Elementarz echokardiograficzny wad serca w ciąży: zmiany w układzie krążenia w ciąży

zachodzących w organizmie kobiety. Progesteron i estrogeny działają w obrębie układu krążenia za pośrednictwem swoistych receptorów, dla których ekspresję genową zidentyfikowano w komórkach śródbłonka i mięśni gładkich naczyń. Estrogeny wykazują krótkie, bezpośrednie działanie naczyniorozszerzające, oraz długotrwałe działanie, które prawdopodobnie zapobiega aterosklerozie. Krótkotrwały efekt naczyniowy przebiega bez udziału ekspresji genowej, natomiast długotrwały wymaga zmian genomowych, w których pośredniczą receptory estrogenowe aktywowane ligandem ⁶ . Estrogeny indukują aktywację syntazy tlenku azotu (NOS) w sposób niewymagający transkrypcji genowej. Mechanizm szybkiej niegenomowej aktywacji NOS przez estrogeny w komórkach śródbłonka i mięśni gładkich naczyń nie jest do końca poznany. W komórkach endotelium następuje prawdopodobnie aktywacja receptora estrogenowego α (ERα), blokowanego przez antyestrogen (AE), wymagająca obecności pewnej klasy proteiny, pośredniczącej w procesie transkrypcji genowej. W rezultacie dochodzi do aktywacji endotelialnego NOS drogą wymagającą transdukcji sygnału z udziałem kinazy tyrozynowej lub kinazy proteinowej aktywowanej mitogenem (MAPK). W komórkach mięśni gładkich naczyń estrogeny aktywują kanały potasowe zależne od wapnia (BK_Ca), które wywołują hiperpolaryzację i relaksację komórek ⁹ . Ostatecznie dochodzi do zmniejszenia napięcia i zwiększonej podatności ścian naczyniowych tętnic i żył ⁸ . Aktywacja BK_Ca zależy od tlenku azotu (NO) i cyklicznej monofosfatazy guanozyny (cGMP). Przypuszczalnie proteiny związane z receptorem estrogenowym wykazują aktywność enzymatyczną podobną do aktywności acetylotransferazy histonowej (HAT). Receptory estrogenowe mogą także wykazywać aktywność supresyjną wobec pewnych szlaków transkrypcji genowych. Dodatkowe pośrednie oddziaływanie powyższych hormonów odbywa się przez modyfikację gospodarki węglowodanowej, lipidowej i układu krzepnięcia ⁹ .

Adaptacja układu krążenia w zmieniających się warunkach ciąży przebiega dynamicznie. Od około 6-8 tygodnia ciąży obserwuje się wzrost objętości krążącej krwi, która osiąga maksimum w 32-34 tygodniu ciąży, z nieznacznie zaznaczonymi zmianami w okresie późniejszym. Wzrastająca objętość krwi krążącej jest elementem przystosowawczym do zwiększonej objętości mięśnia macicy, gruczołów sutkowych, nerek, mięśni i obwodowego układu naczyniowego ⁷ . Wzrost objętości osocza o 40-50% jest względnie większy od wzrostu liczby krwinek czerwonych, których liczba rośnie jedynie o 20-30%, co w rezultacie prowadzi do rozrzedzenia krwi i w konsekwencji do obniżenia stężenia hemoglobiny. Wzrost objętości krwi ułatwia matczyną i płodową wymianę tlenu, substancji odżywczych i metabolitów, oraz zmniejsza ryzyko nadmiernej utraty krwi podczas porodu. Utrata 300-500 ml krwi podczas porodu jest kompensowana tzw. autotransfuzją krwi pochodzącej z obkurczającego się mięśnia macicy ^{2, 7, 21} .

Objętość wyrzutowa serca zwiększa się w stopniu podobnym do zwiększania objętości krwi. W pierwszym trymestrze objętość wyrzutowa serca jest o 30-40% większa w porównaniu z objętością wyrzutową serca nieciężarnych i osiąga maksymalną wartość około 20 tygodnia ciąży ^{4, 5} . W echokardiograficznym badaniu doplerowskim średni przepływ krwi wzrasta z 6,7 l/min w 8-11 tygodniu ciąży do około 8,7 l/min w 36-39 tygodniu ciąży. Wzrost minutowej objętości wyrzutowej serca wynika ze zwiększenia objętości wyrzutowej i, choć w mniejszym stopniu, zwiększenia częstości uderzeń serca (15%). Wzrost objętości wyrzutowej serca jest powodowany: wzrostem frakcji wyrzutu lewej komory serca (wynikającej z większej prędkości skracania włókien okrężnych) i objętości końcoworozkurczowej lewej komory serca ^{11, 12} . Z powiększaniem objętości mięśnia macicy w II trymestrze ciąży narasta jego ucisk na żyłę główną dolną, co skutkuje zmniejszeniem powrotu żylnego (do 24%) i w konsekwencji wzrostem ciśnienia żylnego w obrębie kończyn dolnych. Ucisk dolnego odcinka tętnicy głównej oraz jej odgałęzień może zmniejszyć przepływ krwi do nerek, jednostki płodowo-łożyskowej i tkanek dolnej części ciała. Dodatkowe obniżenie obwodowego oporu naczyniowego i płucnego oraz niewielkie obniżenie ciśnienia tętniczego krwi prowadzą do wzrostu amplitudy tętna ¹³ . Opór systemowych naczyń i opór płucny są najmniejsze około 16 tygodnia ciąży. Poszerzenie kompartmentu żylnego wraz z końcowymi kapilarami przekracza 150% wartości wyjściowej. Te zmiany niosą za sobą ryzyko wolniejszego wchłaniania metabolitów i niewydolności żylnej w warunkach okluzji naczyniowej ¹⁵ . Wymienione zmiany kompensacyjne zapobiegają podwyższeniu ciśnienia w tętnicy płucnej w warunkach największego przyrostu objętości krwi krążącej i są cechą tzw. hiperkinetycznego krążenia ^{3, 14} . Wraz ze wzrostem objętości mięśnia macicy podnosi się mięsień przepony, co sprzyja uniesieniu mięśnia sercowego i jego lewostronnej rotacji w osi długiej, prowadzącej do bocznego przemieszczenia koniuszka serca. Obserwowane zwiększenie wymiarów serca o około 12% jest wynikiem wzrostu pojemności serca o około 70-80 ml i przerostu jego włókien mięśniowych ¹⁹ . W konsekwencji poszerzenie światła zastawki trójdzielnej może doprowadzić do pojawienia się fali zwrotnej, manifestującej się klinicznie szmerem skurczowym ^{10, 16, 18} . W obrazie elektrokardiograficznym obserwuje się zmianę osi elektrycznej serca, deniwelację odcinka ST i często odwrócenie lub spłaszczenie fali T w odprowadzeniu kończynowym III ¹⁷ .

Ciśnienie tętnicze krwi w ciąży nie ulega większym wahaniom, chociaż w drugiej jej połowie obserwowane jest niewielkie obniżenie frakcji rozkurczowej ciśnienia, o 5-10 mm Hg. Od 26 tygodnia ciąży ciśnienie rozkurczowe stopniowo rośnie i osiąga około 36 tygodnia ciąży wartości sprzed ciąży ²⁰ . Ciśnienie płucne także podczas ciąży się nie zmienia, podobnie jak ośrodkowe ciśnienie żylne.