Spis treści

W SKRÓCIE

Częstoskurcz komorowy, występujący najczęściej u pacjentów ze strukturalnymi zmianami w sercu, może zwiększać ryzyko nagłej śmierci. Najczęstszą przyczyną migotania komór jest ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, a najczęstszym powodem przetrwałego, monomorficznego częstoskurczu komorowego u pacjentów ze strukturalnymi zmianami w sercu jest blizna po przebytym zawale. Łagodniejsze postacie idiopatycznego częstoskurczu komorowego mogą też występować bez zmian strukturalnych.

Leczenie częstoskurczu komorowego obejmuje zarówno postępowanie w stanach nagłych, jak i zapobieganie nawrotom, a jego częścią jest terapia farmakologiczna i wszczepianie kardiowerterów-defibrylatorów. Ważna jest też odpowiednia selekcja pacjentów z przebytym migotaniem komór lub będących w grupie podwyższonego ryzyka migotania komór, którzy powinni mieć wszczepiony kardiowerter-defibrylator. Do stratyfikacji pacjentów z kardiomiopatią, zarówno niedokrwienną, jak i innego pochodzenia, należących do grupy podwyższonego ryzyka nagłego zgonu i mogących wymagać profilaktycznego wszczepienia defibrylatora, używa się zazwyczaj pomiaru frakcji wyrzutowej lewej komory. Dla wybranych pacjentów z różnymi postaciami częstoskurczu komorowego opcją terapeutyczną może być także przezskórna ablacja ognisk arytmogennych. W artykule omówiono etiologię i postępowanie w częstoskurczu komorowym oraz jego związek z nagłym zgonem.

Częstoskurcz komorowy można podzielić na kilka typów w zależności od czasu trwania, morfologii zespołów QRS lub skutków hemodynamicznych. Nieutrwalony częstoskurcz komorowy ustaje samoistnie bez znaczącego upośledzenia hemodynamiki. Przetrwały to taki, który trwa ponad 30 sekund lub wymaga interwencji w celu przerwania albo wywołuje poważne konsekwencje hemodynamiczne lub omdlenie przed samoistnym ustaniem. Częstoskurcz komorowy określamy mianem monomorficznego, jeśli wszystkie zespoły QRS są jednakowe. Jeśli w czasie częstoskurczu kształty zespołów QRS różnią się w kolejnych skurczach, klasyfikujemy go jako polimorficzny (ryc. 1). Jedną z postaci polimorficznego częstoskurczu komorowego jest zespół torsades de pointes, często związany z wydłużeniem odstępu QT.

Etiologia

Częstoskurcz komorowy towarzyszący strukturalnemu uszkodzeniu serca

Częstoskurcz komorowy, chociaż zwykle towarzyszy uszkodzeniu mięśnia sercowego, może też występować bez takiego uszkodzenia. Najczęstszą przyczyną przetrwałej niemiarowości komorowej jest choroba niedokrwienna serca. Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego może być źródłem polimorficznego częstoskurczu lub migotania komór i prawdopodobnie najczęstszym powodem nagłej śmierci w warunkach pozaszpitalnych. Zachodzące w czasie ostrego niedokrwienia uwolnienie jonów potasowych z kardiomiocytów jest przyczyną wzrostu pozakomórkowego stężenia potasu, co z kolei depolaryzuje miocyty w obszarze granicznym niedokrwienia. 1, 2 Depolaryzacja prowadzi do tego, że komórki mięśnia serca zaczynają w różny sposób reagować na bodźce elektryczne, powstała zmienność przewodnictwa i czasu refrakcji staje się źródłem pobudzeń nawrotnych, te z kolei wywołują polimorficzny częstoskurcz lub migotanie komór.

Przetrwały monomorficzny częstoskurcz komorowy wynikający ze strukturalnych zmian w mięśniu sercowym jest zazwyczaj efektem pobudzeń nawrotnych wzbudzanych w obszarze blizny będącej najczęściej pozostałością po przebytym zawale. Ten typ częstoskurczu komorowego występuje bez ostrego niedokrwienia. 3, 4 Blizny w obrębie komór prowadzące do powstawania pobudzeń nawrotnych i częstoskurczu komorowego występują także w kardiomiopatiach pochodzenia niemiażdżycowego, takich jak idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia przerostowa, chorób przebiegających z naciekaniem mięśnia sercowego (np. sarkoidozy), arytmogennej dysplazji prawej komory oraz po operacji wrodzonych wad serca lub wad zastawkowych.

Wyjątkiem są pobudzenia nawrotne w obrębie odnóg i pęczka Hisa. Pobudzenia te są przyczyną monomorficznego częstoskurczu komorowego, który może występować, nawet jeśli nie ma blizny w miokardium. Jest on spowodowany przez pętlę pobudzeń nawrotnych w obrębie wyspecjalizowanego układu przewodzącego serca. Czoło fali pobudzenia przesuwa się w fizjologicznym kierunku wzdłuż prawej odnogi pęczka, a wzdłuż odnogi lewej w kierunku przeciwnym. Skutkiem jest częstoskurcz komorowy o morfologii typowej dla bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Rzadziej pobudzenie nawrotne może biec w kierunku odwrotnym albo obejmować tylko przednią i tylną wiązkę lewej odnogi, dając obraz taki jak przy bloku prawej odnogi pęczka Hisa. Taki częstoskurcz komorowy wiąże się z ciężkimi zaburzeniami przewodzenia; u większości chorych już w spoczynkowym elektrokardiogramie obserwuje się nieprawidłowości przewodzenia wewnątrzkomorowego, a zaburzenia czynnościowe komór są zwykle poważne. Częstoskurcz z pobudzeniem nawrotnym w obrębie odnóg i pęczka Hisa odpowiada za 5-8% wszystkich przetrwałych, monomorficznych tachykardii komorowych u pacjentów skierowanych na przezskórną ablację. 5, 6 Rozpoznanie tego rodzaju częstoskurczu, mimo że występuje rzadko, jest istotne, gdyż można go leczyć przezskórną ablacją. 7, 8

Wrodzone przyczyny częstoskurczu komorowego i migotania komór

Istnieje wiele schorzeń genetycznych, które mogą prowadzić do powstawania polimorficznego częstoskurczu komorowego i do nagłej śmierci przy braku widocznych zmian strukturalnych w sercu (tab. 1). Większość tego typu chorób wiąże się z zaburzeniami budowy lub funkcji kanałów transportujących jony. Zespół wydłużonego QT jest najczęściej wynikiem nieprawidłowości w kanałach sodowych lub potasowych, a przejawia się jako wydłużenie odstępu QT w zapisie EKG. 9 Zespół torsades de pointes, czyli polimorficzny częstoskurcz komorowy z rosnącą i malejącą amplitudą QRS, w kolejnych skurczach może powodować omdlenia i nagły zgon.

