowej, lecz także większe ryzyko progresji i zgonu14-17. Sugerowanych jest kilka mechanizmów wyjaśniających związek między cukrzycą a rozwojem nowotworów – są nimi m.in.:
- aktywacja szlaku insulinowego – w warunkach hiperinsulinemii insulina może wiązać się z receptorami dla insulinopodobnych czynników wzrostu (IGF-1 [insulin-like growth factor 1] i IGF-2), w wyniku czego dochodzi do nadmiernej aktywacji szlaku RAS-MAPK, a w konsekwencji do wzrostu i różnicowania komórek18,19
- hiperglikemia – indukuje stan zapalny i uszkodzenia DNA, przyczyniając się do transformacji komórek nowotworowych20-22
- przewlekły stan zapalny – nasila karcynogenezę przez aktywację cytokin prozapalnych z tkanki tłuszczowej23,24.
Terapie przeciwnowotworowe nierzadko nasilają hiperglikemię zarówno u diabetyków, jak i u osób bez wywiadu zaburzeń metabolizmu glukozy. Niektóre cytostatyki, leki celowane, immunoterapia czy też glikokortykosteroidy (GKS) mogą prowadzić do insulinooporności oraz hiperglikemii, co z kolei może się stać przyczyną redukcji dawki leku lub odroczenia terapii. Do czynników dodatkowo zwiększających ryzyko wystąpienia hiperglikemii zaliczane są: wskaźnik masy ciała (BMI – body mass index) >30 kg/m2, brak aktywności fizycznej i nieprawidłowa dieta (z nadmiarem energii z cukrów prostych i tłuszczów, niedoborowa w zakresie mikroskładników żywność przetworzona)25-27.