Spis treści

W SKRÓCIE

Ból kręgosłupa należy do najczęstszych dolegliwości zgłaszanych przez pacjentów. W 97% przypadków jest spowodowany przyczyną mechaniczną i pochodzi z takich struktur kręgosłupa, jak kości, więzadła, krążki międzykręgowe, stawy, nerwy i opony. Ostry ból kręgosłupa, przy braku postępujących ubytków neurologicznych i innych niż mechaniczne przyczyn, można leczyć zachowawczo, zwracając szczególną uwagę na utrzymanie dotychczasowej aktywności i funkcji. Ból kręgosłupa o podłożu

mechanicznym utrzymujący się dłużej niż 4-6 tygodni może wymagać dalszej diagnostyki i wykonania badań obrazowych. Do częstych przyczyn bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym należą: zwężenia kanału kręgowego, przepuklina krążka międzykręgowego, ból w stawie międzywyrostkowym, ból dyskogenny, złamania kręgów, ból stawu krzyżowo-biodrowego i ból mięśniowo-powięziowy. Dostępnych jest wiele metod leczenia, które stosuje się zależnie od przyczyny dolegliwości. Wyważone podejście, uwzględniające czynniki psychosocjalne i wielodyscyplinarną opiekę, zwiększa szanse powodzenia w leczeniu bólu kręgosłupa.

Wprowadzenie

Ból kręgosłupa jest jednym z najczęstszych powodów zgłaszania się pacjentów do lekarza oraz przyczyną wysokich nakładów finansowych, w tym kosztów bezpośrednich, związanych z leczeniem, oraz pośrednich, wynikających z niezdolności do pracy, inwalidztwa i roszczeń w zakresie odszkodowań pracowniczych. 1 Większość przypadków ostrego bólu kręgosłupa ma podłoże mechaniczne i uważa się, że jest spowodowana urazem lub uszkodzeniem pewnych struktur kręgosłupa. 2 W przeszłości bóle kręgosłupa spowodowane przyczyną mechaniczną często określano jako nieswoiste, co wynikało z braku technik diagnostycznych pozwalających na zidentyfikowanie uszkodzonych struktur. 3 Obecnie dysponujemy takimi technikami, co więcej, zostały one poddane badaniom i walidacji, dzięki czemu umożliwiają bardziej precyzyjne ustalenie przyczyny bólu. W leczeniu chorób, których objawem jest ból kręgosłupa o podłożu mechanicznym można stosować wiele zachowawczych metod leczenia, ale opracowywane są również metody swoiste dla tych chorób.

Bóle kręgosłupa i ich przyczyny

Ból kręgosłupa jest objawem wielu chorób, zarówno o podłożu mechanicznym, jak i innym. Przyczyny inne niż mechaniczne odpowiadają za 3% przypadków bólu kręgosłupa, w tym za ból kręgosłupa w przebiegu chorób reumatycznych, naczyniowych, chorób przewodu pokarmowego, chorób zakaźnych lub nowotworowych. 3 Objawy takie jak gorączka, nieuzasadniona utrata masy ciała i ubytki neurologiczne (zwłaszcza niedowład, zaburzenia czucia w okolicy krocza oraz nietrzymanie moczu i kału) wymagają dalszej diagnostyki, a w niektórych przypadkach rozważenia pilnej konsultacji chirurgicznej. 4 Pozostałe 97% przypadków bólu kręgosłupa ma podłoże mechaniczne. 2 Źródło bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym może stanowić każda ze struktur kręgosłupa, w tym trzony kręgowe, krążki międzykręgowe, stawy międzywyrostkowe, stawy krzyżowo-biodrowe, więzadła kręgosłupa, mięśnie przykręgosłupowe, opona twarda, rdzeń kręgowy i nerwy. W przeszłości określenie takie jak „nieswoiste bóle kręgosłupa” lub „nadwyrężenie okolicy lędźwiowej” stosowano dla większości przypadków bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym, co wiązało się z brakiem wiarygodnych technik diagnostycznych umożliwiających bardziej swoiste rozpoznanie. Połączenie lepszych technik obrazowania z rosnącą wiedzą na temat struktur kręgosłupa i zaopatrujących je nerwów oraz walidowaną klinicznie, rygorystyczną metodologią badań tych struktur, jako potencjalnych źródeł bólu sprawia, że obecnie rozpoznanie „nieswoiste bóle kręgosłupa” ustala się rzadziej. Zazwyczaj możliwe jest zlokalizowanie struktur, będących przyczyną bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym. Precyzyjne rozpoznanie ma decydujące znaczenie przy wyborze metody leczenia.

Ostre bóle kręgosłupa

W stanach ostrych ustalenie swoistego anatomopatologicznego rozpoznania przyczyny bólu kręgosłupa jest dzięki dostępnym technikom możliwe, ale rzadko konieczne. Większość nowych przypadków ostrego bólu kręgosłupa ma charakter samoograniczający się i ustępuje w ciągu 12 tygodni. 5 Panuje zgodność, że wobec braku objawów świadczących o innej niż mechaniczna przyczynie, bóle kręgosłupa o ostrym początku można leczyć metodami zachowawczymi. 6, 7, 8 Obejmują one samodzielne działania pacjenta wspomagane fizykoterapią, mające na celu maksymalne skrócenie okresu unieruchomienia w łóżku, 9 podtrzymywanie aktywności i przyspieszenie powrotu do normalnego trybu życia i pracy. Diagnostyka obrazowa rzadko jest konieczna w ostrym okresie. 10 Leki przeciwbólowe, takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) i leki zwiotczające mięśnie szkieletowe są umiarkowanie skuteczne w stanach ostrych. 11 Paracetamol zapewnia działanie przeciwbólowe, przy braku działań niepożądanych typowych dla wielu innych leków przeciwbólowych. Opioidy można stosować przez ograniczony czas i w wybranych przypadkach, gdy silny ból nie ustępuje pod wpływem nieopioidowych leków przeciwbólowych. Techniki leczenia manualnego również mają umiarkowaną skuteczność. 12, 13 Pacjenci, u których po 4-6 tygodniach leczenia zachowawczego objawy zmniejszyły się, ale nie ustąpiły całkowicie, mogą kontynuować leczenie zachowawcze. W ciągu pierwszych miesięcy po epizodzie ostrego bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym często występują okresowe nawroty; należy wówczas postępować w podobny sposób. 14