Tabela 1. Wrodzone zaburzenia związane ze zwiększonym ryzykiem nagłego zgonu

Tabela 1. Wrodzone zaburzenia związane ze zwiększonym ryzykiem nagłego zgonu

U chorych z zespołem Brugadów w EKG wyraźnie widoczny jest niepełny blok prawej odnogi pęczka Hisa i uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach przedsercowych. 10 Około 1/4 przypadków wynika z genetycznego defektu, który prowadzi do nieprawidłowego działania kanałów sodowych. Do omdleń i nagłych zgonów dochodzi w wyniku polimorficznego częstoskurczu komorowego, zazwyczaj podczas snu, a czynnikiem wywołującym objawy może być gorączka. Zmiany widoczne w EKG, które mogą się samoistnie nasilać i zmniejszać, można dodatkowo uwydatnić dzięki zastosowaniu antagonistów kanałów sodowych, takich jak choćby flekainid.

Z kolei wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od katecholamin jest dziedzicznym schorzeniem, w którym do wywołanego wysiłkiem częstoskurczu dochodzi w wyniku nieprawidłowości przemiany wapniowej. 11 U większości chorych rozpoznanie ustala się już w dzieciństwie, gdy trafiają do lekarza z powodu omdlenia lub zatrzymania akcji serca. Dotychczas jako przyczynę zidentyfikowano zmiany w budowie kalsekwestryny lub sercowego receptora dla rianodyny. 12, 13

Arytmogenna dysplazja prawej komory to dziedziczna choroba mogąca być przyczyną zarówno mono-, jak i polimorficznego częstoskurczu komorowego. Wiąże się ona z włóknisto-tłuszczową przebudową mięśnia prawej komory prowadzącą do zaburzeń czynności i nieprawidłowści budowy widocznych w badaniach obrazowych serca; choć czasem mogą być trudne do wykrycia ze względu na niejednorodne, lokalne zajęcie mięśnia. 14, 15 Najczęściej przyczyną choroby są zmiany w budowie genów kodujących białka desmosomów zaangażowanych w połączenia międzykomórkowe. U pacjentów z arytmogenną dysplazją prawej komory w elektrokardiogramie można zobaczyć poszerzenie zespołów QRS, niepełny lub całkowity blok prawej odnogi, odwrócenie załamka T w prawostronnych odprowadzeniach przedsercowych lub wyraźny, określany jako fala ε, załamek tuż po zespole QRS. 16 Monomorficzny częstoskurcz komorowy zaczynający się w prawej komorze ma zwykle postać bloku lewej odnogi.

Ze względu na genetyczne przyczyny częstoskurczu lub migotania komór potwierdzenie przypadków nagłego zgonu w rodzinie pacjenta zgłaszającego się z niemiarowością pochodzenia komorowego stanowi często istotną część wywiadu lekarskiego i jest podstawą do szczegółowej diagnostyki chorego pod tym kątem.

Idiopatyczny częstoskurcz komorowy

Jako idiopatyczny określamy każdy częstoskurcz komorowy, który pojawia się przy braku zmian strukturalnych w sercu, niewystępowaniu obciążeń genetycznych, nieprawidłowości metabolicznych i elektrolitowych. Jego źródłem jest najczęściej jedno z kilku dobrze określonych miejsc, które można zidentyfikować na podstawie EKG. Większość idiopatycznych częstoskurczów komorowych bierze swój początek w drodze odpływu prawej komory, mają więc w EKG morfologię bloku lewej odnogi z osią elektryczną odchyloną w prawo 17, 18 Automatyzm idiopatycznego częstoskurczu z ogniskiem w drodze odpływu prawej komory to efekt wewnątrzkomórkowego nagromadzenia wapnia w wyniku aktywności elektrycznej zależnej od cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP). 19, 20 Choć większość częstoskurczów tego typu bierze początek w ognisku w prawej komorze, w niektórych ognisko to znajduje się w komorze lewej. Te częstoskurcze mogą być długotrwałe lub występować w postaci serii następujących po sobie, samowygaszających się epizodów, określanych mianem licznych epizodów monomorficznego częstoskurczu komorowego. 21

Rzadziej spotyka się idiopatyczny częstoskurcz komorowy, którego przyczyną jest pobudzenie nawrotne włókien lewej odnogi pęczka Hisa, co daje obraz bloku prawej odnogi z osią elektryczną serca odchyloną w lewo. Co ciekawe, w tej postaci częstoskurczu skuteczny jest werapamil. 22 Idiopatyczne postacie częstoskurczu komorowego rzadko zagrażają życiu, ale jeśli są szybkie i przetrwałe, mogą wiązać się z upośledzeniem hemodynamiki i omdleniami. 23

Postępowanie w częstoskurczu komorowym

Postępowanie w stanach nagłych i ocena początkowa

Niezależnie od etiologii przetrwały częstoskurcz komorowy wywołujący objawowy spadek ciśnienia, obrzęk płuc lub niedokrwienie mięśnia serca uzasadnia zastosowanie kardiowersji w trybie pilnym. Na rycinie 2 został pokazany algorytm resuscytacji w przypadku niemiarowości pochodzenia komorowego (za The American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care). 24 Przede wszystkim należy leczyć przyczyny odwracalne, takie jak ostre niedokrwienie, zaburzenia elektrolitowe czy zatrucie lekami.

Rycina 2. Postępowanie w stanach nagłych przy niestabilnym hemodynamicznie częstoskurczu komorowym/migotaniu komór. Fab – fragmenty przeciwciał wiążące antygen; MVT – monomorficzny częstoskurcz komorowy; NaHCO3 – wodorowęglan sodowy; PMVT– polimorficzny częstoskurcz komorowy. Zaadaptowano z: Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, American Heart Association.24

Rycina 2. Postępowanie w stanach nagłych przy niestabilnym hemodynamicznie częstoskurczu komorowym/migotaniu komór. Fab – fragmenty przeciwciał wiążące antygen; MVT – monomorficzny częstoskurcz komorowy; NaHCO3 – wodorowęglan sodowy; PMVT– polimorficzny częstoskurcz komorowy. Zaadaptowano z: Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, American Heart Association.24

Przedwczesne skurcze komorowe i krótkotrwały częstoskurcz komorowy mogą wskazywać na chorobę serca, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedotlenienie lub zaburzenia elektrolitowe. Dlatego uzasadniona jest diagnostyka tych potencjalnych czynników wyzwalających częstoskurcz. Niemiarowości tego rodzaju występują często u chorych z zaburzeniami czynności komór, a ich częstość wzrasta proporcjonalnie do narastania niewydolności lewej komory. Choć ektopowe pobudzenia komorowe i epizody częstoskurczu komorowego są czynnikami zwiększającymi umieralność, farmakologiczne tłumienie tych zaburzeń nie zmniejsza ryzyka nagłego zgonu.

Po ustabilizowaniu częstości rytmu serca większość pacjentów wymaga oceny ewentualnych strukturalnych zmian w sercu przy użyciu EKG lub technik obrazowych (np. rezonansu magnetycznego). Należy m.in. wykluczyć chorobę wieńcową. Dalsze leczenie zależy od rodzaju schorzenia leżącego u podstaw niemiarowości komorowej oraz od typu niemiarowości. Wielokształtny częstoskurcz komorowy sugeruje niedokrwienie mięśnia sercowego lub dziedziczny zespół predysponujący do arytmii. Przetrwały częstoskurcz monomorficzny może być idiopatyczny, bez współistnienia chorób serca powodujących zmiany morfologiczne i związany jest z dobrym rokowaniem; częściej jednak jest objawem blizny pozawałowej, która staje się źródłem pobudzeń nawrotnych. Rokowanie (zwłaszcza ryzyko nagłego zgonu) i rodzaj wymaganej terapii w największym stopniu zależą od choroby serca będącej przyczyną częstoskurczu.

