Spis treści

Wprowadzenie

Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych (ZCPP) jest stanem rozwijającym się w czasie, w którym w następstwie wzrostu ciśnienia w obrębie zamkniętego przedziału anatomicznego kończyny dochodzi do zaburzenia krążenia krwi, unerwienia i czynności mięśni  1, 2, 3 . Jeśli nie zostanie podjęte leczenie, w pełni rozwinięty ZCPP prowadzi do niedokrwienia, a następnie martwicy, przykurczy mięśni i zwłóknienia oraz nieodwracalnego upośledzenia czynności zajętej części kończyny  4 .

Synonimami ZCPP są: zespół ciasnoty międzypowięziowej, zespół ciasnoty śródpowięziowej, zespół ciasnoty powięziowej i zespół przedziału powięziowego.

Rodzaje ZCPP

Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych występuje w dwóch postaciach  1 . Są nimi:

  1. postać ostra – (ostry zespół ciasnoty przedziałów powięziowych, OZCPP), najczęściej towarzysząca urazom,
  2. postać przewlekła – występująca najczęściej u sportowców w trakcie wysiłku angażującego mięśnie zajętej grupy i objawiająca się ostrym, silnym bólem, któremu mogą towarzyszyć kurcze, a także wyczuwalny obrzęk oraz napięcie mięśni zajętej grupy.

Postać przewlekła nie doprowadza jednak do niszczenia mięśni. Intensywne ćwiczenia fizyczne związane z pracą mięśni goleni mogą zwiększyć ciśnienie w jej przedziałach powięziowych i powodować miejscowe zaburzenia krążenia krwi. Z chwilą, gdy dopływ krwi nie może sprostać zapotrzebowaniu mięśni, chory musi przerwać wykonywanie ćwiczeń lub pracy  3 . Postać przewlekła dotyczy zazwyczaj grupy przedniej i bocznej mięśni goleni. W czasie trwania bólu czynne zginanie stopy jest utrudnione. Cechą charakterystyczną jest ustępowanie bólu po odpoczynku. Przewlekły ZCPP jest prawdopodobnie następstwem sumujących się mikrourazów lub narastających obciążeń treningowych i powiększenia objętości mięśni  5 . Istotnym elementem różnicującym przewlekły ZCPP z zaburzeniami naczyniowymi jest to, że w jego przebiegu nie występują zaburzenia neurologiczne ani zmiany tętna na tętnicy grzbietowej stopy nawet na szczycie bólu  5 .

Przyczyny OZCPP

Do powstania OZCPP przyczyniają się:

  1. złamanie, krwiak i wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych,
  2. stłuczenie tkanek, zmiażdżenie kończyny,
  3. uszkodzenie dużego naczynia, zwłaszcza tętniczego,
  4. zwężające przestrzeń zszycie ubytków powięziowych i skóry,
  5. założenie zbyt ciasnego opatrunku okrężnego, zwłaszcza gipsowego,
  6. oparzenia, zwłaszcza okrężne,
  7. oparzenia elektryczne,
  8. uszkodzenie reperfuzyjne w przebiegu rewaskularyzacji,
  9. ukąszenia,
  10. rany postrzałowe,
  11. uszkodzenia niedokrwienne:
    • zakrzep lub zator dużej tętnicy,
    • niedrożność dużej tętnicy,
  12. długotrwałe utrzymywanie kończyny w pozycji przymusowej podczas operacji,
  13. zastosowanie pneumatycznej opaski uciskowej,
  14. pneumatyczne spodnie przeciwwstrząsowe,
  15. wstrząs i przetaczanie dużych objętości płynów,
  16. pozanaczyniowe podanie płynów głównie na przedramieniu, nieprawidłowe wkłucie śródkostne i podanie płynów do żyły podudzia  1, 2, 4, 6, 7 .

Około 50% przypadków ZCPP powstaje w następstwie złamań i częściej dotyczy kończyny dolnej, przede wszystkim podudzia  8, 9 . Złamanie z przemieszczeniem, zwłaszcza powszechnie występujące złamanie kości piszczelowej i strzałkowej oraz złamanie nadkłykciowe kości ramiennej, jest wiodącą przyczyną OZCPP  4 . Kolejną przyczyną mogą być złamania otwarte, głównie pierwszego i drugiego stopnia według klasyfikacji Gustilo-Andersona.

Nagła niedrożność dużej tętnicy zaopatrującej kończynę bywa nie tylko skutkiem zatoru lub ostrej zakrzepicy tętnic, lecz również następstwem obrażeń tętnic (w wyniku ich przecięcia, ucisku z zewnątrz przez odłam kostny lub krwiak, odwarstwienia po pęknięciu błony wewnętrznej) i prowadzi do ostrego niedokrwienia kończyny  10 .

