Różnicowanie częstoskurczów – częstoskurcze nadkomorowe — Kardiologia po Dyplomie 2012/11

Spis treści

Wprowadzenie
Mechanizmy powstawania częstoskurczu
Podział częstoskurczów nadkomorowych
Częstoskurcze obejmujące tkankę przedsionka
Częstoskurcze obejmujące węzeł przedsionkowo-komorowy
Różnicowanie częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS
Podsumowanie

Wprowadzenie

Najbardziej ogólnym i przydatnym podziałem częstoskurczów dokonywanym na podstawie standardowego zapisu EKG jest podział na częstoskurcze z wąskimi i szerokimi zespołami QRS (odpowiednio <120 i ≥120 ms). W pierwszym przypadku miejsce pochodzenia częstoskurczu może znajdować się w węźle zatokowym (sinus node, SN), mięśniówce przedsionków, węźle przedsionkowo-komorowym (atrio-ventricular node, AVn) lub pęczku Hisa (powyżej jego rozwidlenia). Prawidłowa szerokość i kształt zespołu

QRS nie wykluczają komorowego pochodzenia arytmii. Obecność szerokich zespołów QRS w trakcie arytmii o pochodzeniu nadkomorowym może wynikać natomiast z występowania dodatkowego szlaku przedsionkowo-komorowego lub zaburzeń przewodnictwa w układzie Hisa-Purkinjego (obecnych wcześniej lub zależnych od częstości rytmu serca). W tabeli 1 przedstawiono podział częstoskurczów nadkomorowych w zależności od miejsca ich występowania.

Tabela 1. Podział częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS w zależności od struktury anatomicznej koniecznej do wystąpienia arytmii

Rozpoznanie częstoskurczu nadkomorowego (supraventricular tachycardia, SVT) na podstawie powierzchniowego EKG zwykle nie stwarza trudności, niemniej różnicowanie między poszczególnymi rodzajami tachyarytmii może być już wyzwaniem. Istotne znaczenie w diagnostyce różnicowej ma znajomość manifestacji klinicznej częstoskurczów oraz mechanizmów odpowiedzialnych za ich powstanie. Określenie miejsca powstania arytmii może mieć ponadto znaczenie w kwalifikacji do leczenia inwazyjnego (ablacja).

Określenie napadowy częstoskurcz nadkomorowy odnosi się do nawracających SVT, innych niż migotanie przedsionków (atrial fibrillation, AF), trzepotanie przedsionków (atrial flutter, AFl) i wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy (multifocal atrial tachycardia, MAT). Najczęstszą przyczyną napadowego częstoskurczu nadkomorowego jest nawrotny częstoskurcz węzłowy (atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT), który występuje w ok. 60% przypadków, następnie nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (atrioventricular reentrant tachycardia, AVRT) – ok. 30% przypadków, oraz częstoskurcz przedsionkowy (atrial tachycardia, AT) i nawrotny częstoskurcz zatokowy (sinus nodal reentrant tachycardia, SNRT) – łącznie 10% ¹ .

Mechanizmy powstawania częstoskurczu

Większość częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS (np. AVNRT, AVRT, AFl) powstaje w mechanizmie fali nawrotnej (re-entry), przy czym częstoskurcz inicjowany jest przez przedwczesne pobudzenie przedsionkowe. Pętla re-entry może podlegać regularnej aktywacji, co prowadzi do utrwalenia częstoskurczu. Pozostałe mechanizmy występują rzadziej ² . Należą do nich wzmożony automatyzm (tachykardia zatokowa), patologiczny automatyzm (przedsionkowy lub węzłowy częstoskurcz ektopowy) i aktywność wyzwalana (częstoskurcz przedsionkowy przy przedawkowaniu digoksyny). W tym wypadku częstoskurcze zwykle rozpoczynają się i kończą spontanicznie. Obserwowane może być również zjawisko rozgrzewania się (warm-up) – przyspieszania i schładzania (warm-down) – spowalniania częstoskurczu, podobnie jak podczas tachykardii zatokowej.