Nagły zgon i niemiarowość pochodzenia komorowego

W Stanach Zjednoczonych nagłe zgony stanowią ponad połowę wszystkich przypadków śmierci z powodu chorób układu krążenia i niemal 15% wszystkich zgonów. 25 W badaniach epidemiologicznych nagły zgon jest określany najczęściej jako niespodziewany zgon mający miejsce natychmiast lub w ciągu godziny od nagłej zmiany stabilnego wcześniej stanu zdrowia. Często jest efektem progresji częstoskurczu do migotania komór. Określono już wiele czynników ryzyka nagłego zgonu sercowego. Ponad- dwukrotnie częściej występuje wśród mężczyzn niż wśród kobiet i ponad 3-5 razy częściej przy współistnieniu strukturalnych zmian w sercu, w szczególności miażdżycy naczyń wieńcowych. 26, 27 Ponad 2/3 wszystkich zatrzymań krążenia ma związek z chorobą wieńcową i może być pierwszym objawem tej choroby, co utrudnia identyfikację pacjentów z grupy wysokiego ryzyka zgonu.

W grupie podwyższonego ryzyka są też chorzy po przebytym zawale serca, przy czym odsetek nagłych zgonów lub zatrzymań krążenia jest najwyższy (1,4% na miesiąc) w pierwszym miesiącu po zawale, by po dwóch latach spaść do 0,14% na miesiąc. 28 Jedną z najłatwiejszych metod nieinwazyjnych i najczęściej używanych do szacowania ryzyka nagłego zgonu jest ocena frakcji wyrzutowej lewej komory. 29 Spadek tej frakcji poniżej 30% wiąże się ze wzrostem rocznego odsetka umieralności ogólnej do 0,1. 30, 31 Inne czynniki ryzyka nagłego zgonu to nieprawidłowa zmienność rytmu serca, mikrowoltowa zmienność załamka T (naprzemienność) i komorowe zaburzenia rytmu w postaci licznych (>10/h) pobudzeń przedwczesnych, par lub wstawek niepodtrzymującego się częstoskurczu komorowego. 32, 33, 34, 35 Przydatność określanych w sposób nieinwazyjny czynników ryzyka do selekcji pacjentów, którzy mogliby odnieść korzyść z wszczepienia kardiowertera-defibrylatora, wciąż pozostaje przedmiotem badań i kontrowersji, mimo że w wybranych populacjach wykazano ich związek ze wzrostem częstości nagłych zgonów sercowych. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, u których zazwyczaj wskazane jest wszczepienie kardiowertera-defibrylatora, częstoskurcz komorowy indukowany podczas inwazyjnych badań elektrofizjologicznych z programowaną stymulacją komór też podwyższa ryzyko nagłego zgonu sercowego. 36

Pacjenci, u których czynność komór uległa pogorszeniu na skutek kardiomiopatii, wrodzonych chorób serca lub wad zastawkowych, również znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia częstoskurczu komorowego i nagłego zgonu. W tych grupach chorych czynniki ryzyka są mniej dokładnie określone niż u pacjentów z chorobą wieńcową. Choć w kardiomiopatiach na tle chorób innych niż niedokrwienie rzadko dochodzi do powstania dużych obszarów zbliznowacenia, przetrwały częstoskurcz komorowy często wydaje się związany z blizną, którą można uwidocznić jako obszar opóźnionego wychwytu gadolinu w rezonansie magnetycznym serca. Obecnie są prowadzone intensywne badania nad ustaleniem, czy obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego może pomóc w identyfikacji pacjentów o podwyższonym ryzyku. 37

Niewielki odsetek nagłych zgonów jest skutkiem dziedzicznych kardiomiopatii (zarówno przerostowych, jak i rozstrzeniowych) lub genetycznych nieprawidłowości w budowie kanałów jonowych (takich jak zespół wydłużonego QT, zespół krótkiego QT czy zespół Brugadów). Nagłe zgony w wywiadzie rodzinnym powinny skłonić lekarza do przeprowadzenia diagnostyki różnicowej w tym kierunku. Co ciekawe, wykazano także istnienie rodzinnej predyspozycji do nagłych zgonów u pacjentów z podwyższonym ryzykiem choroby wieńcowej. Jedną z hipotez mogących to wyjaśnić jest istnienie genetycznych predyspozycji do migotania komór podczas niedokrwienia.

Leczenie farmakologiczne komorowych zaburzeń rytmu

Wykazano, że u pacjentów z chorobą wieńcową lub niewydolnością serca β-adrenolityki i inhibitory ACE zmniejszają umieralność i ryzyko nagłego zgonu. 38, 39, 40

Częstoskurcz komorowy jest często powodowany pobudzeniem adrenergicznym, a β-adrenolityki mogą zmniejszyć częstość nawrotów niemiarowości. Leki antyarytmiczne działające błonowo w większości przypadków nie spełniły pokładanych w nich nadziei i nie obniżają śmiertelności u pacjentów z grup podwyższonego ryzyka wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu. 41, 42 Leki antyarytmiczne klasy III, takie jak sotalol i amiodaron, zmniejszają częstość nawrotów arytmii, ale nie mają wpływu na umieralność. 43, 44 Z kolei leki klasy I (np. chinidyna, flekainid i propafenon) zwiększają umieralność chorych z komorowymi zaburzeniami rytmu i przebytym zawałem serca. 41, 45, 46 U pacjentów z organiczną chorobą serca, którzy mieli utrwalony częstoskurcz komorowy lub migotanie komór, w celu zmniejszenia ryzyka nawrotów objawowych arytmii można stosować leki antyarytmiczne po wszczepieniu kardiowertera-defibrylatora.

Idiopatyczny częstoskurcz komorowy często dobrze poddaje się leczeniu β-adrenolitykami lub antagonistami kanałów wapniowych niebędącymi pochodnymi dihydropirydyny (werapamil lub diltiazem). Skuteczne mogą też okazać się leki antyarytmiczne klasy I lub III, ale zazwyczaj jeśli zastosowanie β-adrenolityków i antagonistów kanałów wapniowych okaże się nieskuteczne, rozważa się raczej przezskórną ablację niż długotrwałe leczenie farmakologiczne. W idiopatycznym częstoskurczu komorowym ablacja kończy się z powodzeniem nawet u 80% pacjentów. 47

Rola wszczepianych kardiowerterów-defibrylatorów u chorych obarczonych ryzykiem nagłego zgonu

U większości pacjentów wszczepialne kardiowertery-defibrylatory skutecznie przerywają częstoskurcz komorowy i migotanie komór, a w niektórych grupach o podwyższonym ryzyku nagłego zgonu zmniejszają także śmiertelność. Właściwa selekcja chorych do wszczepienia tych urządzeń jest tematem licznych badań. Kandydatów do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora można podzielić na dwie kategorie: tych, u których urządzenie wszczepiane jest w ramach wtórnej profilaktyki nagłego zgonu po przeżyciu zatrzymania krążenia, oraz tych, u których wszczepienie dokonywane jest w ramach profilaktyki pierwotnej nagłego zgonu, bez wcześniejszego epizodu zatrzymania krążenia ani przetrwałego częstoskurczu komorowego.