Obrazowanie radiograficzne

Diagnostykę obrazową można rozważyć, gdy w ciągu pierwszych kilku tygodni leczenia nie następuje poprawa, dochodzi do nasilenia bólu lub rozwoju nowych podmiotowych lub przedmiotowych objawów neurologicznych. 6, 7, 10, 15 Techniką z wyboru jest obrazowanie kręgosłupa metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Jeśli badanie to jest niedostępne lub przeciwwskazane, można posłużyć się badaniem metodą tomografii komputerowej (TK). 10 Właściwa interpretacja wyników diagnostyki obrazowej stanowi przedmiot kontrowersji. W kilku badaniach wykazano, że zmiany w kręgosłupie występują u dużego odsetka osób bez objawów chorobowych, co doprowadziło do konkluzji, że obrazowanie jest metodą względnie nieswoistą i nie należy się nią posługiwać rutynowo. 16, 17 Nieswoistość badania MRI polega na rozbieżności między tym, czego się poszukuje, a tym, co jest uwidaczniane w badaniu. Wykazano zadowalającą czułość badania MRI w wykrywaniu zmian strukturalnych kręgosłupa, leżących u podłoża dolegliwości. Nie wszystkie zmiany strukturalne wykrywane metodą MRI są jednak klinicznie istotne, jako że stwierdza się je również u wielu osób bez objawów chorobowych. Za pomocą badania MRI nie można wiarygodnie określić, czy ujawnione zmiany są przyczyną bólu. Pojawia się w związku z tym pytanie, czy zmiany strukturalne wykryte w badaniu MRI są rzeczywiście zmianami wywołującymi ból. Aby to ustalić, konieczne jest przeprowadzenie dalszych badań, które potwierdzą anatomopatologiczne podłoże dolegliwości. Badania te opisano w dalszej części. Szacowane przed badaniem prawdopodobieństwo, oparte tylko na wywiadach, badaniu przedmiotowym i podejrzeniach klinicznych, często nie wystarcza do ustalenia rozpoznania tylko na podstawie wyniku MRI. Czasami zmiany stwierdzone w MRI są jednak jednoznaczne. Uwidoczniona pojedyncza zmiana patologiczna, która koreluje z objawami klinicznymi, rzadko wymaga potwierdzenia w innych badaniach.

Dalsze badania i leczenie

Po wykonaniu badań obrazowych i interpretacji ich wyników w kontekście wywiadów chorobowych, badania przedmiotowego i innych informacji diagnostycznych, można przeprowadzić diagnostykę różnicową. Niekiedy uzyskane dane przemawiają za jedną anatomopatologiczną przyczyną. Często jest tak u młodych osób z jednopoziomową przepukliną krążka międzykręgowego, powodującą ostre objawy korzeniowe w zakresie pojedynczego dermatomu kończyny. W wielu przypadkach na podstawie uzyskanych danych nie można jednak wyodrębnić pojedynczej przyczyny anatomopatologicznej. Dotyczy to zwłaszcza chorych w podeszłym wieku, u których w badaniu obrazowym często stwierdza się liczne zmiany zwyrodnieniowe, a wywiady chorobowe świadczą o podstępnym, powolnym nasilaniu się bólu o trudnej do sprecyzowania lokalizacji, przy braku czynnika wywołującego. W każdym przypadku (niezależnie od tego, czy anatomopatologiczna przyczyna bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym jest oczywista w świetle dostępnych danych, czy też nie) skierowanie pacjenta do wielodyscyplinarnego ośrodka leczenia bólu może pomóc w dalszej diagnostyce i leczeniu, o ile ból nie ustępuje.

Przegląd chorób wywołujących ból kręgosłupa o podłożu mechanicznym

Do najczęstszych przyczyn bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym należą: zwężenie kanału kręgowego, przepuklina krążka międzykręgowego, ból stawu międzywyrostkowego, ból dyskogenny, złamania kręgów, ból stawu krzyżowo-biodrowego i ból mięśniowo-powięziowy. Poniżej przedstawiono krótki opis objawów klinicznych, patogenezy, cech radiologicznych, badań diagnostycznych i metod leczenia każdej z tych chorób.