Podział częstoskurczów nadkomorowych

W 2010 r. ukazały się zalecenia Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego oparte częściowo na wytycznych towarzystwa europejskiego i amerykańskiego, porządkujące nazewnictwo i definicje częstoskurczów z wąskimi QRS (tab. 1) ^{3, 4, 5} .

Częstoskurcze obejmujące tkankę przedsionka

Tachykardia zatokowa

Tachykardia zatokowa (sinus tachycardia, ST) jest wynikiem wzmożonego napięcia układu współczulnego (stres, wysiłek fizyczny). Aktywacja przedsionków odbywa się identycznie jak podczas rytmu zatokowego, dlatego stwierdza się ujemne załamki P w aVR i dodatnie w I i II. Wzmożona aktywność współczulna prowadzi również do przyspieszenia przewodnictwa w węźle AV, dzięki czemu zależności czasowe między załamkami P a zespołami QRS pozostają w zasadzie niezmienne.

Nieadekwatna tachykardia zatokowa

Nieadekwatna tachykardia zatokowa (inappropriate sinus tachycardia, IST) jest postacią częstoskurczu ogniskowego o częstotliwości >100/min, który bierze początek w węźle zatokowym i pozostaje bez wyraźnego związku z aktywnością układu autonomicznego lub jest do niej nieadekwatna. Do kryteriów rozpoznania należą obecność uporczywej tachykardii zatokowej w ciągu dnia z nadmierną odpowiedzią rytmu serca na wysiłek fizyczny i normalizacją rytmu w ciągu nocy oraz nienapadowy charakter. Wykluczyć należy wtórne przyczyny tachykardii.

Nawrotny częstoskurcz zatokowy

Występuje rzadko, fala re-entry zawiera się w obrębie węzła zatokowego lub w jego ścisłym sąsiedztwie. Załamki P mają morfologię podobną do zatokowych. Częstotliwość załamków P mieści się w zakresie 100-150/min, a częstoskurcz ma charakter napadowy.

Ogniskowy (jednokształtny) częstoskurcz przedsionkowy

U podłoża częstoskurczu leży pojedyncze ognisko ektopowe zlokalizowane w mięśniówce przedsionków, z którego impuls rozprzestrzenia się odśrodkowo. Arytmia powstaje najczęściej w mechanizmie aktywności wyzwalanej lub wzmożonego automatyzmu. Przyczyną ogniskowego częstoskurczu przedsionkowego może być również mała pętla nawrotna (micro re-entry).

Rycina 1. Algorytm do określania lokalizacji punktu wyjścia ogniskowego częstoskurczu przedsionkowego na podstawie zapisu EKG.

Rycina 2. Ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy o częstotliwości 150/min pochodzący z dolnej części crista terminalis (miejsce skutecznej ablacji).

Częstotliwość rytmu przedsionków mieści się w zakresie 100-250/min przy odstępie PQ >100 ms. Między monomorficznymi załamkami P występuje linia izoelektryczna, sam częstoskurcz może być niemiarowy, zwykle zaczyna się i kończy spontanicznie.

Kształt załamków P w zapisie EKG będzie zależeć od lokalizacji ogniska ektopowego. Do najczęstszych lokalizacji należą grzebień graniczny (crista terminalis) i żyły płucne ^{6, 7} . Załamki P częstoskurczu ogniskowego mają identyczny kształt jak załamek pobudzenia inicjującego. Morfologia załamków P może posłużyć do określenia pochodzenia arytmii i – w przybliżeniu – miejsca ablacji (ryc. 1, 2).

W odróżnieniu od tachykardii zatokowej stosunek załamków P do zespołów QRS może być różny w zależności od refrakcji węzła AV (1:1 lub przewodzenie z blokiem AV różnego stopnia).

Wielokształtny częstoskurcz przedsionkowy

Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy wyzwalany jest przez kilka (co najmniej 3) ognisk ektopowych, co daje różną – zależną od lokalizacji – morfologię załamków P w zapisie EKG. Obserwowana niemiarowość rytmu i zmienność odstępu PQ wynikają z różnej szybkości spontanicznej depolaryzacji poszczególnych ognisk ektopowych i zachowania węzła AV, jak w przypadku AT (1:1 lub przewodzenie z blokiem AV różnego stopnia). Arytmia występuje głównie w przebiegu hipoksji lub kwasicy.