Pacjenci, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia, oraz ci, którzy cierpią z powodu przetrwałego częstoskurczu komorowego upośledzającego hemodynamikę, przy czym częstoskurcz ten nie miał innej przyczyny (np. ostry zawał serca), znajdują się w grupie wysokiego ryzyka (>40%) nawrotu częstoskurczu lub migotania komór w ciągu kolejnych dwóch lat. Wszczepialny kardiowerter-defibrylator jako narzędzie prewencji wtórnej zwiększa szanse przeżycia (31% zmniejszenie umieralności w ciągu 3 lat). 28

Takie urządzenia zmniejszają umieralność także w prewencji pierwotnej w wybranej grupie pacjentów wysokiego ryzyka. Ryzyko nagłego zgonu najlepiej ocenić na podstawie obniżonej funkcji lewej komory. W drugim badaniu Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT II) (ryc. 3) wykazano, że w porównaniu z klasycznym leczeniem farmakologicznym wszczepienie kardiowertera-defibrylatora chorym z chorobą wieńcową i frakcją wyrzutową lewej komory ≤30% obniżało śmiertelność po 20 miesiącach o 5,6% (spadek ryzyka względnego o 28%). 30 Do badania Sudden Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) rekrutowano chorych w klasie NYHA II lub III niewydolności serca, u których z powodu niedokrwiennej lub innej choroby serca frakcja wyrzutowa lewej komory wynosiła ≤35%. 48 W trakcie pięcioletniej obserwacji wszczepialne kardiowertery-defibrylatory obniżały śmiertelność w porównaniu z amiodaronem (28,9% v. 34,1%) i standardowym leczeniem farmakologicznym (28,9% v. 35,8%) (ryc. 4). Amiodaron nie okazał się skuteczniejszy niż standardowa farmakoterapia. 48 Metaanalizy również potwierdziły lepsze wskaźniki przeżycia z wszczepionym kardiowerterem-defibrylatorem u pacjentów z kardiomiopatią pochodzenia innego niż niedokrwienna. 49

Rycina 4. Śmiertelność pięcioletnia u pacjentów z kardiomiopatią pochodzenia niedokrwiennego lub innego niż niedokrwienne, opracowana na podstawie badania Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT). CI – przedział ufności; HR – współczynnik ryzyka; ICD – wszczepialny kardiowerter-defibrylator.

Rycina 4. Śmiertelność pięcioletnia u pacjentów z kardiomiopatią pochodzenia niedokrwiennego lub innego niż niedokrwienne, opracowana na podstawie badania Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT). CI – przedział ufności; HR – współczynnik ryzyka; ICD – wszczepialny kardiowerter-defibrylator.

Chorych do leczenia tą metodą należy jednak dobierać indywidualnie. Nie powinno się do niego kwalifikować pacjentów z poważnymi schorzeniami współistniejącymi, przy których szanse na przeżycie roku są niewielkie; nie odniosą oni korzyści z wszczepienia urządzenia, a mogą ucierpieć z powodu działań niepożądanych związanych z tego rodzaju terapią. Podobnie jest z pacjentami w podeszłym wieku. Choć sam wiek nie jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do tej formy leczenia, to jednak często występujące choroby współistniejące mogą znacząco wpływać na oczekiwaną długość życia, stąd konieczność indywidualizacji wskazań do takiego leczenia w tej grupie pacjentów. 50

W tabeli 2 zebrano niektóre częstsze, zatwierdzone wskazania do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora, zarówno w pierwotnej, jak i wtórnej profilaktyce nagłego zgonu, przygotowane na podstawie wytycznych Centers for Medicare and Medicaid Services z 2005 r.

Tabela 2. Wskazania i przeciwwskazania do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora

Tabela 2. Wskazania i przeciwwskazania do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora

Wskazania do zastosowania takiego leczenia jako metody prewencji pierwotnej opierają się głównie na pomiarach frakcji wyrzutowej lewej komory; wszczepienie jest wskazane tylko w przypadkach, gdy frakcja wyrzutowa jest zmniejszona przez dłuższy czas i są niewielkie szanse na jej poprawę. Zaleca się ponowną ocenę funkcji lewej komory w kilka tygodni po ostrym zawale serca lub rewaskularyzacji wieńcowej albo kilka miesięcy po pierwszym rozpoznaniu kardiomiopatii pochodzenia innego niż niedokrwienna.

Przezskórna ablacja w częstoskurczu komorowym

Ablacja przezskórna może pomóc kontrolować nawroty częstoskurczu komorowego bez działań niepożądanych związanych z przyjmowaniem leków antyarytmicznych. Nic dziwnego, że odgrywa znaczącą rolę w leczeniu niemal wszystkich postaci monomorficznego częstoskurczu komorowego, które nawracają i nie poddają się leczeniu farmakologicznemu.

Idiopatyczny częstoskurcz komorowy

U pacjentów z objawowym idiopatycznym częstoskurczem komorowym ablacja przezskórna jest rozsądnym wyjściem w sytuacji, gdy ani β-adrenolityki, ani antagoniści kanałów wapniowych nienależący do grupy pochodnych dihydropirydyny nie działają albo ich stosowanie jest przeciwwskazane. Jeśli częstoskurcz komorowy bierze swój początek w rejonie drogi odpływu, ablacja jest skuteczna u 80-90% pacjentów.

Na rycinie 5 znajdują się rentgenogramy i elektrogramy pacjenta z idiopatycznym częstoskurczem komorowym zaczynającym się w drodze odpływu. Niepowodzenie ablacji często wynika z niemożności wywołania częstoskurczu w celu ustalenia jego źródła. W 10-20% przypadków bierze swój początek poza drogą odpływu prawej komory, w wypustkach miokardium wokół pierścienia aorty, tętnicy płucnej i osierdzia oraz pierścienia zastawki mitralnej. Ablacja w tych miejscach może być trudniejsza technicznie, a czasami może ją uniemożliwiać bliskość tętnicy wieńcowej. Sukces osiąga się u ponad 80% pacjentów. 47, 51, 52 Powikłania po zabiegu występują rzadko, ale mogą obejmować perforację z tamponadą oraz – przy zabiegu w obrębie osierdzia lub ujścia aorty – występujące rzadko zamknięcie tętnic wieńcowych.

Rycina 5. Elektrokardiogramy ukazujące przedwczesne skurcze komorowe, których źródło znajduje się w pierścieniu aortalnym. Pacjent cierpiał z powodu przedwczesnych skurczów komorowych dających poważne objawy oraz z powodu samoistnie wygasających epizodów częstoskurczu komorowego o takiej samej morfologii zapisu.

Rycina 5. Elektrokardiogramy ukazujące przedwczesne skurcze komorowe, których źródło znajduje się w pierścieniu aortalnym. Pacjent cierpiał z powodu przedwczesnych skurczów komorowych dających poważne objawy oraz z powodu samoistnie wygasających epizodów częstoskurczu komorowego o takiej samej morfologii zapisu.