Zwężenie kanału kręgowego

Zwężenie kanału kręgowego występuje zazwyczaj u osób w podeszłym wieku i objawia się bólem krzyżowego odcinka kręgosłupa oraz bólem kończyny dolnej. W rzadkich przypadkach wywołane jest chorobą wrodzoną, np. dużego stopnia skoliozą; częściej spowodowane jest związanymi z wiekiem zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa, takimi jak przemieszczenie krążka międzykręgowego, przerost więzadła żółtego i stawów międzywyrostkowych oraz spondylolisteza zwyrodnieniowa (kręgozmyk). 18 Zazwyczaj objawy występują w trakcie chodzenia i ustępują podczas spoczynku. Bólowi może towarzyszyć drętwienie i osłabienie mięśni; taki zespół objawów określa się jako chromanie neurogenne. Charakterystyczna jest tendencja do nasilania się objawów przy wyproście kręgosłupa i ustępowania podczas schylania się. Jeżeli dodatkowo występują ciężkie, postępujące objawy neurologiczne i nietrzymanie moczu lub kału, należy wziąć pod uwagę zespół ogona końskiego oraz rozważyć wykonanie w trybie pilnym badań obrazowych i skierowanie pacjenta na konsultację chirurgiczną. Rozpoznanie zwężenia kanału kręgowego ustala się na ogół na podstawie korelacji objawów klinicznych i cech radiologicznych centralnego zwężenia kanału kręgowego lub stenozy bocznej. Pacjentów z objawami o niewielkim lub umiarkowanym nasileniu leczy się zachowawczo, zalecając aktywność fizyczną i przyjmowanie leków przeciwbólowych, takich jak paracetamol, NLPZ i leki stosowane w bólu neuropatycznym (np. niektóre leki przeciwpadaczkowe i  przeciwdepresyjne), a w przypadku silnego bólu, opioidy. 18 Wstrzykiwanie glikokortykosteroidów do przestrzeni zewnątrzoponowej może przynieść ulgę w zaostrzeniach bólu i jest alternatywą dla ciągłego przyjmowania leków przeciwbólowych lub dla rozległego zabiegu operacyjnego, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku. 19, 20 Jeśli silny ból nie ustępuje pod wpływem leczenia zachowawczego i wstrzyknięć glikokortykosteroidów do przestrzeni zewnątrzoponowej lub jeśli nasilają się objawy neurologiczne, należy rozważyć leczenie operacyjne w postaci laminektomii dekompresyjnej z ewentualną spondylodezą (zespoleniem kregów). 21, 22

Przepuklina krążka międzykręgowego

Przepuklina krążka międzykręgowego jest częstą przyczyną bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym u osób w średnim wieku. Objawy kliniczne to ból kręgosłupa oraz kończyny dolnej o lokalizacji odpowiadającej układowi dermatomów. Ból wywołany jest przepukliną jądra miażdżystego, spowodowaną pęknięciem otaczającego ją pierścienia włóknistego Klasyczny początek choroby opisywany jest przez pacjentów jako „trzask” w kręgosłupie, do którego dochodzi często podczas dźwigania, po nim pojawia się ostry, silny ból kręgosłupa promieniujący wzdłuż tylnej powierzchni kończyny dolnej. Bólowi może towarzyszyć drętwienie, osłabienie lub utrata odruchów w obszarze zaopatrywanym przez uciśnięty korzeń nerwowy. Przepuklina krążka międzykręgowego powstaje najczęściej na poziomach L4-L5 oraz L5-S1, gdzie wywołuje objawy zespołu korzeniowego L5 i S1. 3 Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu radiologicznego odpowiadającego przepuklinie krążka międzykręgowego, korelującego z objawami klinicznymi. W przypadkach, gdy objawy radiologiczne nie wskazują jednoznacznie na pojedynczą przyczynę dolegliwości, jak np. przy uwypukleniu krążków międzykręgowych na wielu poziomach, badanie elektromiograficzne 23 i diagnostyczna wybiórcza blokada miejscowa korzeni nerwowych 24 pomaga ustalić, który korzeń nerwowy jest źródłem objawów i na jakim poziomie. Pacjentów, u których ból ma niewielkie lub umiarkowane nasilenie, leczy się zachowawczo, podając leki przeciwbólowe (np. paracetamol lub NLPZ). Chorym z objawami korzeniowymi podaje się leki stosowane w bólu neuropatycznym, a silne bóle leczy się opioidami. 25 Jeśli metody zachowawcze nie przynoszą poprawy, skuteczną techniką znoszenia bólu korzeniowego wywołanego przepukliną krążka międzykręgowego jest wstrzykiwanie glikokortykosteroidów do przestrzeni zewnątrzoponowej. 19, 20, 26, 27, 28, 29 Przezskórna dekompresja krążka międzykręgowego jest metodą o minimalnej inwazyjności, dzięki której przy użyciu technik, takich jak mechaniczna ekstrakcja lub ablacja niskotemperaturowa (koblacja), usuwa się część jądra miażdżystego z wypukliny krążka międzykręgowego. Metoda ta jest nowa, dlatego jest jeszcze mało dowodów potwierdzających jej wartość, ale wstępne wyniki wydają się obiecujące. 30 Jeśli dolegliwości nie ustępują pod wpływem takiego leczenia, w większości przypadków skuteczna okazuje się otwarta operacyjna discektomia. 31

Ból stawów międzywyrostkowych

Stawy międzywyrostkowe są parzystymi stawami maziówkowymi kręgosłupa. W miarę starzenia się organizmu dochodzi w nich do zmian zwyrodnieniowych, co może stanowić mechaniczną przyczynę bólu kręgosłupa. Czynnikiem ryzyka rozwoju bólu stawów międzywyrostkowych może być również uraz, szczególnie odgięciowy uraz kręgosłupa szyjnego typu smagnięcie biczem. 32 Ból tych stawów jest trudny do scharakteryzowania w badaniu przedmiotowym, mimo powszechnie przyjętego określenia „zespół stawów międzywyrostkowych”. 33 Termin ten opisuje ból pochodzący ze stawów międzywyrostkowych, jako zespół objawów obejmujących ból kręgosłupa i tkliwość okolicy okołokręgosłupowej skojarzone z bólem w pachwinie i bólem uda niesięgającym poniżej stawu kolanowego oraz nasilaniem się bólu przy wyproście i rotacji kręgosłupa. W kolejnych badaniach nie dokonano jednak walidacji tego zespołu objawów, ani typu promieniowania bólu, jako swoistych dla bólu stawów międzywyrostkowych. U większości osób z wiekiem rozwija się choroba zwyrodnieniowa stawów międzywyrostkowych, której cechy uwidaczniają się w obrazie MRI, niezależnie od występowania bólu kręgosłupa. 16, 17 Metodą potwierdzającą rozpoznanie jest przeprowadzana pod kontrolą radiologiczną blokada nerwów zaopatrujących stawy międzywyrostkowe; technika ta umożliwia znieczulenie nerwów przekazujących bodźce bólowe ze stawów międzywyrostkowych. 34, 35 Podobnie jak w przypadku bólu ostrego, ból o natężeniu niewielkim lub umiarkowanym leczy się zachowawczo, stosując paracetamol, NLPZ i leki zmniejszające napięcie mięśni szkieletowych oraz fizykoterapię; leczenie ma na celu powrót do zwykłej aktywności i sprawności. 36 Wstrzyknięcia do stawów międzywyrostkowych są pomocne w przypadku utrzymującego się silnego bólu, zwłaszcza w aktywnym zapaleniu. 36 U pacjentów, u których jednoznacznie rozpoznano ból stawów międzywyrostkowych na podstawie diagnostycznego bloku nerwów zaopatrujących te stawy, znaczne złagodzenie bólu można uzyskać wykonując termolezję (radiofrequency neurotomy) nerwów zaopatrujących stawy międzywyrostkowe. 37