Matsen wyróżnił trzy przyczyny OZCPP  1, 3 . Są nimi:

  1. zmniejszenie objętości przedziału powięziowego w wyniku:
    • zbyt ciasnego zszycia powięzi,
    • założenia zbyt ciasnego opatrunku,
    • miejscowego ucisku zewnętrznego,
  2. zwiększenie zawartości przedziału w następstwie:
    • krwawienia
      • po uszkodzeniu naczyń,
      • w przebiegu zaburzenia krzepnięcia,
    • zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych
      • w obrzęku poniedokrwiennym,
      • z powodu nadmiernej pracy mięśni,
      • po urazie,
      • po oparzeniu,
      • w następstwie działania leków podanych do światła naczyń,
      • w następstwie zabiegu operacyjnego,
  3. wzrost ciśnienia w naczyniach:
    • podczas nadmiernej pracy mięśni,
    • z powodu upośledzenia odpływu żylnego,
    • w następstwie przerostu mięśni,
    • w następstwie infuzji,
    • w przebiegu zespołu nerczycowego.

Patofizjologia OZCPP

Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych powstaje w wyniku zwiększenia ciśnienia w obrębie zamkniętej anatomicznie przestrzeni, jaką jest przedział powięziowy  8 .

Średnie ciśnienie włośniczkowe wynosi około 25 mm Hg, natomiast ciśnienie w początkowym odcinku żyłek za siecią włośniczek jest o blisko 10 mm Hg mniejsze i wynosi około 16 mm Hg  11 . Zwiększone ciśnienie w przedziale powięziowym uciskające żyłki układu zawłośniczkowego powoduje wzrost ciśnienia w ich świetle, a następnie w świetle włośniczek. Przenoszony wstecznie przez sieć włośniczek wzrost ciśnienia ogranicza przepływ włośniczkowy, którego skutkiem jest niedokrwienie mięśni i pozostałych struktur zajętych tym procesem przedziałów powięziowych  11 . Przekroczenie przez ciśnienie w przedziale powięziowym krytycznej wartości progowej upośledza przepływ tkankowy, a w następstwie zaciśnięcia naczyń włośniczkowych dochodzi do zatrzymania mikrokrążenia i niedokrwienia mięśni, nerwów oraz pozostałych struktur i tkanek przedziału powięziowego  4, 8 .

Zasadniczą rolę w przepływie tkankowym odgrywa gradient tętniczo-żylny. Wzrost ciśnienia powoduje najpierw uciśnięcie lub całkowite zamknięcie cienkościennych i niskociśnieniowych naczyń chłonnych oraz żylnych. Prowadzi to do zastoju żylnego i przekrwienia biernego na obwodzie kończyny. Utrzymujące się ciśnienie tętnicze nasila przesięki i obrzęki, a ostatecznie powoduje zaciśnięcie naczyń tętniczych i niedokrwienie.

Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych może się rozwinąć w różnych częściach ciała, w których występują powięzie, czyli na pośladkach, udach, podudziach, stopach, ramionach, przedramionach, rękach, szyi oraz grzbiecie  12 . Ryzyko powstania OZCPP jest mniejsze w okolicach ciała, w których istnieje wolna przestrzeń pozwalająca na rozprężanie się tkanek i narządów. Jego pojawienie się jest mniej prawdopodobne przedziałach charakteryzujących się dużą podatnością na rozciąganie  6 .

Zgodnie z przedstawionymi danymi OZCPP częściej będzie powstawał u osób młodych z dobrze rozwiniętymi mięśniami szczelnie wypełniającymi przestrzeń powięziową, rzadziej natomiast osób starszych, z mniejszą masą mięśniową, u których tkanka łączna i powięź są ponadto bardziej elastyczne.

Niedokrwienie mięśni oraz wytwarzanie substancji zwiększających przepuszczalność naczyń włosowatych powodują przesięk osocza do mięśni i innych tkanek, a ostatecznie obrzęk oraz postępujący ucisk grupy mięśni otoczonych powięzią  5 .

Poszczególne tkanki wykazują odmienną odporność na niedokrwienie  1, 3, 5 :

  • odporność mięśni poprzecznie prążkowanych utrzymuje się przez około 2-4 godziny, powrót czynności mięśni następuje w ciągu do 6 godzin, powrót pełnej czynności mięśni do 4 godzin, a po 8 godzinach niedokrwienia zmiany są już nieodwracalne  3, 4, 5 ,
  • odporność nerwów utrzymuje się przez około 8 godzin, pierwsze zmiany pojawiają się już po 30 minutach niedokrwienia, a po 12-24 godzinach powstałe zmiany są nieodwracalne,
  • odporność tkanki tłuszczowej utrzymuje się około 12 godzin,
  • odporność skóry około 24 godzin,
  • odporność tkanki kostnej około 3 dni  8 .