Coraz częściej uznaje się, że bardzo częste idiopatyczne częstoskurcze komorowe lub przedwczesne skurcze komorowe mogą upośledzać czynność komór, prowadząc do kardiomiopatii spowodowanej tachykardią. W niektórych przypadkach upośledzenie czynności lewej komory może być efektem technicznego błędu wynikającego z trudności pomiaru wydolności w sytuacji bardzo częstych niemiarowości. Mimo to usunięcie niemiarowości może w znaczącym stopniu poprawić wydolność komór serca. 53

Częstoskurcz komorowy zależny od blizny pozawałowej w uszkodzonym sercu

Ablacja przezskórna ma znaczenie w zapobieganiu lub redukcji częstości częstoskurczów komorowych związanych z niedokrwieniem u pacjentów z obecną blizną pozawałową. 54 Może ratować życie chorym z ustawicznym częstoskurczem komorowym. Dla nowszych procedur odsetek skutecznych zabiegów waha się od 50% do 80%, a odsetek poważnych działań niepożądanych – od 2% do 10%. 55, 56, 57, 58 Umieralność związana z zabiegiem wynosi ok. 3%, przy czym większość zgonów to wynik niepowodzenia zabiegu, czyli nieopanowania częstych, zagrażających życiu częstoskurczów komorowych. Ablacja pozwala też kontrolować nawracające częstoskurcze komorowe u chorych z kardiomiopatią rozstrzeniową, naciekową chorobą serca (taką jak sarkoidoza) lub arytmogenną dysplazją prawej komory. W tych schorzeniach ablacja jest często trudniejsza niż w przypadku, gdy częstoskurcz komorowy ma źródło w przebytym zawale serca. Obszary zbliznowaciałe i pętle pobudzeń nawrotnych są częściej zlokalizowane podosierdziowo lub śródściennie, co wymaga mapowania i ablacji w obrębie osierdzia. W długim okresie obserwacji postęp choroby jest prawdopodobnie czynnikiem zwiększającym częstość nawrotów częstoskurczu komorowego. 59, 60, 61, 62

Dokładniejsza identyfikacja ośrodka arytmii, który jest źródłem częstoskurczu komorowego, stała się możliwa dzięki metodom pozwalającym rozpoznać na „potencjałowej mapie serca” blizny jako obszary niskiej amplitudy elektrografu. Jest to jednak możliwe tylko podczas stabilnego rytmu zatokowego. Dzięki takim anatomicznym rekonstrukcjom, w czasie gdy serce pacjenta bije miarowo, można dokonać precyzyjnej ablacji wyłącznie zmienionych obszarów miokardium z nadzieją, że uda się ograniczyć ryzyko uszkodzenia zdrowego mięśnia. Takie podejście, znane pod nazwą mapowania substratowego, pozwala przeprowadzić zabieg ablacji także w przypadku częstoskurczów komorowych niestabilnych hemodynamicznie, ale mapowanie w trakcie samego częstoskurczu jest niemożliwe.

Niepowodzenie ablacji przy częstoskurczu komorowym wynika często z przyczyn anatomicznych. Częstoskurcz komorowy może mieć źródło w obszarze podosierdziowym lub położonym śródściennie. Blizny osierdziowe są częste zwłaszcza w kardiomiopatiach pochodzenia innego niż niedokrwienne, ale można je też zaobserwować u pacjentów po zawałach lub przy arytmogennej dysplazji prawej komory. By opanować tego rodzaju niemiarowości, można wprowadzić cewnik mapujący i ablacyjny do osierdzia z dojścia podmostkowego. Takie postępowanie jest konieczne u ok. 10% pacjentów z nawracającym częstoskurczem komorowym kierowanych na ablację do naszego ośrodka. Należy zachować ostrożność, by nie dokonać ablacji w pobliżu tętnicy wieńcowej.

U pacjentów z wszczepionym kardiowerterem-defibrylatorem wystąpienie epizodu częstoskurczu komorowego stanowi czynnik podwyższonego ryzyka niewydolności serca i zgonu, mimo że sam epizod został skutecznie przerwany dzięki wszczepionemu urządzeniu. Tachykardia komorowa może też być wskaźnikiem zachodzącego procesu przebudowy komór. Nie jest pewne, czy działania podejmowane celem zapobiegania lub zmniejszenia liczby epizodów częstoskurczu komorowego u chorych z wszczepionym kardiowerterem-defibrylatorem poprawiają rokowanie. Dlatego w niedawnym badaniu chorych z wszczepionym kardiowerterem-defibrylatorem przydzielono losowo bądź do wykonania ablacji na podstawie mapowania substratowego, bądź do leczenia zachowawczego. 63 Podczas obserwacji u 128 pacjentów ablacja zmniejszała liczbę samoistnych epizodów częstoskurczu komorowego (12% v. 33% zapadalność na niemiarowości komorowe wymagające leczenia kardiowerterem-defibrylatorem; p=0,007). Badanie nie miało wystarczającej mocy statystycznej, by ocenić śmiertelność, ale dostrzeżono pozytywny trend w kierunku zmniejszenia śmiertelności w grupie poddanej ablacji.

Polimorficzny częstoskurcz komorowy

Nawracający polimorficzny częstoskurcz komorowy jest spotykany rzadziej niż monomorficzny. Występuje u pacjentów z zespołem Brugadów, zespołem wydłużonego QT i u nielicznych chorych z idiopatycznym migotaniem komór. W rzadkich przypadkach nawrotowego polimorficznego częstoskurczu komorowego zapoczątkowywanego przez przedwczesne skurcze komorowe i ich eliminacja za pomocą ablacji może doprowadzić do likwidacji nawracającego polimorficznego częstoskurczu komorowego. Ogniska pobudzeń często znajdują się w układzie włókien Purkiniego lub w drodze odpływu prawej komory.

Podsumowanie

Częstoskurcz komorowy jest ważną przyczyną nagłych zgonów. Ryzyko, a co za tym idzie, schemat leczenia zależą od rodzaju choroby serca leżącej u źródeł zaburzeń rytmu. Częstoskurcz komorowy najczęściej towarzyszy chorobie niedokrwiennej serca lub innym postaciom anatomicznych zmian w sercu związanych z ryzykiem nagłego zgonu. Rozpoznano wiele grup chorych, u których wzrasta ryzyko nagłego zgonu i którzy mogą odnieść korzyść z wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. Bardzo ważne jest, by odróżnić pacjentów wysokiego ryzyka od tych z idiopatycznym częstoskurczem komorowym bez strukturalnych zmian w sercu, u których rokowanie jest pomyślniejsze.