Trzepotanie przedsionków

Termin odnosi się do arytmii przedsionkowych wywołanych przez względnie duże i stabilne pętle re-entry obejmujące tkankę przedsionka. Należy do tzw. częstoskurczów dużej fali nawrotnej (macroreentrant tachycardia), podczas których dochodzi do ciągłej okrężnej aktywacji tkanki przedsionka ⁵ . Pętla re-entry (o średnicy zwykle kilku centymetrów) okrąża przeszkodę anatomiczną lub czynnościową. Nie można wyznaczyć ani początkowego, ani końcowego momentu aktywacji pętli. Cykl częstoskurczu dużej fali nawrotnej mieści się zwykle w zakresie 190-250 ms (240-315/min), a w zapisie EKG charakterystyczny jest brak linii izoelektrycznej między wychyleniami fali trzepotania. Zespoły QRS są prawidłowe.

Typowe trzepotanie przedsionków

Typowe AFl jest najczęstszą postacią częstoskurczu przedsionkowego dużej pętli nawrotnej przebiegającej przez cieśń trójdzielno-żylną. Aktywacja w pętli odbywa się przeciwnie do ruchu wskazówek zegara wokół pierścienia trójdzielnego (90% przypadków). W zapisie EKG obserwujemy wówczas fale F o kształcie zębów piły, głównie w odprowadzeniach II, III, aVF (ujemne), oraz w większości dodatnie wychylenie w odprowadzeniu V₁.

Odwrócone typowe trzepotanie przedsionków

W przypadku zmiany kierunku aktywacji pętli (na zgodny z ruchem wskazówek zegara) mówimy o typowym odwróconym trzepotaniu przedsionków. Wówczas w odprowadzeniach II, III i aVF występują szerokie dodatnie fale F, podczas gdy w V₁ przyjmują wychylenie ujemne.

W obu typach AFl ablacja cieśni trójdzielno-żylnej powoduje przerwanie tej arytmii i zapobiega jej nawrotom.

Atypowe trzepotanie przedsionków

Atypowe AFl to arytmia o cechach trzepotania przedsionków (>240/min), ale morfologii EKG niespełniającej kryteriów typowego i odwróconego typowego trzepotania przedsionków ¹¹ .

Migotanie przedsionków

Podłoże elektrofizjologiczne migotania przedsionków stało się w ostatniej dekadzie obiektem licznych badań i doniesień naukowych. Niezależnie od mechanizmu leżącego u podłoża arytmii w zapisie EKG migotanie przedsionków przedstawia się jako nieregularna aktywność przedsionków, która nie prowadzi do powstania załamków P rozdzielonych linią izoelektryczną. Fale migotania (fale f) widoczne są najlepiej w odprowadzeniach V₁ i V₂ jako nieregularne niskonapięciowe i złożone wychylenia. Rytm przedsionków jest bardzo szybki (>300-350/min). Odpowiedź komorowa jest wolniejsza i zależy od refrakcji węzła AV, ale w określonych warunkach (np. u młodych osób lub w przebiegu nadczynności tarczycy) można obserwować bardzo sprawne przewodzenie zstępujące.

Problemy diagnostyczne może nasuwać wystąpienie podczas arytmii szerokich zespołów QRS, co może wiązać się z aberracją przewodzenia, obecnością drogi dodatkowej lub częstoskurczu komorowego. Wystąpienie wolnej i miarowej czynności komór (wąskich lub szerokich zespołów QRS) podczas migotania przedsionków wymaga szczególnej uwagi, ponieważ może wskazywać na całkowity blok AV.

Rycina 3. [A] Typowy częstoskurcz węzłowy 150/min (s/f AVNRT). [B] Zapis wewnątrzsercowy w trakcie AVNRT. [C] Rytm zatokowy tego samego pacjenta.