Całkowite zahamowanie przewodzenia impulsu w obrębie nerwu ma miejsce, gdy ciśnienie wzrośnie do 50 mm Hg. Dla nerwów obwodowych punktem krytycznym wartości ciśnienia i czasu jego działania jest ciśnienie przekraczające 35 mm Hg utrzymujące się dłużej niż 6 godzin  4 .

Następstwa OZCPP

Miejscowymi następstwami OZCPP są niedowład lub porażenie kończyny, przykurcz niedokrwienny Volkmanna oraz martwica zakażona rozpływna.

Niedowład lub porażenie kończyny

Do zaburzeń czynności nerwów może dojść już po 30 minutach niedokrwienia, dlatego jeśli zmiany dotyczą układu nerwowego, nie obejmują natomiast innych tkanek, w tym mięśni, jedyną pozostałością po krótkotrwałym OZCPP może być niedowład lub porażenie kończyny. Bywają one przejściowe lub utrwalone. Zaburzenia takie najczęściej dotyczą mięśni podudzia zaopatrywanych przez nerw strzałkowy, a ich objawem jest przemijające lub trwałe opadanie stopy. Obserwowane po urazie przemijające opadanie stopy dość często uznaje się za następstwo bezpośredniego uszkodzenia nerwów obwodowych, podczas gdy w rzeczywistości jest objawem przebiegającego łagodnie OZCPP  13, 14 .

Przykurcz (zespół) niedokrwienny Volkmanna

Na obszarach pierwotnego niedokrwienia mięśni rozwija się początkowo jałowa martwica, po czym zachodzą tam procesy bliznowacenia prowadzące do przykurczu mięśni. Powstałe zniekształcenia są następstwem zbliznowacenia i skrócenia mięśni oraz zwyrodnienia nerwów uszkodzonych w czasie niedokrwienia lub w przebiegu OZCPP  15 .

Rodzaj zniekształceń zależy od zakresu zajęcia poszczególnych przedziałów mięśniowych. Jeżeli bliznowacenie dotyczy całej objętości danego mięśnia lub grupy mięśniowej, całkowicie traci on swą funkcję, jeśli natomiast blizna obejmuje jedynie część włókien mięśniowych, zmniejsza się siła i elastyczność mięśnia, a jego przykurcz jest ograniczony.

Martwica zakażona rozpływna

Martwica zakażona rozpływna najczęściej dotyczy mięśni podudzia i jest wskazaniem do odjęcia kończyny. Nie musi ona obejmować całego podudzia – jeśli ogranicza się do pojedynczych przedziałów powięziowych lub części tkanek danego przedziału powięziowego, poszczególnych mięśni albo części włókien mięśniowych, leczenie chirurgiczne polega na wycięciu tkanek martwiczych.

Ogólnoustrojowym następstwem OZCPP i niedokrwienia, a następnie martwicy dużych grup mięśni, np. podudzia, jest uwalnianie z martwego mięśnia składników budulcowych włókien poprzecznie prążkowanych z możliwą mioglobinemią, mioglobinurią i niewydolnością nerek, hiperkaliemią oraz objawami zespołu reperfuzyjnego.

Objawy

U chorych przytomnych rozpoznanie OZCPP można ustalić na podstawie danych z wywiadu i badania przedmiotowego, po czym ewentualnie potwierdzić je wynikiem pomiaru ciśnienia wewnątrzprzedziałowego. U chorych nieprzytomnych lub niewspółpracujących z powodu doznanego urazu lub na skutek upośledzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego, a także u chorych z pooperacyjnym blokiem przewodnictwa nerwowego po znieczuleniu podpajęczynówkowym lub zewnątrzoponowym, potwierdzenie lub wykluczenie rozpoznania ZCPP wymaga zastosowania inwazyjnych metod diagnostycznych  8 .

Poniżej wymieniono wiodące objawy ZCPP.

  1. Najwcześniejszym objawem ZCPP jest ból – nieproporcjonalnie silny w stosunku do doznanych obrażeń, ciągły i stopniowo narastający, nieustępujący mimo podawania leków. Charakterystyczne nagłe ustąpienie bólu wynika z uszkodzenia doprowadzających włókien czuciowych nerwów i świadczy o zaawansowaniu zmian.
  2. Bolesność podczas biernego rozciągania zajętej grupy mięśni  16, 17 .
  3. Zaburzenia czucia polegające na obniżeniu wrażliwości czuciowej aż do utraty czucia na obszarze zaopatrywanym przez nerwy przebiegające w zajętym przedziale, a także parestezje w postaci uczucia mrowienia lub cierpnięcia  16, 17 .
  4. Nasilenie bólu podczas czynnego napinania zajętych mięśni i ich osłabienie  16 .
  5. Twardość mięśni zajętego przedziału podczas badania palpacyjnego.
  6. Bolesność i wzmożone napięcie mięśni zajętego przedziału, masywny obrzęk kończyny, skóra jest napięta i błyszcząca, niekiedy pojawiają się na niej pęcherze  16 .