Piśmiennictwo
  1. 1. Coronel R, Fiolet JW, Wilms-Schopman JG, et al. Distribution of extracellular potassium and electrophysiologic changes during two-stage coronary ligation in the isolated, perfused canine heart. Circulation 1989;80(1):165-177.
  2. 2. Pogwizd SM, Corr PB. Mechanisms underlying the development of ventricular fibrillation during early myocardial ischemia. Circ Res 1990;66(3):672-695.
  3. 3. Wit AL, Allessie MA, Bonke FI, et al. Electrophysiologic mapping to determine the mechanism of experimental ventricular tachycardia initiated by premature impulses: experimental approach and initial results demonstrating reentrant excitation. Am J Cardiol 1982;49(1):166-185.
  4. 4. El-Sherif N, Smith RA, Evans K. Canine ventricular arrhythmias in the late myocardial infarction period, 8: epicardial mapping of reentrant circuits. Circ Res 1981;49(1):255-265.
  5. 5. Lloyd EA, Zipes DP, Heger JJ, et al. Sustained ventricular tachycardia due to bundle branch reentry. Am Heart J 1982;104(5, pt 1):1095-1097.
  6. 6. Caceres J, Jazayeri M, McKinnie J, et al. Sustained bundle branch reentry as a mechanism of clinical tachycardia. Circulation. 1989;79(2):256-270.
  7. 7. Cohen TJ, Chien WW, Lurie KG, et al. Radiofrequency catheter ablation for treatment of bundle branch reentrant ventricular tachycardia: results and long-term follow-up. J Am Coll Cardiol 1991;18(7):1767-1773.
  8. 8. Tchou P, Jazayeri M, Denker S, et al. Transcatheter electrical ablation of right bundle branch: a method of treating macroreentrant ventricular tachycardia attributed to bundle branch reentry. Circulation 1988;78(2):246-257.
  9. 9. Splawski I, Shen J, Timothy KW, et al. Spectrum of mutations in long- QT syndrome genes: KVLQT1, HERG, SCN5A, KCNE1, and KCNE2. Circulation 2000;102(10):1178-1185.
  10. 10. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicenter report. J Am Coll Cardiol 1992;20(6):1391-1396.
  11. 11. Leenhardt A, Lucet V, Denjoy I, et al. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in children: a 7-year follow-up of 21 patients. Circulation 1995;91(5):1512-1519.
  12. 12. Priori SG, Napolitano C, Tiso N, et al. Mutations in the cardiac ryanodine receptor gene (hRyR2) underlie catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circulation 2001;103(2):196-200.
  13. 13. Postma AV, Denjoy I, Hoorntje TM, et al. Absence of calsequestrin 2 causes severe forms of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circ Res 2002;91(8):e21-e26.
  14. 14. Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2001;38(7):1773-1781.
  15. 15. Dalal D, Nasir K, Bomma C, et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: a United States experience. Circulation. 2005 Dec 20;112(25):3823-3832. Epub 2005 Dec 12.
  16. 16. Jaoude SA, Leclercq JF, Coumel P. Progressive ECG changes in arrhythmogenic right ventricular disease: evidence for an evolving disease. Eur Heart J 1996;17(11):1717-1722.
  17. 17. Brooks R, Burgess JH. Idiopathic ventricular tachycardia: a review. Medicine (Baltimore). 1988;67(5):271-294.
  18. 18. Buxton AE, Waxman HL, Marchlinski FE, et al. Right ventricular tachycardia: clinical and electrophysiologic characteristics. Circulation 1983;68(5):917-927.
  19. 19. Lerman BB, Belardinelli L, West GA, et al. Adenosine – sensitive ventricular tachycardia: evidence suggesting cyclic AMP-mediated triggered activity. Circulation 1986;74(2):270-280.
  20. 20. Lerman BB. Response of nonreentrant catecholamine-mediated ventricular tachycardia to endogenous adenosine and acetylcholine: evidence for myocardial receptor-mediated effects. Circulation 1993;87(2):382-390.
  21. 21. Lerman BB, Stein K, Engelstein ED, et al. Mechanism of repetitive monomorphic ventricular tachycardia. Circulation 1995;92(3):421-429.
  22. 22. Belhassen B, Rotmensch HH, Laniado S. Response of recurrent sustained ventricular tachycardia to verapamil. Brit Heart J 1981;46(6):679-682.
  23. 23. Lemery R, Brugada P, Bella PD, et al. Nonischemic ventricular tachycardia: clinical course and long-term follow-up in patients without clinically overt heart disease. Circulation. 1989;79(5):990-999.
  24. 24. ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005 Dec 13;112(24)(suppl):IV1-IV203. Epub 2005 Nov 28.
  25. 25. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, et al. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001;104(18):2158-2163.
  26. 26. Kannel WB, Wilson PW, D’Agostino RB, et al. Sudden coronary death in women. Am Heart J 1998;136(2):205-212.
  27. 27. Rea TD, Pearce RM, Raghunathan TE, et al. Incidence of out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 2004;93(12):1455-1460.
  28. 28. Solomon SD, Zelenkofske S, McMurray JJ, et al. Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT) Investigators. Sudden death in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both [published correction appears in N Engl J Med 2005;353(7):744]. N Engl J Med 2005;352(25):2581-2588.
  29. 29. Curtis JP, Sokol SI, Wang Y, et al. The association of left ventricular ejection fraction, mortality, and cause of death in stable outpatients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42(4):736-742.
  30. 30. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002 Mar 21;346(12):877-883. Epub 2002 Mar 19.
  31. 31. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverterdefibrillator for congestive heart failure [published correction appears in N Engl J Med 2005;352(20):2146]. N Engl J Med 2005;352(3):225-237.
  32. 32. La Rovere MT, Pinna GD, Maestri R, et al. Short-term heart rate variability strongly predicts sudden cardiac death in chronic heart failure patients. Circulation. 2003;107(4):565-570.
  33. 33. Chow T, Kereiakes DJ, Bartone C, et al. Prognostic utility of microvolt T-wave alternans in risk stratification of patients with ischemic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2006 May 2;47(9):1820-1827. Epub 2006 Apr 19.
  34. 34. Nolan J, Batin PD, Andrews R, et al. Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure: results of the United Kingdom heart failure evaluation and assessment of risk trial (UK-heart). Circulation. 1998;98(15):1510-1516.
  35. 35. Bänsch D, Böcker D, Brunn J, et al. Clusters of ventricular tachycardias signify impaired survival in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and implantable cardioverter defibrillators. J Am Coll Cardiol 2000;36(2):566-573.
  36. 36. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease [published correction appears in N Engl J Med 2000;342(17):1300]. N Engl J Med 1999;341(25):1882-1890.
  37. 37. Nazarian S, Bluemke DA, Lardo AC. Magnetic resonance assessment of the substrate for inducible ventricular tachycardia in nonischemic cardiomyopathy. Circulation 2005;112(18):2821-2825.
  38. 38. Yusuf S, Peto R, Lewis J, et al. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovasc Dis 1985;27(5):335-371.
  39. 39. Pfeffer MA, Braunwald E, Moyé LA, et al. SAVE Investigators. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction: results of the survival and ventricular enlargement trial. N Engl J Med 1992;327(10):669-677.
  40. 40. SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions [published correction appears in N Engl J Med 1992;327(24):1768] N Engl J Med 1992;327(10):685-691.
  41. 41. The cardiac arrhythmia suppression trial [letter]. N Engl J Med 1989;321(25):1754-1756.
  42. 42. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989;321(6):406-412.
  43. 43. Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A Comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;337(22):1576-1583.
  44. 44. Kuhlkamp V, Mewis C, Mermi J, et al. Suppression of sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison of d,l-sotalol with no antiarrhythmic drug treatment. J Am Coll Cardiol 1999;33(1):46-52.
  45. 45. Pratt CM, Waldo AL, Camm AJ. Can antiarrhythmic drugs survive survival trials? Am J Cardiol 1998;81(6A):24D-34D.
  46. 46. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102(7):748-754.
  47. 47. Rodriguez LM, Smeets JL, Timmermans C, et al. Predictors for successful ablation of right- and left-sided idiopathic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1997;79(3):309-314.
  48. 48. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352(3):225-237.
  49. 49. Desai AS, Fang JC, Maisel WH, et al. Implantable defibrillators for the prevention of mortality in patients with nonischemic cardiomyopathy: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2004;292(23):2874-2879.
  50. 50. Koplan BA, Epstein LM, Albert CM, et al. Survival in octogenarians receiving implantable defibrillators. Am Heart J 2006;152(4):714-719.
  51. 51. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23(6):1020-1028.
  52. 52. Chinushi M, Aizawa Y, Takahashi K, et al. Radiofrequency catheter ablation for idiopathic right ventricular tachycardia with special reference to morphological variation and long-term outcome. Heart 1997;78(3):255-261.
  53. 53. Bogun F, Crawford T, Reich S, et al. Radiofrequency ablation of frequent, idiopathic premature ventricular complexes: comparison with a control group without intervention. Heart Rhythm 2007 Jul;4(7):863-867. Epub 2007 Mar 12.
  54. 54. Stevenson WG, Soejima K. Catheter ablation for ventricular tachycardia. Circulation 2007;115(21):2750-2760.
  55. 55. Calkins H, Epstein A, Packer D, et al. Cooled RF Multi Center Investigators Group. Catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with structural heart disease using cooled radiofrequency energy: results of a prospective multicenter study. J Am Coll Cardiol 2000;35(7):1905-1914.
  56. 56. Reddy VY, Neuzil P, Taborsky M, et al. Short-term results of substrate mapping and radiofrequency ablation of ischemic ventricular tachycardia using a saline-irrigated catheter. J Am Coll Cardiol 2003;41(12):2228-2236.
  57. 57. Soejima K, Suzuki M, Maisel WH, et al. Catheter ablation in patients with multiple and unstable ventricular tachycardias after myocardial infarction: short ablation lines guided by reentry circuit isthmuses and sinus rhythm mapping. Circulation 2001;104(6):664-669.
  58. 58. Wilber DJ, Kopp DE, Glascock DN, et al. Catheter ablation of the mitral isthmus for ventricular tachycardia associated with inferior infarction. Circulation 1995;92(12):3481-3489.
  59. 59. Soejima K, Stevenson WG, Sapp JL, et al. Endocardial and epicardial radiofrequency ablation of ventricular tachycardia associated with dilated cardiomyopathy: the importance of low-voltage scars. J Am Coll Cardiol 2004;43(10):1834-1842.
  60. 60. Koplan BA, Soejima K, Baughman K, et al. Refractory ventricular tachycardia secondary to cardiac sarcoid: electrophysiologic characteristics, mapping, and ablation. Heart Rhythm 2006 Aug;3(8):924-929. Epub 2006 Mar 30.
  61. 61. Zeppenfeld K, Schalij MJ, Bartelings MM, et al. Catheter ablation of ventricular tachycardia after repair of congenital heart disease: electroanatomic identification of the critical right ventricular isthmus. Circulation 2007 Nov 13;116(20):2241-2252. Epub 2007 Oct 29.
  62. 62. Dalal D, Jain R, Tandri H, et al. Long-term efficacy of catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2007 Jul 31;50(5):432-440. Epub 2007 Jul 16.
  63. 63. Reddy VY, Reynolds MR, Neuzil P, et al. Prophylactic catheter ablation for the prevention of defibrillator therapy. N Engl J Med 2007;357(26):2657-2665.
Komentarz