Częstoskurcze obejmujące węzeł przedsionkowo-komorowy

Napadowy częstoskurcz z łącza przedsionkowo-komorowego

AVNRT powstaje na podłożu pętli re-entry, która zawiązuje się na skutek istnienia w obrębie węzła AV co najmniej dwóch dróg (szybkiej [fast] i wolnej [slow]) o różnej szybkości przewodzenia i innych okresach refrakcji ^{12, 13} .

Wyróżnia się:

• typowy AVNRT, w którym przewodzenie antydromowe odbywa się drogą wolną, natomiast przewodzenie wsteczne – drogą szybką (slow/fast AVNRT) (ryc. 3),

• nietypowy AVNRT – fast/slow lub slow/slow.

Rycina 4. [A] Typowy częstoskurcz węzłowy 164/min (s/f AVNRT). [B] Zapis wewnątrzsercowy w trakcie AVNRT. [C] Rytm zatokowy tego samego pacjenta.

Częstoskurcz jest zwykle zapoczątkowywany przez przedwczesne pobudzenie przedsionkowe. Do przerwania arytmii prowadzą wszelkie interwencje powodujące zwolnienie lub zablokowanie przewodzenia w węźle AV, w tym zastosowanie stymulacji nerwu błędnego, podanie antagonistów kanałów wapniowych, beta-adrenolityków czy adenozyny. Arytmia najczęściej ustępuje wskutek przerwania przewodzenia w drodze wolnej, kończąc się załamkiem przedsionkowym w EKG.

Tabela 2. Lokalizacja wstecznego załamka P w poszczególnych rodzajach częstoskurczu węzłowego [9,10]

W zapisie EKG typowego AVNRT dominuje miarowy rytm o częstotliwości 150-200/min. Wsteczne załamki P (ujemne w II, III, aVF, dodatnie w aVR) zwykle ukryte są w zespołach QRS, chociaż w końcowych fragmentach zespołów QRS widoczne mogą być dyskretne wychylenia spowodowane nakładaniem się załamków P (tworząc pseudo r’ w odprowadzeniu V₁ i pseudo s’ w odprowadzeniach II, III i aVF). Przydatne jest porównanie z zapisem rytmu zatokowego w celu poszukiwania zmian morfologii zespołów QRS spowodowanych wsteczną aktywacją przedsionków (ryc. 4). Zależności czasowe między zespołami QRS a wstecznymi załamkami P w trakcie poszczególnych typów AVNRT przedstawiono w tabeli 2.

Ogniskowy częstoskurcz węzłowy

W ogniskowym częstoskurczu węzłowym (junctional ectopic tachycardia, JET) dochodzi do przejęcia rytmu przez ognisko znajdujące się w obrębie węzła AV lub pęczka Hisa. Częstość rytmu serca zawiera się w przedziale 110-250/min. Lokalizacja załamków P jest zmienna. Najczęściej widoczne jest rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe. Załamki P mogą być również ukryte w zespołach QRS w przypadku wstecznej aktywacji przedsionków przez łącze AV.

Nienapadowy częstoskurcz węzłowy

Nienapadowy częstoskurcz węzłowy (nonparoxysma junctional tachycardia, NPJT) jest łagodną arytmią o częstotliwości 70-120/min. Typowe dla tego rodzaju częstoskurczu jest zjawisko tzw. rozgrzewania (przyspieszania) na początku i tzw. schładzania (zwalniania) częstoskurczu przed jego ustąpieniem. Najważniejszą cechą tej arytmii jest jej występowanie w przebiegu innych poważnych stanów, tj. zatrucie digoksyną, po operacji kardiochirurgicznej, w hipokaliemii, niedokrwieniu lub zapaleniu mięśnia sercowego czy hipoksji. Zwykle przewodzenie przedsionkowo-komorowe odbywa się w stosunku 1:1.

Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy

AVRT związany jest z obecnością dodatkowego szlaku przewodzenia między przedsionkami a komorami, co stwarza podłoże do powstania re-entry. W trakcie rytmu zatokowego szybkie przewodzenie przez szlak dodatkowy widoczne jest jako skrócenie odstępu PQ przez falę delta w zespole QRS. Elektrokardiogram z widoczną preekscytacją jest przydatny w lokalizacji szlaku dodatkowego przed badaniem elektrofizjologicznym ^{14, 15} . W przypadku obecności szlaku dodatkowego przewodzącego tylko wstecznie (tzw. utajony szlak dodatkowy) w zapisie EKG preekscytacja nie będzie widoczna.

Tabela 3. Różnicowanie częstoskurczów przedsionkowo-komorowych

Możliwe jest wystąpienie dwóch rodzajów częstoskurczów (tab. 3):

Rycina 5. [A] Ortodromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy 206/min. [B] Zapis wewnątrzsercowy w trakcie AVRT wskazuje na lewostronną boczną lokalizację szlaku dodatkowego. [C] Rytm zatokowy tego samego pacjenta.

• ortodromowy AVRT – występuje najczęściej. Aktywacja komór odbywa się przez węzeł AV, podczas gdy wsteczne pobudzenie przedsionków następuje przez szlak dodatkowy. Duża pętla re-entry obejmuje przedsionki, węzeł AV, komory i dodatkowy szlak przedsionkowo-komorowy. W zapisie EKG obserwujemy ujemne wsteczne załamki P w II, III, aVF, dodatnie w aVR i wąskie zespoły QRS o prawidłowej morfologii (przewodzenie zstępujące przez węzeł AV). Lokalizacja wstecznego załamka P zależy od właściwości elektrofizjologicznych szlaku dodatkowego (przewodzenie szybkie lub wolne) (ryc. 5),

• antydromowy AVRT – kierunek pętli re-entry jest odwrócony i komory aktywowane są przez szlak dodatkowy. Efektem jest miarowy częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS.

Różnicowanie częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS

Algorytm różnicowania częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS, uwzględniający różne elementy elektrokardiograficzne, przedstawia rycina 6.

Rycina 6. Algorytm różnicowania częstoskurczów nadkomorowych.

Miarowość odpowiedzi komorowej

Większość częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS, z wyjątkiem AF i MAT, związana jest z miarową odpowiedzią komór. Najczęstszą przyczyną niemiarowej pracy komór jest migotanie przedsionków. W przypadku niemiarowego rytmu komór należy ocenić zapis EKG pod kątem obecności załamków P (i możliwego rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego). Całkowitą niemiarowość obserwować można w trakcie migotania przedsionków i wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego. W tym ostatnim przypadku w zapisie EKG widoczne będą różnokształtne załamki P. Pewien stopień niemiarowości cechuje również ogniskowe AT.

Zależność od węzła przedsionkowo-komorowego

Jedną z najważniejszych informacji niezbędnych podczas oceny SVT jest analiza jego zależności od węzła AV. Do częstoskurczów zależnych od węzła AV należą AVNRT i AVRT. Zablokowanie przewodzenia przez węzeł AV nawet na jedno pobudzenie spowoduje przerwanie arytmii. Częstoskurcze przedsionkowe nie wymagają węzła AV do podtrzymania arytmii. Ocenę zależności od węzła AV można przeprowadzić, stosując manewry zwiększające napięcie nerwu błędnego oraz analizując moment przerwania częstoskurczu (jeśli uda się go zarejestrować). Zakończenie częstoskurczu załamkiem P, po którym występuje P zatokowy lub pobudzenie zastępcze, raczej wyklucza częstoskurcz przedsionkowy, wskazując na AVRT lub AVNRT.