W celach dydaktycznych wymienione objawy ujęto w języku angielskim jako 5 × P:

  • pain (ból),
  • pallor (bladość),
  • paraesthesia (samoistne wrażenia czuciowe),
  • paralysis/paresis (porażenie, niedowład),
  • pulselessness (brak tętna)  4, 18 .

Niektórzy autorzy dodają jeszcze dwa P:

  • poikilothermia (różnica temperatury – zmniejszenie ucieplenia skóry),
  • pressure (zwiększone ciśnienie).

W diagnostyce ZCPP bardzo istotne znaczenie ma sekwencja występowania objawów ze strony obwodowego układu nerwowego zajętej kończyny. Wcześnie pojawiają się parestezje. Pierwotnie są to zaburzenia czuciowe występujące w zakresie nerwów skórnych przebiegających w obrębie przedziału, początkowo odwracalne  6 . Z chwilą pojawienia się zaburzeń w obrębie nerwów ruchowych lub porażeń zespół jest zazwyczaj w pełni rozwinięty, a zmiany mogą być już nieodwracalne. Rozpoczęcie wówczas właściwego leczenia może zapobiec dalszej utracie sprawności kończyny, ale nie zawsze w pełni przywraca jej czynność  6 .

Występowanie wszystkich objawów 5 lub 7 × P, a zwłaszcza brak tętna, świadczy o wejściu procesu chorobowego w ostatnią fazę, w której powstałe uszkodzenia są już nieodwracalne  6 . Bladość kończyny i niewyczuwalność tętna są zazwyczaj objawami ZCPP z uszkodzeniem tętnicy, natomiast w zespole, w przebiegu którego nie doszło do uszkodzenia dużego naczynia, zmiany te pojawiają się na ogół dość późno. Kończyna jest wówczas nie blada, lecz sina, a tętno długo jest dobrze wyczuwalne.

Pojawienie się zaburzeń ruchowych kończyny lub zaniku tętna dowodzi bardzo zaawansowanego procesu i nieodwracalnych zmian, a operacyjne odbarczenie kończyny nie pozwala na uzyskanie zadowalającego wyniku.

Mimo wysokiego ciśnienia w przedziale powięziowym zarówno zabarwienie skóry, jak i temperatura kończyny oraz tętno obwodowe mogą pozostawać niezmienione. Trzeba podkreślić, że wyczuwalność tętna na obwodzie nie wyklucza rozpoznania ZCPP  16, 17 . Brak tętna absolutnie nie powinien być decydującym elementem w diagnostyce zespołu, często bowiem jest ostatnim z objawów, pojawiającym się, gdy doszło już do nieodwracalnych zmian  6 . Nie należy również kierować się czasem powrotu włośniczkowego, ponieważ nie jest on charakterystyczny dla ZCPP  12 .

Jeśli ustalenie rozpoznania na podstawie wyniku badania podmiotowego i przedmiotowego budzi wątpliwości, konieczne jest zastosowanie inwazyjnych technik pomiaru ciśnienia wewnątrz przedziału powięziowego. Pomiary te są jednak jedynie uzupełnieniem oceny klinicznej  8 .

Rozpoznanie ZCPP nie jest łatwe, ponieważ często współistnieje on z innymi zaburzeniami wywołującymi ból, takimi jak złamanie kości, stłuczenie, pourazowe uszkodzenia nerwów, tętnic, zapalenie ścięgien, zapalenie tkanki łącznej i inne, ponadto kończyna bywa unieruchomiona w opatrunku gipsowym  3 .

U chorych z zaburzeniami świadomości przy przyjęciu do szpitala groźne dla życia objawy ogólne mogą odwrócić uwagę od zmian kończyny, takich jak jej obrzęk z silnie napiętą skórą, ale zachowanym tętnem na obwodzie i prawidłowym wypełnieniem łożyska włośniczkowego. Dlatego ZCPP nierzadko jest rozpoznawany z kilku- lub kilkunastogodzinym opóźnieniem, a rozpoczęcie leczenia następuje jeszcze później  3 .

U chorych z ciśnieniem tętniczym krwi mieszczącym się w przedziale wartości referencyjnych progowym ciśnieniem wewnątrzpowieziowym pozwalającym na rozpoznanie OZCPP i będącym wskazaniem do wykonania fasciotomii jest 40 mm Hg. U chorych we wstrząsie lub z obniżonym ciśnieniem tętniczym wartość tego ciśnienia należy uwzględnić przy rozpoznawaniu OZCPP. Różnica między tętniczym ciśnieniem rozkurczowym a ciśnieniem tkankowym mniejsza od ciśnienia tkankowego świadczy o ciasnocie przedziałów powięziowych nawet wówczas, gdy ciśnienie tkankowe jest niższe niż 40 mm Hg. Krytyczna wartość powodująca niedokrwienie uszkodzonego mięśnia może być mniejsza od tętniczego ciśnienia rozkurczowego zaledwie o 20 mm Hg. Różnica między ciśnieniem wewnątrzpowięziowym a tętniczym ciśnieniem rozkurczowym powinna przekraczać 30 mm Hg (4 kPa). Ciśnienie wewnątrzpowięziowe wyższe niż 30 mm Hg (4 kPa) jest oznaką patologii.