Autorzy komentowanego artykułu zebrali w formie przejrzystego opracowania aktualne poglądy na temat klasyfikacji komorowych zaburzeń rytmu i postępowania z pacjentami zagrożonymi nagłym zgonem sercowym z przyczyn arytmicznych.

W pierwszej części powyższego opracowania zwięźle omówiono etiologię i patogenetyczne podłoże, a zarazem podział trwałych częstoskurczów komorowych.

Opisując tak zróżnicowaną grupę chorych, zarówno pod względem wieku, jak też obecności strukturalnej choroby serca, autorzy dokonują trafnej obserwacji, że częstoskurcz komorowy i migotanie komór (VT/VF) to raczej objaw (a nie rozpoznanie). Częstoskurcze komorowe są niespecyficzną arytmiczną odpowiedzią mięśnia komór na różnorodne czynniki, zarówno strukturalne, wyzwalające, jak i modulujące podłoże anatomiczne oraz „elektryczne” arytmii. Takie spojrzenie na problem pociąga za sobą wniosek, że w postępowaniu diagnostycznym, a potem leczniczym nie wolno poprzestać na oddziaływaniu jedynie na mechanizmy elektrofizjologiczne. Niedostrzeganie modulatorów, np. niedokrwienia (w 80% przypadków VT/VF), wahania napięcia układu wegetatywnego, wpływu leków i podłoża anatomicznego (blizna, tętniak, patologiczny przerost), nieuchronnie prowadzi do niepowodzenia w udzielaniu pomocy chorym. I zwykle kończy się zgonem.1

Patrząc na klasyfikację komorowych zaburzeń rytmu, warto jeszcze wspomnieć, że o ile zaprezentowany w omawianym artykule podział spełnia swoje zadanie z dydaktycznego punktu widzenia, o tyle w praktyce klinicznej, dyżurowej, bardziej przydatne jest rozróżnienie częstoskurczów z wąskimi i z szerokimi zespołami QRS oraz obserwacja, czy powodują one zaburzenia hemodynamiczne, czy nie.7 W tym miejscu brakuje jeszcze praktycznego algorytmu ich różnicowania. Szczegółowe omówienie takiego różnicowania przekracza jednak ramy tego komentarza. Odsyłamy więc czytelnika do dowolnego nowoczesnego podręcznika poświęconego zaburzeniom rytmu serca.

Zrozumienie wagi powyższych problemów wśród klinicystów, w odniesieniu do niedokrwiennego i nieniedokrwiennego uszkodzenia lewej komory serca, jest już dość powszechne. Coraz częstsze są skierowania pacjentów w celu elektroterapii inwazyjnej w ramach profilaktyki pierwotnej w tej grupie.

Znacznie gorszy jest poziom wiedzy na temat zagrożenia nagłym zgonem sercowym (NZS) pacjentów z VT/VF w sercu strukturalnie prawidłowym, bez upośledzenia funkcji lewej komory. Ważną rolą tego artykułu jest więc przypomnienie podstaw stratyfikacji ryzyka chorych z tzw. kanałopatiami (zespół wydłużonego QT, zespół Brugadów, VT zależny od katecholamin) oraz kardiomiopatiami innymi niż rozstrzeniowa.