Tabela 4. Wybrane parametry częstoskurczów przedsionkowych i reakcja na podanie adenozyny

Lokalizacja i morfologia załamka P

Ocena załamka P w trakcie częstoskurczu ma kluczowe znaczenie dla właściwego rozpoznania (ryc. 6). W AVNRT aktywacja przedsionkowa i komorowa następują jednocześnie i załamki P ukryte są w zespołach QRS. Natomiast w AFl przewodzonym do komór w stosunku 1:1, fala F ukryta może być w zespołach QRST. Jeśli identyfikacja załamków P jest trudna, można posłużyć się manewrami zwiększającymi napięcie nerwu błędnego (próba Valsalvy, masaż zatoki szyjnej) lub podać adenozynę (szybki bolus 12 mg iv. przez 1-2 s z następczym bolusem z soli fizjologicznej). Manewry te powodują zwolnienie rytmu zatokowego i wydłużenie przewodzenia przez węzeł AV. Mogą również spowodować przerwanie arytmii, zwłaszcza jeśli jest to AVNRT lub AVRT (rzadko AT). Utrzymywanie się częstoskurczu mimo wystąpienia bloku AV podczas tych manewrów przemawia za częstoskurczem przedsionkowym (AT lub AFl) i wyklucza AVRT. Zastosowanie adenozyny ma również znaczenie w różnicowaniu częstoskurczów przedsionkowych (tab. 4).

Ocena częstotliwości rytmu przedsionków jest mało swoista, ponieważ jest podobna w większości częstoskurczów. Szybkie miarowe rytmy >250/min występują najczęściej w ektopowym częstoskurczu przedsionkowym i trzepotaniu przedsionków.

Ocena morfologii załamków P w trakcie częstoskurczu w porównaniu z rytmem zatokowym przynosi więcej informacji. Kształt zbliżony do załamków zatokowych przemawia za tachykardią zatokową, nieadekwatną tachykardią zatokową, nawrotnym częstoskurczem zatokowym lub ektopowym częstoskurczem przedsionkowym (ognisko w pobliżu węzła zatokowego).

Obecność wstecznych załamków P może sugerować rozpoznanie AVNRT lub AVRT, rzadziej JET i NPJT. Wsteczne załamki P są ujemne w II, III i aVF i najczęściej dodatnie w V₁. Obecność nieprawidłowych załamków P o morfologii innej niż załamki zatokowe lub wsteczne przemawia najbardziej za ektopowym częstoskurczem przedsionkowym.

Zależność czasowa między załamkiem P a zespołem QRS pozwala podzielić częstoskurcze nadkomorowe na częstoskurcze z długim i krótkim odstępem RP. Diagnostyka różnicowa wymaga jednocześnie uwzględnienia morfologii załamka P (tab. 2, 3).

Do częstoskurczów z krótkim odstępem RP (RP <PR) należą:

• typowy AVNRT (wsteczne załamki P w QRS),

• AVRT (wsteczne załamki P za QRS w odcinku ST).

• AT z blokiem AV I° (nieprawidłowe załamki P).

Do częstoskurczów z długim odstępem RP (RP >PR) należą:

• AT (najczęściej!),

• nietypowy AVNRT (f/s lub s/s, rzadko),

• AVRT z wolno przewodzącym szlakiem dodatkowym (wyjątkowo rzadko).

Rycina 7. Algorytm różnicowania częstoskurczów nadkomorowych: węzłowego i przedsionkowo-komorowego związanego ze szlakiem dodatkowym.

Podsumowanie

W piśmiennictwie dostępnych jest wiele algorytmów pozwalających z dużym prawdopodobieństwem różnicować częstoskurcze nadkomorowe na podstawie zapisów EKG. Szczególnie dotyczy to AVNRT i AVRT. Złożony charakter części z nich utrudnia jednak zastosowanie kliniczne. Najczęściej rozpoznanie różnicowe obejmuje uwzględnienie przedstawionych powyżej zależności. W piśmiennictwie dostępnych jest wiele innych kryteriów. Riva i wsp. wykazali, że występowanie w trakcie częstoskurczu z wąskim QRS obniżeń odcinków ST >2 mm lub pojawienie się ujemnych załamków T istotnie częściej wskazywało na AVRT związany z drogą dodatkową ¹⁷ . Podobne wnioski przedstawił Erdinler i wsp. ¹⁸ . Araya i wsp. zaproponowali algorytm różnicowania AVNRT i AVRT stosowany uprzednio u dzieci, który również uwzględnia kryterium odcinka ST. Algorytm zaczerpnięty z tej pracy przedstawia rycina 7. Naprzemienność zespołów QRS w trakcie częstoskurczu była częściej obserwowana podczas AVRT niż AVNRT ^{13, 18} . Znaczenie różnicujące tego parametru było istotnie silniejsze przy braku obniżeń odcinków ST ¹⁹ .