Badania dodatkowe

Badania laboratoryjne

Badaniami laboratoryjnymi przydatnymi w rozpoznawaniu ZCPP są:

  • oznaczanie aktywności kinazy kreatynowej (creatine kinase, CK), zwłaszcza jej frakcji mięśniowej CK-MM (CK-3),
  • oznaczanie aktywności dehydrogenazy mleczanowej (lactate dehydrogenase, LDH),
  • oznaczanie stężenia mioglobiny w surowicy i moczu,
  • oznaczanie stężenia potasu w surowicy (charakterystyczna hiperkaliemia),
  • oznaczanie stężeń kreatyniny w surowicy i moczu (są zwiększone),
  • wykrywanie 3-metylohistydyny w moczu (wskaźnik rozpadu białek mięśniowych).

Niestety, w trakcie rozwoju ZCPP żadne z tych badań nie pozwala na potwierdzenie rozpoznania zespołu. Oznaczane jakościowo i ilościowo substancje są wówczas wytwarzane miejscowo w kończynie, której nie mogą opuścić z powodu zaciśnięcia drogi odpływu krwi w rozwijającym się ZCPP i zmniejszenia powrotu żylnego z kończyny. Dlatego mimo znacznego zwiększenia ich stężeń lub aktywności w kończynie, stężenia lub aktywność w próbce krwi pobranej z żyły przedramienia są prawidłowe lub tylko nieznacznie zwiększone, poniżej poziomu oznaczalności. Dopiero po udrożnieniu lub otwarciu układu żylnego badanie tych substancji może ułatwić rozpoznanie ZCPP, a wyniki ich oznaczeń ilościowych wskazują na nasilenie i rozległość zmian.

Badania czynnościowe i obrazowe

Badaniami wykorzystywanymi w diagnostyce ZCPP są:

  • bezpośredni pomiar ciśnienia w przedziale powięziowym – z użyciem dostępnego na rynku manometru do pomiaru ośrodkowego ciśnienia żylnego lub ciśnienia tętniczego, połączonego z cewnikiem (setonowym, szczelinowym, fenestrowym) za pomocą systemu przewodów wypełnionych fizjologicznym roztworem soli lub powietrzem (metoda infuzji Whitesidesa, cewnik typu Slit lub Wick, najczęściej stosowany zestaw firmy Stryker)  6 ,
  • elektromiografia (EMG) – stosowana w badaniach doświadczalnych,
  • ultrasonografia (USG) – metoda szybka, prosta, ale o małej swoistości,
  • scyntygrafia z użyciem 99 Tc-MIBI (izonitrylu metoksyizobutulu znakowanego technetem 99) – mała dostępność metody,
  • ocena przepływu tkankowego za pomocą tomografii emisyjnej pojedynczych fotonów (single photon emission computed tomography, SPECT) z użyciem znakowanego izotopu talu 201 (SPECT 201 Tl) – metoda precyzyjna, lecz trudno dostępna,
  • flebografia – bardzo przydatna w różnicowaniu przewlekłego ZCPP, natomiast w rozpoznawaniu OZCPP znajduje niewielkie zastosowanie  5 .

Wśród badań służących rozpoznawaniu OZCPP w praktyce klinicznej wykorzystuje się obecnie jedynie bezpośredni pomiar ciśnienia wewnątrz przedziału powięziowego. Najłatwiej przeprowadzić go za pomocą specjalnie w tym celu produkowanego sprzętu, składającego się z elektronicznego urządzenia pomiarowego oraz jałowego zestawu jednokrotnego użytku, w skład którego wchodzą strzykawka z fizjologicznym roztworem soli, igła oraz łącznik umieszczany po połączeniu zestawu w urządzeniu pomiarowym z pozostałymi elementami. Autorzy niniejszego opracowania korzystają z urządzenia firmy Stryker – Compartment Pressure Monitor Set. Po zamontowaniu jałowego zestawu urządzenie należy wypełnić fizjologicznym roztworem soli, tak by w igle nie było powietrza. Po włączeniu urządzenie trzeba ustawić w pozycji 0 w miejscu dokonywania pomiaru, aby kąt nachylenia i związane z nim ciśnienie hydrostatyczne nie wpływały na wynik pomiaru. Igła nie może znajdować się powyżej strzykawki, ponieważ uzyskiwane wówczas wyniki są niemiarodajne.