Ból dyskogenny

Spośród omówionych w tym artykule przyczyn bólu kręgosłupa, największe kontrowersje wiążą z bólem dyskogennym, który stanowi ok. 40% przypadków bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym. 38 Termin ten oznacza ból kręgosłupa o podłożu mechanicznym, którego źródłem jest wewnętrznie uszkodzony krążek międzykręgowy. Choroba rozpoczyna się od dehydratacji i rozpadu jądra miażdżystego, następnie powstają promieniste szczeliny i okrężne rozdarcia w otaczającym jądro miażdżyste pierścieniu włóknistym. 38 Nie wyodrębniono ostatecznie nerwów przewodzących bodźce bólowe z krążka międzykręgowego do ośrodkowego układu nerwowego, szczegółowo opisano natomiast zewnętrzną część (1/3) pierścienia włóknistego. Wiadomo, że jest ona bogato unerwiona przez włókna przewodzące ból, stąd uważa się ją za główne źródło bólu przy wewnętrznym uszkodzeniu krążka międzykręgowego. 39 Podobnie jak w przypadku bólu stawów międzywyrostkowych, nie ma tu charakterystycznych cech w wywiadzie chorobowym, ani konstelacji objawów, choć u wielu chorych ból występuje podczas ruchu kręgosłupa i częste są skargi na nietolerancję pozycji siedzącej. Do cech choroby zwyrodnieniowej krążka międzykręgowego w obrazie MRI należą ciemne krążki w obrazie T2-zależnym, którym może towarzyszyć zmniejszenie masy krążka i obecność w pierścieniu włóknistym stref o wysokiej gęstości, wskazujących na okrężne rozdarcia. Podobnie jak w przypadku zwyrodnienia stawów międzywyrostkowych, cechy zwyrodnienia krążka międzykręgowego stwierdza się w badaniach obrazowych wykonanych u osób bez bólu kręgosłupa, a częstość ich występowania wzrasta z wiekiem. 16, 17 Do rozpoznawania bólu dyskogennego służy dyskografia prowokacyjna, która jest testem gruntownie zbadanym i walidowanym, choć niekiedy ocenianym krytcznie. 40 W przypadku bólu o niewielkim lub umiarkowanym nasileniu stosuje się leczenie zachowawcze, jak opisano powyżej w części dotyczącej innych przyczyn bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym. 25 Ustalenie w sposób pewny rozpoznania jest możliwe, ale silny, oporny na leczenie zachowawcze ból dyskogenny wciąż stanowi trudne wyzwanie terapeutyczne. Stosuje się różne metody leczenia, od starszych technik, takich jak chemonukleoliza, po nowe metody wykorzystujące termolezję, laser lub termokoagulację, jak również operacyjne usunięcie krążka międzykręgowego i usztywnienie międzytrzonowe, ale wszystkie one dają umiarkowaną poprawę. Odpowiedni dobór pacjentów i dokładna diagnostyka poprzedzająca leczenie okazały się głównymi czynnikami poprawiającymi wyniki terapii. 41

Złamania kompresyjne kręgów

U osób w podeszłym wieku cierpiących na osteoporozę i zgłaszających się do lekarza z powodu ostrego bólu, który wystąpił po urazie lub upadku, należy wziąć pod uwagę kompresyjne złamanie kręgu. Ból jest na ogół zlokalizowany w okolicy uszkodzonego kręgu i wyzwala go ucisk podczas badania palpacyjnego. Obecne mogą być również objawy korzeniowe lub cechy stenozy kanału kręgowego. Głównym czynnikiem ryzyka złamań kompresyjnych jest osteoporoza, choć u chorych na nowotwory złośliwe z przerzutami lub na naczyniaki ryzyko również jest zwiększone. Badania obrazowe pozwalają określić stopień uszkodzenia, przy czym obrazowanie metodą MRI jest szczególnie pomocne dla ustalenia, kiedy doszło do złamania, ponieważ obrzęk szpiku świadczy o świeżym urazie. W przypadkach, gdy ból ma nasilenie niewielkie lub umiarkowane, właściwym postępowaniem jest modyfikacja aktywności, usztywnienie i podawanie leków przeciwbólowych. 42 Gdy ból jest silny i upośledza sprawność pacjenta, stosuje się przezskórną wertebroplastykę i kyfoplastykę, które są nowszymi metodami opartymi na wstrzykiwaniu cementu polimetylometakrylowego do złamanego trzonu kręgowego. 43 Jeśli zabieg się powiedzie, ból na ogół zmniejsza sie natychmiast i w znacznym stopniu. Nie wszystkie złamania można leczyć tymi metodami, przeciwwskazaniem do zabiegu są złamania wybuchowe lub znaczna tylna retropulsja fragmentów kostnych do kanału kręgowego. U pacjentów z dużego stopnia niestabilnością stosuje się chirurgiczną stabilizację, a u chorych z objawami neurologicznymi wywołanymi zwężeniem kanału kręgowego konieczne może być odbarczenie. 44 We wszystkich przypadkach złamań kompresyjnych będących skutkiem osteoporozy, choroba ta wymaga leczenia opóźniającego postęp demineralizacji.