Niekiedy jednoznaczne określenie rodzaju częstoskurczu z wąskimi zespołami QRS i rozważenie ewentualnego leczenia inwazyjnego (ablacji) możliwe jest wyłącznie na podstawie badania elektrofizjologicznego.

Piśmiennictwo

1. Trohman RG. Supraventricular tachycardia: implications for the intensivist. Crit Care Med 2000; 28: N129.
2. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias - executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation 2003; 108: 1871.
3. Zalecenia dotyczące stosowania rozpoznań elektrokardiograficznych. Dokument opracowany przez Grupę Roboczą powołaną przez Zarząd Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Pod patronatem Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiologia Polska 2010: t. 68 (supl. IV).
4. Buxton AE, Calkins H, Callans DJ, et al. ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology). J Am Coll Cardiol 2006; 48(11): 2360-2396.
5. Saoudi N, Cosio F, Waldo A, et al. Classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiologic mechanism and anatomic bases: a statement from a joint expert group from the Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12(7): 852-866.
6. Gillette PC, Garson A. Electrophysiologic and pharmacologic characteristics of automatic ectopic atrial tachycardia. Circulation 1977; 56: 571-575.
7. Bashir Y, Betts TR, Rajappan K. Atrial tachycardia and AF. [W:] Cardiac Electrophysiology and Catheter Ablation. Oxford University Press, Oxford 2010.
8. Tang CW, Scheinman MM, Van Hare GF, et al. Use of P wave configuration during atrial tachycardia to predict site of origin. J Am Coll Cardiol 1995; 26(5): 1315-1324.
9. Jaeggi ET, Gilljam T, Bauersfeld U, et al. Electrocardiographic differentiation of typical atrioventricular node reentrant tachycardia from atrioventricular reciprocating tachycardia mediated by concealed accessory pathway in children. Am J Cardiol 2003; 91: 1084-1089.
10. Kalbfleisch SJ, el-Atassi R, Calkins H, et al. Differentiation of paroxysmal narrow QRS complex tachycardias the using 12-lead electrocardiogram. J Am Col Cardiol 1993; 21: 85-89.
11. Cosío FG, Martín-Peñato A, Pastor A, et al. Atypical flutter: a review. Pacing Clin Electrophysiol 2003; 26(11): 2157-2169.
12. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, et al. Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and therapeutic considerations. Circulation 1993; 88(1): 282-95.
13. Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995; 332(3): 162-173.
14. Arruda MS, McClelland JH, Wang X, et al. Development and validation of an ECG algorithm for identifying accessory pathway ablation site in Wolff-Parkinson-White syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: 2-12.
15. Fitzpatrick AP, Gonzales RP, Lesh MD, et al. New algorithm for the localization of accessory atrioventricular connections using a baseline electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 107-16.
16. Kusumoto F. Supraventricular tachycardia. [W:] ECG Interpretation: From Pathophysiology to Clinical Application, Springer Science+Business Media, LLC 2009.
17. Riva SI, Della Bella P, Fassini G, et al. Value of analysis of ST segment changes during tachycardia in determining type of narrow QRS complex tachycardia. J Am Coll Cardiol 1996; 27(6): 1480-1485.
18. Erdinler I, Okmen E, Oguz E, et al. Differentiation of narrow QRS complex tachycardia types using the 12-lead electrocardiogram. Ann Noninvasive Electrocardiol 2002; 7(2): 120-126.
19. Arya A, Kottkamp H, Piorkowski C, et al. Differentiating atrioventricular nodal reentrant tachycardia from tachycardia via concealed accessory pathway. Am J Cardiol 2005; 95(7): 875-878.