W wyniku obserwacji, że nieprawidłowości w przebiegu krzywej EKG w zakresie odpowiadającym okresowi repolaryzacji wiążą się ze zwiększonym ryzykiem VT/VF i nagłego zgonu, podjęto próby oceny ryzyka u chorych z takimi nieprawidłowościami. Nie ma co ukrywać, że z powodu zarówno stosunkowo małej liczebności grup poddanych obserwacji, jak i całkowitej nieprzewidywalności arytmii dotychczasowe kryteria stratyfikujące ryzyko pozostawiają wiele do życzenia. Niemniej chodzi tu o niejednorodną grupę chorych bardzo zagrożonych nagłą śmiercią i w interesie ich zdrowia i życia nie wolno zaprzestać pogłębiania wiedzy na ten temat.1 Autorzy podkreślili rolę rodzinnego wywiadu co do występowania nagłych zgonów, ale na tym nie koniec. W wywiadzie pacjenta zarówno z ww. zaburzeniami EKG, jak i kardiomiopatiami innymi niż niedokrwienna istotne znaczenie mają również: występowanie omdleń, kołatań serca i rejestracja nsVT w 24-godz. EKG lub w trakcie telemonitoringu. Żadnego znaczenia nie ma natomiast wynik badania elektrofizjologicznego serca metodą endokawitarną.1

To, że te dobrze poznane „kanałopatie” wiążą się ze zwiększonym ryzykiem NZS, nakazuje spojrzeć także na problem idiopatycznych VT/VF w kontekście ich niewykrytych (dotychczas) przyczyn. Opisano już zespół skróconego QT jako potencjalnie zagrażający NZS (o czym brak wzmianki w komentowanym artykule).2,3 Dalej podążyli Haissaguerre i Rosso, stwierdzając, że tzw. zespół przedwczesnej repolaryzacji (ZRP) komór występuje u 31% pacjentów z VT/VF uznanym wcześniej za idiopatyczne (w porównaniu z 5% w populacji ogólnej). Istotne jest, że ZRP definiowano w odprowadzeniach innych niż V1-V3, aby uniknąć powtórnego kwalifikowania chorych z zespołem Brugadów i arytmogenną dysplazją prawej komory.5,6

Warte podkreślenia w komentowanym artykule są też rozważania na temat oceny ryzyka NZS u chorych, u których doszło do VT/VF w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego (OZW). Przywykliśmy uważać, że jeśli doszło do NZK w ostrej fazie niedokrwienia u pacjenta z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory (EF), a tętnica odpowiedzialna za niedokrwienie została zaopatrzona, to taki chory nie wymaga profilaktyki wtórnej z użyciem wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD – Implantable Cardioverter Defibrillator). Tymczasem udokumentowano rodzinne predyspozycje do występowania VT/VF w odpowiedzi na ostre niedokrwienie.10

Podobne niejasności w odniesieniu do stratyfikacji ryzyka NZS występują w populacji chorych z nieniedokrwienną i „zastawkową” kardiomiopatią. Ostatnie doniesienia o możliwej roli badania metodą rezonansu magnetycznego struktury mięśnia lewej komory wydają się interesujące. Spontaniczna lub stymulowana mechanizmami immunologiczno-zapalnymi apoptoza i martwica będące poza zasięgiem dotychczas stosowanych metod diagnostycznych mogą mieć swoje odwzorowanie w obrazach rezonansu magnetycznego, co może pomóc w identyfikacji zagrożonych chorych z tej grupy.9

Dalsze rozdziały komentowanego artykułu podkreślają duże znaczenie ICD i niewielkie znaczenie leków antyarytmicznych w redukcji ryzyka NZS z przyczyn arytmicznych i ogólnych lub wręcz ich szkodliwość. Nie ma w nim wzmianki na temat prawdopodobnie niewielkiego znaczenia nowej pochodnej amiodaronu o nazwie dronedaron w redukcji ryzyka NZS u chorych z obniżoną frakcją wyrzutową (badanie ANDROMEDA). Warto byłoby o tym wspomnieć, gdyż lek ten w przyszłym roku, po rejestracji jego wskazań do terapii napadowego i utrwalonego migotania przedsionków, może zrobić błyskotliwą karierę.1,4,11

Autorzy podkreślili znaczenie ablacji prądem o częstotliwości radiowej jako skutecznej metody uzupełniającej w leczeniu uporczywych postaci VT/VF u chorych z implantowanymi ICD oraz nasilonych i objawowych VT, tzw. łagodnych, pochodzących najczęściej z dróg odpływu obu komór i z włókien Purkinjego układu bodźco-przewodzącego lewej komory.8

Artykuł jest podsumowaniem aktualnej wiedzy na temat postępowania z pacjentami prezentującymi komorowe zaburzenia rytmu. Na szczególne podkreślenie zasługuje informacja, że komorowe zaburzenia rytmu zawsze należy postrzegać i leczyć w kontekście ich podłoża patofizjologicznego, bowiem są one objawem choroby serca i schorzeń pozasercowych, a nie chorobą samą w sobie.


Piśmiennictwo:

1. Zipes et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death JACC Vol. 48 No 5, 2006; e247-e346.

2. Goldenberg I, Moss AJ, Zareba W: QT Interval How to Measure It and What is Normal. J. Cardiovasc. Electrrophysiol 2006;17:333-336

3. Gaita F, Giusetto C, Bianchi F et al. Short QT Syndrome. A Familial Cause of Death. Circulation 2003;108:965-970.

4. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities J. Am. Coll. Cardiol. 2008; May 27;51(21):e1-e62.

5. Haissaguerre M, Derval N, Sacher F et al. Sudden Cardiac Arrest Associated with Early Repolarisation. NEJM 2008;358: 2016-2023.

6. Rosso R, Kogan E, Belhassen B et al. J-point Elevation in Survivors of Primary Ventricular Fibrillatio and Matched Control Subjects. JACC 2008; 52: 1231-1238.

7. Vereckei A, Duray G, Szenasi G et al. Application of a New Algorithm in the Differential Diagnosis of Wide QRS Tachycardia. Eur Hearty J. 2007;28:589-600.

8. Lemery R, Brugada P, Bella PD, et al. Nonischemic ventricular tachycardia: clinical course and long-term follow-up in patients without clinically overt heart disease. Circulation. 1989;79(5):990-999.

9. Nazarian S, Bluemke DA, Lardo AC. Magnetic resonance assessment of the substrate for inducible ventricular tachycardia in nonischemic cardiomyopathy. Circulation. 2005;112(18):2821-2825.

10. Koplan BA, Epstein LM, Albert CM, Stevenson WG. Survival in octogenarians receiving implantable defibrillators. Am Heart J. 2006;152(4):714-719.

11. Kober L. I wsp Increased Mortality after Dronedarone Therapy for Severe Heart Failure N Engl J Med 2008; 358: 2678-87

Następny artykuł:

Migotanie przedsionków: aktualizacja w zakresie leczenia przeciwzakrzepowego i postępowania inwazyjnego

Bruce A. Koplan
William G. Stevenson
dr. n. med. Artur Fuglewicz
dr. n. med. Artur Fuglewicz
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych
kardiologia , zaburzenia rytmu i przewodzenia , zawał serca , choroby serca , Stany nagłe