Ból stawu krzyżowo-biodrowego

Ból stawu krzyżowo-biodrowego jest zlokalizowany poniżej pasa i promieniuje od stawów krzyżowo-biodrowych w kierunku pośladków i tylnej powierzchni ud. Częściej występuje u kobiet i można go obserwować w zaburzeniach stabilizacji miednicy, np. w przypadku nierównej długości kończyn. 45 Techniki polegające na ucisku stawu krzyżowo-biodrowego są pomocne w diagnostyce tej choroby, ale raczej nieswoiste i dają wynik dodatni również w innych chorobach związanych z bólem, jak choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego. Zespół stawu krzyżowo-biodrowego występuje wówczas, gdy ból dotyczy stawu, który w badaniach obrazowych jest morfologicznie prawidłowy. Potwierdzeniem rozpoznania jest ustąpienie bólu pod wpływem wstrzyknięcia do stawu leku miejscowo znieczulającego. Sposób leczenia zachowawczego jest podobny, jak w innych chorobach przebiegających z bólem kręgosłupa, i powinien obejmować stabilizację miednicy oraz zastosowanie ortez w razie zaburzeń biomechanicznych. Ból utrzymujący się lub ból o dużym nasileniu można leczyć wstrzyknięciami glikokortykosteroidów lub termolezją. 46

Ból mięśniowo-powięziowy

Ból wywodzący się z mięśni i powięzi może być następstwem ostrego urazu mechanicznego lub towarzyszyć mechanicznemu bólowi kręgosłupa innego pochodzenia. Jego lokalizacja odpowiada położeniu uszkodzonej grupy mięśniowej. W badaniu przedmiotowym uwidacznia się asymetria mięśni, a badaniem palpacyjnym można stwierdzić tzw. punkty spustowe, czyli tkliwe, napięte pasma mięśniowe, których ucisk wyzwala ból. Rozpoznanie ustala się najczęściej na podstawie objawów klinicznych, często przy braku istotnych zmian w obrazowych badaniach radiologicznych. Terapia polega na podawaniu leków przeciwbólowych, ćwiczeniach i leczeniu choroby podstawowej, która wywołała dolegliwości. 47 Iniekcje do punktów spustowych mogą przynieść poprawę w zakresie objawów. 47 Stosowanie toksyny botulinowej jest nową obiecującą metodą leczenia, zwłaszcza w przypadku współistnienia dystonii. 48

Aspekty psychosocjalne

Prawdopodobieństwo rozwoju przewlekłego bólu zwiększa się pod wpływem pewnych czynników psychosocjalnych. Należą do nich trwające postępowanie sądowe lub roszczenia w sprawach odszkodowań pracowniczych, niezadowolenie z wykonywanej pracy, współistnienie choroby psychicznej, słaba motywacji do leczenia, nadmierne nastawienie lękowo-unikające ([excessive fear-avoidance] przekonanie, że aktywność ruchowa doprowadzi do nasilenia zmian chorobowych i bólu) oraz somatyzacja. 49 Czynniki te nie tylko predysponują do rozwoju przewlekłego bólu, ale również wiążą się z mniejszą skutecznością wielu metod leczenia przewlekłego bólu. 50 Należy zdawać sobie sprawę, że aspekty psychosocjalne przewlekłego bólu są często głównym czynnikiem wpływającym na skuteczność leczenia przeciwbólowego. Czynniki te należy uwzględnić w ramach wielodyscyplinarnego podejścia do leczenia bólu przewlekłego, bez względu na jego etiologię.

Wnioski

Choroby, które mogą powodować ból kręgosłupa o podłożu mechanicznym są powszechne. Postęp w dziedzinie badań obrazowych, rozwój wiedzy na temat anatomii i unerwienia struktur kręgosłupa oraz rygorystyczna metodologia badań nad tymi strukturami jako potencjalnym źródłem bólu, umożliwiają ustalenie precyzyjnego rozpoznania anatomopatologicznego w wielu przypadkach przewlekłego bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym. Pozostaje pytanie, jak najlepiej wykorzystać te informacje w leczeniu pacjenta. W artykule omówiliśmy możliwości leczenia odzwierciedlające sposób postępowania w naszym ośrodku, przedstawiając dane na temat ich skuteczności. Nadal istnieją poważne różnice zdań co do optymalnej metody postępowania z pacjentami cierpiącym na ból kręgosłupa. Dowodem jest różnorodność stosowanych metod leczenia oraz wieloletnie próby syntezy danych i sformułowania wskazań praktycznych. Niemniej jednak minione lata przyniosły rozwój wiedzy na temat bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym, otwierając wiele nowych możliwości terapeutycznych. Indywidualne podejście do pacjenta, uwzględnianie czynników psychosocjalnych nakładających się na zmiany patofizjologiczne i objęcie chorych wielodyscyplinarnym planem leczenia jest sposobem postępowania, który daje największe szanse na pomyślne odległe wyniki.