W miejscu wkłucia igły należy odkazić skórę, a następnie znieczulić je nasiękowo niewielką objętością (1 ml) lidokainy, by nie wpłynąć na wartość ciśnienia mierzonego wewnątrz kanału powięziowego. Po wprowadzeniu igły pod powięź podaje się strzykawką niewielką objętość fizjologicznego roztworu soli, a po około 10 sekundach, w trakcie których następuje wyrównanie ciśnień w przedziale powięziowym i urządzeniu pomiarowym, można odczytać wynik. Badanie przeprowadza się u chorego będącego w pozycji leżącej, a uzyskane wyniki porównuje się z wynikami pomiarów zdrowej kończyny, w której ciśnienie powinno wynosić od kilku do ponad 20 mm Hg. Graniczna wartość pierwotnego ciśnienia w połączeniu z utrzymywaniem się lub nagłym nasileniem objawów klinicznych jest wskazaniem do powtarzania pomiarów.

Leczenie

Leczenie chorych dotkniętych ZCPP polega zawsze na obniżeniu ciśnienia w zajętym przedziale powięziowym do wartości mniejszych niż 30 mm Hg.

Zapobieganie rozwojowi ZCPP

U chorych z podejrzeniem ZCPP próby stosowania okładów z lodu, unoszenia kończyny lub zakładania opatrunków uciskowych mogą prowadzić do powiększenia się strefy martwicy.

Szeroko praktykowane uniesienie kończyny ponad poziom serca jest szkodliwe i nie poprawia odpływu żylnego, jeśli ciśnienie w komorach powięziowych jest zwiększone, ponadto hydrostatycznie obniża ciśnienie tętnicze krwi w kończynie, zmniejszając i tak zbyt mały gradient ciśnień i pogarszając przepływ tkankowy  1, 3, 9 . U chorych, u których zastosowano uniesienie kończyny, nie powinno ono przekraczać poziomu serca.

Prawidłowa wczesna repozycja i poprawne unieruchomienie kończyny, zmniejszające miejscowy odczyn pourazowy oraz eliminujące ewentualne drażnienie tętnicy, chronią przed rozwojem ZCPP  15 . Równie ważnym działaniem profilaktycznym jest zastosowanie wyciągu szkieletowego zamiast wielokrotnych repozycji  15 .

U chorych z podejrzeniem OZCPP należy usunąć, a przynajmniej przeciąć wzdłuż i rozluźnić wszelkie okrężne opatrunki kończyny, unieruchomienia gipsowe, podłużniki i szyny powodujące ucisk  12 .

Obecnie coraz częściej stosuje się operacyjną repozycję złamania ze stabilizacją wewnętrzną, podczas której powinno się usunąć krwiak, pozostawić dreny w okolicy operowanej i częściowo lub całkowicie przeciąć powięź, by zapobiec rozwojowi OZCPP  15 .

Chorzy wymagają starannej obserwacji, ponieważ ZCPP może powoli narastać w ciągu pierwszych dwóch dób od chwili urazu.

Fasciotomia

Leczeniem zagrażającego lub rozwijającego się ZCPP jest fasciotomia  2, 4, 6 .

Fasciotomia to operacyjne odbarczenie przedziału powięziowego dzięki rozległemu nacięciu powięzi wszystkich zajętych przedziałów  19 . Stosowana jest chorych z zagrażającym lub rozwijającym się ZCPP  2, 4, 6 . Ponieważ odbarczenie jest zabiegiem ratującym zarówno kończynę, jak i życie chorego, należy je wykonać nawet wówczas, gdy niedokrwienie kończyny jest bardzo zaawansowane i szansa na uratowanie jej przed amputacją jest niewielka  3 .

U chorych z ZCPP ograniczonym do pojedynczego przedziału (oprócz przedziału tylnego głębokiego, a zatem najczęściej chorych z zajętym przedziałem przednim) można wykonać fasciotomię podskórną z niewielkiego cięcia skórnego i krytą fasciotomię nożyczkami. Wynik kosmetyczny takiego postępowania jest korzystniejszy, stwarza ono jednak zagrożenie uszkodzeniem nerwów skórnych, nie zawsze też zapewnia dostateczne odbarczenie z uwagi na utrzymujące się napięcie skóry  19 .

U pozostałych chorych wskazane jest wykonanie fasciotomii z dostępu przed dwa cięcia skórne. Nacięcia skóry powinny być wystarczająco długie, by dobrze uwidocznić powięź i zaplanować zakres jej rozcięcia, które musi przebiegać przez całą długość przedziału. Należy też uwzględnić przebieg nerwów skórnych  14 .