Piśmiennictwo
  1. 1. Andersson GBJ. Epidemiologic features of chronic low-back pain. Lancet 1999;354:581-585.
  2. 2. Deyo RA, Weinstein JN. Low back pain. N Engl J Med. 2001;244:363-370.
  3. 3. Deyo RA, Rainville J, Kent DL. What can the history and physical examination tell us about low back pain? JAMA 1992;268:760-765.
  4. 4. Kinkade S. Evaluation and treatment of low back pain. Am Fam Physician 2007;75:1181-1188.
  5. 5. Carragee EJ, Hannibal M. Diagnostic evaluation of low back pain. Orthop Clin North Am 2004;35:7-16.
  6. 6. Bigos SJ, Bowyer OR, Braen GR, et al. Acute Low Back Problems in Adults. Clinical Practice Guideline No. 14 [AHCPR publication no. 95-0642.]. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research; December 1994.
  7. 7. Institute for Clinical Systems Improvement: Health care guideline: adult low back pain. Available at http://www. icsi.org/low_back_pain/adult_low_back_pain__8.html. Accessed June 2008.
  8. 8. Australian Acute Musculoskeletal Pain Guidelines Group: Evidence-based management of acute musculoskeletal pain. Available at http://www.nhmrc.gov.au/publications/synopses/_fi les/cp94.pdf. Accessed June 2008.
  9. 9. Vroomen PC, de Krom MC, Wilmink JT, et al. Lack of effectiveness of bed rest for sciatica. N Engl J Med 1999;340:418-423.
  10. 10. Bradley WG Jr. Low back pain. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28:990-992.
  11. 11. Malanga G, Wolff E. Evidence-informed management of chronic low back pain with nonsteroidal anti-infl ammatory drugs, muscle relaxants, and simple analgesics. Spine J 2008;8:173-184.
  12. 12. Bronfort G, Haas M, Evans R. Evidence-informed management of chronic low back pain with spinal manipulation and mobilization. Spine J 2008;8:213-225.
  13. 13. Chou R, Huffman LH. Nonpharmacologic therapies for acute and chronic low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society/American College of Physicians clinical practice guideline. Ann Intern Med 2007;147:492-504.
  14. 14. Carey TS, Garrett JM, Jackman A, et al. Recurrence and care seeking after acute back pain: results of a long term follow-up study. Med Care 1999;37:157-164.
  15. 15. Chou R, Qaseem A, Snow V, et al. Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med 2007;147:478-491.
  16. 16. Jensen MC, Brant-Zawadzki MN, Obuchowski N, et al. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. N Engl J Med 1994;331:69-73.
  17. 17. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J, et al. MR imaging of the lumbar spine: prevalence of intervertebral disk extrusion and sequestration, nerve root compression, end plate abnormalities, and osteoarthritis of the facet joints in asymptomatic volunteers. Radiology 1998;209:661-666.
  18. 18. Katz JN, Harris MB. Lumbar spinal stenosis. N Engl J Med. 2008;358:818-825.
  19. 19. Wilson-MacDonald J, Burt G, Griffin D, et al. Epidural steroid injection for nerve root compression: a randomized, controlled trial. J Bone Joint Surg Br 2005;87:352-355.
  20. 20. Riew KD, Park JB, Cho YS, et al. Nerve root blocks in the treatment of lumbar radicular pain: a minimum five-year follow-up. J Bone Joint Surg Am 2006;88:1722-1725.
  21. 21. Malmivaara A, Slatis P, Heliovaara M, et al. Surgical or nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis? A randomized controlled trial. Spine 2007;32:1-8.
  22. 22. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. Surgical versus nonsurgical therapy for lumbar spinal stenosis. N Engl J Med 2008;358:794-810.
  23. 23. Levin KH. Electrodiagnostic approach to the patient with suspected radiculopathy. Neurol Clin N Am 2002;20:397-421.
  24. 24. Datta S, Everett CR, Trescot AM. An updated systematic review of the diagnostic utility of selective nerve Root blocks. Pain Physician 2007;10:113-128.
  25. 25. Chou R, Huffman LH. Medications for acute and chronic low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society/American College of Physicians clinical practice guideline. Ann Intern Med 2007;147:505-514.
  26. 26. Arden NK, Price C, Reading I, et al (for the WEST Study Group). A multicentre randomized controlled trial of epidural corticosteroid injections for sciatica: the WEST study. Rheumatology (Oxford) 2005;44:1399-1406.
  27. 27. Carette S, Leclaire R, Marcoux S, et al. Epidural corticosteroid injections for sciatica due to herniated nucleus pulposus. N Engl J Med 1997;336:1634-1640.
  28. 28. Karppinen J, Malmivaara A, Kurunlahti M, et al. Periradicular infiltration for sciatica. Spine 2001;26:1059-1067.
  29. 29. Dashfield AK, Taylor MB, Cleaver JS, et al. Comparison of caudal epidural with targeted steroid placement Turing spinal endoscopy for chronic sciatica: a prospective, randomized, double-blind trial. Br J Anaesth 2005;94:514-519.
  30. 30. Singh V, Derby R. Percutaneous lumbar disc decompression. Pain Physician 2006;9:139-146.
  31. 31. Peul WC, van Houwelingen HC, van den Hout WB, et al. Surgery versus prolonged conservative treatment for sciatica. N Engl J Med 2007;356:2245-2256.
  32. 32. Gibson T, Bogduk N, Macpherson J, et al. Crash characteristics of whiplash associated chronic neck pain. J Musculoskelet Pain 2000;8:87-95.
  33. 33. Helbig T, Lee CK. The lumbar facet syndrome. Spine 1988;13:61-64.
  34. 34. Dreyfuss PH, Dreyer SJ, Herring SA. Lumbar zygapophysial (facet) joint injections. Spine 1995;20:2040-2047.
  35. 35. Bogduk N. International Spinal Injection Society guidelines for the performance of spinal injection procedures. Part I: zygapophysial joint blocks. Clin J Pain 1997;13:285-302.
  36. 36. Cohen SP, Raja SN. Pathogenesis, diagnosis, and treatment of lumbar zygapophysial (facet) joint pain. Anesthesiol 2007;106:591-614.
  37. 37. Bogduk N. Evidence-informed management of chronic low back pain with facet injections and radiofrequency neurotomy. Spine J 2008;8:56-64.
  38. 38. Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R, et al. The prevalence and clinical features of internal disc disruption in patients with chronic low back pain. Spine 1995;20:1878-1883.
  39. 39. Yoshizawa H, O’Brien JP, Thomas-Smith W, et al. The neuropathology of intervertebral discs removed for low-back pain. J Pathol 1980;132:95-104.
  40. 40. Shah RV, Everett CR, McKenzie-Brown AM, et al. Discography as a diagnostic test for spinal pain: a systematic and narrative review. Pain Physician 2005;8:187-209.
  41. 41. Pauza KJ, Howell S, Dreyfuss P, et al. A randomized, placebocontrolled trial of intradiscal electrothermal therapy for the treatment of discogenic low back pain. Spine J 2004;4:27-35.
  42. 42. Weinstein JN, Collalto P, Lehmann TR. Thoracolumbar ‘burst’ fractures treated conservatively: a long term follow-up. Spine 1988;13:33-38.
  43. 43. Jensen ME, Evans AJ, Mathis JM, et al. Percutaneous polymethylmethacrylate vertebroplasty in the treatment of osteoporotic vertebral body compression fractures: technical aspects. Am J Neuroradiol 1997;18:1897-1904.
  44. 44. Jacobs RR, Casey MP. Surgical management of thoracolumbar spinal injuries. Clin Orthop 1984;189:22-35.
  45. 45. Schuit D, McPoil TG, Mulesa P. Incidence of sacroiliac joint malalignment in leg length discrepancies. J Am Podiatr Med Assoc 1989;79:380-383.
  46. 46. Cohen SP. Sacroiliac joint pain: a comprehensive review of anatomy, diagnosis and treatment. Anesth Analg 2005;101:1440-1453.
  47. 47. Borg-Stein J, Simons DG. Myofascial pain. Arch Phys Med. Rehabil 2002;83:S40-S47.
  48. 48. Jeynes LC, Gauci CA. Evidence for the use of botulinum toxin in the chronic pain setting: a review of the literature. Pain Pract 2008 May 23 (Epub ahead of print).
  49. 49. Polatin PB, Kinney RK, Gatchel RJ, et al. Psychiatric illness and chronic low-back pain. The mind and spine: which goes first? Spine 1993;18:66-71.
  50. 50. Fayad F, Lefevre-Colau MM, Poiraudeau S, et al. Chronicity, recurrence, and return to work in low back pain: common prognostic factors [in French]. Ann Readapt Med Phys 2004;47:179-189.
Komentarz