Wykorzystuje się następujące cięcia skórne:

  • przyśrodkowe (tylno-przyśrodkowe) – przebiegające 2 cm ku tyłowi od przyśrodkowego brzegu piszczeli, w miejscu, w którym odsunięciu ku tyłowi mięśni grupy tylnej powierzchownej należy otworzyć i uwolnić mięśnie grupy tylnej głębokiej,
  • boczne (przednio-boczne) – przebiegające w odległości 3-5 cm bocznie od brzegu przedniego piszczeli (czyli w połowie odległości między trzonem strzałki a krawędzią przednią piszczeli), w miejscu, w którym po odnalezieniu błony międzymięśniowej należy przeciąć wzdłuż powięź przedziału przedniego i bocznego od stawu skokowego do stawu kolanowego, zwracając szczególną uwagę na przebiegający w części bliższej goleni nerw strzałkowy powierzchowny.

U chorych ze współistnieniem zespołu przedniego i bocznego fasciotomię często można ograniczyć do przedniego przedziału powięziowego, ponieważ u wielu z nich objawy z przedziału bocznego są wtórne  3 .

Żywotność mięśni najlepiej ocenić, posługując się zasadą 4 × K, czyli biorąc pod uwagę:

  1. kurczliwość (po uciśnięciu pensetą),
  2. konsystencję,
  3. kolor (brązowo-czerwony),
  4. krwawienie.

W trakcie rewizji rany należy usunąć fragmenty martwych tkanek i skrzepy krwi.

Podczas odbarczenia trzeba niekiedy wykonać nacięcie omięsnej (epimysiotomię) wszystkich mięśni danego przedziału powięziowego  3 . Gdy to niezbędne, powinno się jednocześnie wyciąć obumarłe mięśnie, co ma znaczenie zarówno dla stanu ogólnego chorego, jak i dla przyszłej czynności kończyny  3 .

U niektórych chorych po fasciotomii objawy ciasnoty utrzymują się. Konieczna jest wówczas ponowna ocena zakresu pierwotnej fasciotomii oraz rozważenie wskazań do powtórnej interwencji chirurgicznej z poszerzeniem cięcia powięzi  6 . Czasem trzeba również odbarczyć nerwy lub otworzyć tunele (np. kanału nadgarstka na kończynie górnej)  3 .

Jeżeli fasciotomia nie przyniesie oczekiwanych rezultatów, postępowaniem ostatecznym jest wycięcie strzałki, powodujące odbarczenie wszystkich czterech przedziałów powięziowych podudzia. Metoda ta nie zyskała jednak powszechnej akceptacji.

U chorych, u których przyczyną ZCPP jest zbyt ciasne założenie opatrunku miękkiego lub gipsowego, opatrunek należy przeciąć podłużnie lub rozluźnić. Wraz z okrężnym opatrunkiem gipsowym trzeba przeciąć wyściółkę z mało rozciągliwej włókniny lub waty prasowanej.

Po fasciotomii nie szyje się skóry ani powięzi, ponieważ może to doprowadzić do nawrotu ZCPP  6 , poza tym objętość obrzękniętych mięśni nie pozwala na zamknięcie rany. Ranę pokrywa się wilgotnym opatrunkiem lub opatrunkiem syntetycznym (Grassolind, Jelonet, Bactigras, Adaptic). Niektórzy autorzy zakładają szwy odroczone lub szwy wtórne po kilku dniach (na ogół po tygodniu)  3 .

Niezależnie od stopnia obrzęku, między 3 a 10 dobą podejmuje się jednoczesne lub (lepiej) etapowe zamknięcie rany, w trakcie którego nie szyje się powięzi, a jedynie zakłada szew odroczony lub wtórny. Jeśli to możliwe, warto pokryć ubytek przeszczepem skóry pośredniej grubości  3 .

Podczas operacyjnej otwartej repozycji złamanej kości goleni i zespolenia jej płytą AO od strony przyśrodkowej następuje otwarcie przedziału przedniego i tylnego powierzchownego, a niejednokrotnie również głębokiego, co jest korzystne. Wzrost ciśnienia w przedziałach powięziowych goleni jest największy po repozycji zamkniętej złamanej kości, połączonej ze stabilizacją rozwiercanym gwoździem śródszpikowym. Do rozwoju ZCPP mogą się wówczas przyczynić liczne manipulacje kończyną, zastosowanie wyciągu, ułożenie kończyny oraz posługiwanie się dużymi rozwiertakami zwiększającymi ciśnienie śródszpikowe, zwłaszcza w złamaniach powyżej cieśni kości piszczelowej.

Niedotlenienie z niedokrwienia w następstwie zmniejszonego przepływu krwi w naczyniach włosowatych można zwalczać podawaniem tlenu w komorze hiperbarycznej. W przebiegu ZCPP narastający szybko obrzęk zwiększa odległość, jaką musi pokonać tlen dyfundując z czynnych jeszcze włośniczek. Leczenie hiperbarycznym tlenem chroni ATP błon komórkowych, zapobiegając przenikaniu wody do przestrzeni śródmiąższowych. Zmniejsza też przepływ krwi w mięśniu o około 20%, zmniejsza obrzęk, zwiększa natomiast objętość tlenu fizycznie rozpuszczonego w osoczu. Mimo niewielkiej liczby czynnych włośniczek tkanki otrzymują tlen w ilości umożliwiającej ograniczenie obszaru martwicy tkanki do około 50% w silnie niedokrwionych mięśniach. Leczenie hiperbarycznym tlenem jest zatem bardzo przydatne u chorych zagrożonych wystąpieniem ZCPP, natomiast u chorych z rozwiniętym zespołem pozostaje jedynie postępowaniem uzupełniającym rozcięcie powięzi. Leczenie to powinno być stosowane przez 3-5 dni.

Postępowanie w razie zagrożenia OZCPP polega na:

  1. częstym badaniu chorych,
  2. starannym dokumentowaniu czasu badania i stwierdzonych objawów,
  3. przeprowadzeniu dokładnych badań w celu potwierdzenia lub wykluczenia ZCPP u chorych bólem niewspółmiernie silnym do odniesionych obrażeń i nieustępującym po podaniu leków, zaburzeniami czucia lub osłabieniem siły mięśniowej,
  4. wczesnym wykonaniu fasciotomii u chorych z objawami rozwijającego się ZCPP,
  5. zapobieganiu przykurczom po odbarczeniu kończyny dzięki jej biernym i czynnym ćwiczeniom,
  6. uwzględnieniu możliwości wystąpienia wtórnego zatoru tętniczego lub (rzadziej) zakrzepicy żył głębokich kończyny u chorych, u których odbarczenie nie przyniosło poprawy,
  7. nawadnianiu chorych i starannym monitorowaniu diurezy, ponieważ może współistnieć mioglobinuria powodująca niewydolność nerek.

Piśmiennictwo
  1. 1. Gaździk TS. Ortopedia i traumatologia. PZWL Warszawa 1998: 213-215.
  2. 2. Żuk T, Dziak A. Ortopedia z traumatologią narządów ruchu. PZWL Warszawa 1993: 273-274.
  3. 3. Tylman D, Dziak A. Traumatologia narządu ruchu. PZWL Warszawa 1996, tom I: 517-522, tom II: 229-233 i 698-703.
  4. 4. Abernathy CM, Harden AH. Sekrety chirurgii. D.W. Publishing Co., Cleveland OH, USA 1993: 97-98.
  5. 5. Szmidt J (red). Podstawy chirurgii. Medycyna Praktyczna, Kraków 2004, tom I: 687-688, 729 i 754, tom II: 145-146.
  6. 6. Fabian Timothy C. Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych. Medycyna Praktyczna 2005;5(63):67-74.
  7. 7. Chen H, Sola JE, Lillemoe KD. Najczęstsze zabiegi chirurgiczne przy łóżku chorego. Urban & Partner 1997; 66-69.
  8. 8. Imade S, Takao M, Miyamoto W, et al. Leg anterior compartment syndrome following ankle arthroscopy after Maisonneuve fracture. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery 2009;25(2):215-218.
  9. 9. Elliot KG, Johnstone AJ. Diagnosing acute compartment syndrome. J Bone Joint Surg Br 2003;85:625-632.
  10. 10. Fibak J. Chirurgia. PZWL Warszawa 1996.
  11. 11. Wolcott MW, et al. Ambulatory Surgery and the Basics of Emergency Surgical Care. J.B. Lippincott Company, Philadelphia 1988.
  12. 12. Advanced Trauma Life Support Program for Doctors. American College of Surgeons, Chicago 2002.
  13. 13. Aluisio FV, Christensen CP, Urbaniak JR. Ortopedia. Urban Partner, Wrocław 2000; 79-84.
  14. 14. Dega W, Senger A. Ortopedia i rehabilitacja. PZWL Warszawa 1996 oraz Marciniak W, Szulc A. Wiktora Degi Ortopedia i rehabilitacja. PZWL Warszawa 2006.
  15. 15. Eaton RG, Greek WT. Volkmann’s Ischemia. Clin Orthop and Rel Res 1975;13:58-64.
  16. 16. BTLS Advanced Provider Course. Instytut Ratownictwa Medycznego. Medycyna Praktyczna.
  17. 17. Richter J, Schulze W, Klaas A, et al. Compartment syndrome of the foot: an experimental approach to pressure measurement and release. Arch Otrhop Trauma Surg 2008;128:199-204.
  18. 18. Moore EE, Eiseman B, Van Way Ch W. Critical Decisions In trauma. The C.V. Mosby Company 1984.
  19. 19. Howell E, Widra L, Hill MG. Comprehensive Trauma Nursing Theory and Practice. Scott, Foresman and Company 1988.