Złożona etiologia bólu okolicy lędźwiowo-krzyżowej jest przyczyną kontrowersji dotyczących jego diagnostyki i leczenia. W przedstawionym artykule opisano większość przyczyn bólu kręgosłupa o podłożu mechanicznym, uwzględniając wytyczne postępowania. Zabrakło uszeregowania patologii według częstości ich występowania. W charakterystyce stenozy i przepukliny krążka międzykręgowego określono grupy wiekowe, dla których te zmiany są charakterystyczne, ale nie rozwinięto tego tematu. Autorzy zauważają, że niekiedy, głównie u osób w podeszłym wieku, trudno jest wskazać jedną przyczynę bólu. Tymczasem z badań wynika, że problem ten dotyczy znacznie większej grupy chorych. Według Sembrano i wsp.1 w 65% przypadków ból okolicy lędźwiowo-krzyżowej spowodowany jest patologicznymi zmianami w obrębie kręgosłupa, w 5% przypadków patologicznymi zmianami stawu krzyżowo-biodrowego, w 2,5% przypadków nierozpoznaną patologią stawu biodrowego, a u pozostałych pacjentów występuje równocześnie kilka przyczyn bólu.1 W innych pracach podaje się, że staw krzyżowo-biodrowy odpowiada za ból kręgosłupa nawet u 15-30% chorych.2,3

Największe kontrowersje wiążą się z diagnostyką chorych z bólem kręgosłupa promieniującym wzdłuż kończyny dolnej, nazywanym rwą kulszową. Coraz częściej wskazuje się na niemożność odróżnienia bólu korzeniowego (np. stan zapalny nerwu kulszowego) od rzekomo korzeniowego (bóle ze stawu krzyżowo-biodrowego).4 Oprócz wspomnianych w artykule problemów z powiązaniem wyniku MRI z rzeczywistą przyczyną odczuwanego bólu kolejnym czynnikiem utrudniającym diagnostykę jest to, że mózg może być niezdolny do zróżnicowania impulsów biegnących tymi samymi drogami nerwowymi lub obszarów o wspólnym unerwieniu czuciowym.5 Możliwe jest więc współwystępowanie wzorców bólowych typowych dla protruzji segmentu L5-S1 (rwa kulszowa) i dysfunkcji stawu krzyżowo-biodrowego (SI),6 czego nie wyklucza potwierdzenie w obrazie MRI przepukliny/wypukliny dysku. Zaleca się przeprowadzenie testów funkcjonalnych. Jeśli diagnoza wskazuje na dysfunkcję stawu SI, wynik powinno się potwierdzić za pomocą 3-5 testów funkcjonalnych dla tego stawu. W przypadku rwy kulszowej uznaną i powszechnie stosowaną metodą diagnostyczną jest test Laseque’a.7,8 Wiarygodność kliniczną tego testu podaje się jednak w wątpliwość, zarzucając mu brak standardów stosowania i interpretacji wyników. Pojawiły się nawet opinie, że dla celów diagnostycznych wynik negatywny jest istotniejszy niż pozytywny.8 Nie kwestionuje się natomiast przydatności tego testu podczas diagnozowania pacjentów z rwą kulszową o charakterze dyskogennym, szczególnie w przypadku przepukliny dysku. Według niektórych autorów dodatni wynik testu Laseque’a powinno się potwierdzić za pomocą dodatkowych testów, np. testu Bragarda.9

W części poświęconej przepuklinie krążka międzykręgowego stwierdzono, że ból kręgosłupa promieniujący wzdłuż kończyny dolnej jest spowodowany przepukliną jądra miażdżystego. W piśmiennictwie sugeruje się jednak, że rozwój rwy kulszowej prawdopodobnie nie jest spowodowany uciskiem, a główną przyczyną silnego bólu wzdłuż nerwu kulszowego jest stan zapalny. Z kolei Takahashi i wsp. uważają, że sama kompresja na nerw powoduje raczej utratę funkcji niż ból, co potwierdza też Kelly.10,11

Należy też doprecyzować mniej znane polskiemu klinicyście zagadnienia bólów mięśniowo-powięziowych i dolegliwości odczuwanych w stawie krzyżowo-biodrowym. Wskazane przez autorów możliwe przyczyny wystąpienia bólu o takim charakterze nie do końca odpowiadają danym z literatury. Za główną przyczynę bólu ze stawu SI uważa się zmiany wewnątrz- i zewnątrzstawowe (mięśnie, więzadła). Oprócz wspomnianej iniekcji dostawowej z lekiem znieczulającym potwierdzeniem diagnozy są zatwierdzone testy kliniczne, a nie ucisk stawu krzyżowo-biodrowego. Jak już wspomniano, wymagany jest pozytywny wynik dla 3-5 testów funkcjonalnych.

Za czynnik sprzyjający powstaniu aktywnych punktów spustowych (bezpośrednia przyczyna odczuwanego bólu) w patomechanizmie bólu mięśniowo-powięziowego uważa się długotrwałe przeciążenie mięśnia lub nierównowagę statyczną, a nie bezpośredni uraz. Lokalizacja bólu nie odpowiada położeniu zaburzonych włókien mięśniowych. Pacjent odczuwa ból w odległym miejscu, zgodnym ze wzorcem dla danego punktu (jedno z kryteriów diagnostycznych bólu mięśniowo-powięziowego według Travell i Simonsa).12 Leczenie polega na przywróceniu prawidłowej biochemii oraz fizjologicznej długości elementów mięśniowo-powięziowych. Stosuje się techniki manualne i bodźce fizykalne (ultradźwięki, laser, przezskórną elektryczną stymulację nerwów [TENS]). Skutecznym sposobem zmniejszania bólu są wspomniane w artykule iniekcje w punkt spustowy „suchą igłą” lub przy użyciu soli fizjologicznej albo toksyny botulinowej. Metoda ta umożliwia objawowe zniesienie bólu, a często pozwala na całkowite rozwiązanie problemu. Mechanizm działania toksyny botulinowej w tym wskazaniu nie jest znany; metoda ta wzbudza wiele kontrowersji i nadal jest badana.13 Leki przeciwbólowe są w tym wypadku mało skuteczne. Zaleca się jedynie stosowanie określonych miorelaksantów, które nie są jednak lekami pierwszego wyboru.


Piśmiennictwo

1. Sembrano JN, Polly DW. How Often is Low Back Pain Not Coming From the Back? Spine 2009;34(1):E27-E32.

2. Maigne JY, Aivaliklis A, Pfefer F. Results of sacroiliac joint double block and value of sacroiliac pain provocation tests in 54 patients with low back pain. Spine. 1996;21:1889-1892.

3. Galm R, Fröhiling M, Rittmeister M, et al. Sacroiliac joint dysfunction in patients with imaging-proven lumbar disc herniation. Eur Spine J.1998;7(6):450-3.

4. Freynhagen R, Rolke R, Baron R, et al. Pseudoradicular and radicular low-back pain – A disease continuum rather than different entities? Answers from quantitative sensory testing. Pain 2008;135:65-74.

5. Gillette RG, Kramis RC, Roberts WJ. Characterization of spinal somatosensory neurons having receptive fields in lumbar tissues of cats. Pain 1993;54(1):85-98.

6. Margules KR, Gall EP. Sciatica-like pain arising in the sacroiliac joint. J Clin Rheum 1997;3(1):9-15.

7. Szadek KM, van der Wurff P, van Tulder MW, et al. Diagnostic Validity of Criteria for Sacroiliac Joint Pain: A systematic Review. J Pain 2009;10(4):354-68.

8. Rebain R, Baxter GD, McDonough S. A systematic review of the passive straight leg raising test as a diagnostics aid for low back pain (1989 to 2000). Spine 2002;27(17):E388-E395.

9. Rolke R. Pseudoradicular and radicular low-back pain – A disease continuum Rather than different entities? Reply to the letters by Leffler and Hansson and by Van Boxem et al. Pain 2008;135:311-316.

10. Takahashi K, Shima I, Porter RW. Nerve root pressure in lumbar disc herniation. Spine 1999;24(19):2003-6.

11. Kelly M. Is pain due to pressure on nerves? Spinal tumors and the intervertebral disc. Neurology 1956;6(1):32-6.

12. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Travell and Simons’ Myofascial Pain and Dysfunction: The trigger Point Manual. Vol 1. Upper half of body. 2nd edition Baltimore Williams&Wilkins;1999.

13. Cheshire W, Abashian S, Mann J. Botulin toxin in the treatment of myofascial pain syndrome. Pain 1994;59:65-69.