Migotanie przedsionków: aktualizacja w zakresie leczenia przeciwzakrzepowego i postępowania inwazyjnego

powikłań? Jeśli leczenie jest konieczne, to co powinno być jego celem nadrzędnym: kontrola częstości skurczów komór czy kontrola miarowości skurczów? Którzy pacjenci wymagają terapii przeciwzakrzepowej i jak długo powinna ona trwać? Niniejszy przegląd artykułów wyszukanych w bazach PubMed i MEDLINE przedstawia dostępne dane, które mogą pomóc lekarzowi w odpowiedzi na te pytania. Po omówieniu zasad dostępnych metod leczenia, w tym działania leków ukierunkowanych na zwolnienie rytmu komór lub stabilizację rytmu lub obu tych parametrów jednocześnie, skupimy się na aktualnym stanie wiedzy w zakresie terapii ablacyjnej w leczeniu migotania przedsionków. Coraz częściej wykonuje się ablację przezskórną, zwłaszcza okrążającą ablację żył płucnych, choć szczegółowe wskazania dla tej metody, jej skuteczność i bezpieczeństwo wciąż są przedmiotem intensywnych badań. Pokrótce omówimy również inne, rzadziej stosowane inwazyjne metody terapeutyczne, takie jak wszczepienie stymulatora, defibrylatora, zabieg zamknięcia uszka lewego przedsionka i metodę labiryntu.

Migotanie przedsionków jest najczęstszą postacią arytmii spotykaną w praktyce klinicznej. To zaburzenie rytmu zalicza się do najpoważniejszych współczesnych epidemii. Częstość występowania migotania wzrasta z wiekiem: stwierdza się je u 0,1% osób, które nie przekroczyły jeszcze 55. r.ż., i u ponad 9% spośród tych, które mają powyżej 80 lat. Trzeba przy tym pamiętać, że dane na temat częstości występowania migotania przedsionków dotyczą wyłącznie rozpoznanej klinicznie, objawowej choroby. Rzeczywista częstość występowania bezobjawowego migotania jest prawdopodobnie znacznie wyższa. ¹ Szacuje się, że w Stanach Zjednoczonych 2,3 mln osób ma objawowe migotanie przedsionków i z tego powodu szukało pomocy medycznej. Do 2050 r. liczba ta najprawdopodobniej wzrośnie do 6 mln. ¹ W związku ze zwiększającą się populacją chorych potrzeba większej liczby specjalistów, którzy mogliby zajmować się terapią pacjentów z migotaniem przedsionków, rozwiązując wiele ważnych problemów, takich jak określenie ryzyka niedokrwiennego udaru mózgu lub zgonu oraz ocena korzyści i ryzyka związanego z dostępnymi metodami leczenia. Niniejszy przegląd piśmiennictwa medycznego dotyczącego migotania przedsionków (na podstawie kwerend w bazach danych PubMed i MEDLINE) przedstawia dostępne dowody na temat postępowania terapeutycznego, które mogą posłużyć lekarzowi jako przewodnik.

Klasyfikacja

Migotanie przedsionków jest klasyfikowane na wiele sposobów. Napadowe idiopatyczne migotanie przedsionków (zwane też izolowanym – lone atrial fibrillation) zazwyczaj występuje u pacjentów <60. r.ż. bez strukturalnych zmian w sercu. Chorzy ci są obciążeni mniejszym ryzykiem zakrzepu i zatoru niż inni pacjenci z migotaniem przedsionków. W jednym z badań wykazano, że po 30 latach obserwacji wskaźniki umieralności ogólnej u osób z napadowym idiopatycznym migotaniem przedsionków są zbliżone do stwierdzonych w dobranej pod względem wieku i płci grupie kontrolnej, do której zakwalifikowano osoby >30. r.ż. bez migotania przedsionków. ²

Niektóre systemy klasyfikacji rozróżniają pierwotne i wtórne migotanie przedsionków, przy czym wtórne ma nagłą, często odwracalną przyczynę, taką jak nadczynność tarczycy lub ostre zatrucie alkoholem. Może też pojawić się po zabiegach kardiochirurgicznych.

Być może najistotniejsza z klinicznego punktu widzenia klasyfikacja wyróżnia napadowe i nienapadowe migotanie przedsionków. Jednostki te różnią się pod wieloma względami – mają wyraźnie odmienną etiologię i wymagają innego leczenia. U pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków występują epizody arytmii, które ustępują samoistnie przed upływem 7 dni, a zazwyczaj w ciągu 24 godzin. ³ Spośród wszystkich przypadków migotania przedsionków postać napadowa stanowi ok. 40%. Migotanie nienapadowe często dzieli się jeszcze na przetrwałe i przewlekłe (utrwalone). Oba terminy określają epizody trwające >7 dni, w których do przywrócenia normalnego rytmu serca potrzebna jest kardiowersja. Utrwalone migotanie przedsionków odnosi się jednak do sytuacji, gdy migotanie występuje przez wiele lat i nie można mu skutecznie przeciwdziałać za pomocą kardiowersji. ^{4, 5, 6}

Typowe, napadowe migotanie przedsionków jest chorobą żyły klatki piersiowej (zwykle żyły płucnej – przyp. red.) i autonomicznego układu nerwowego, w którym patologiczne bodźce w sposób powtarzalny wywołują migotanie. Pacjenci z tym typem choroby często są młodsi niż osoby z innym rodzajem migotania i nie stwierdza się u nich strukturalnych zmian w sercu (ryc. 1). Przetrwałe i utrwalone migotanie przedsionków to choroby wynikające przede wszystkim z nieprawidłowości budowy i czynności samego przedsionka. Pod względem histopatologicznym często charakteryzuje je znaczące powiększenie i zwłóknienie przedsionka, a elektrofizjologicznie – wielokrotne obwody pobudzeń wtórnych, przy czym nawet niewielkie bodźce mogą zapoczątkować i utrzymać kolejny epizod migotania.

Rycina 1. Istotne różnice między napadowym a utrwalonym migotaniem przedsionków, które mają znaczenie dla procesu leczenia i rokowania. Strzałki oznaczają pobudzenia nawrotne, tzw. rotory. ZW – zatoka wieńcowa, LP – lewy przedsionek, ŻPLD – żyła płucna lewa dolna, ŻPLG – żyła płucna lewa górna, PP – prawy przedsionek, ŻPPD – żyła płucna prawa dolna, ŻPPG – żyła płucna prawa górna, ŻGG – żyła główna górna.

Nienapadowe migotanie przedsionków cechują nieprawidłowe pobudzenia, często pochodzące spoza przedsionków, oraz nieprawidłowości w obrębie miokardium przedsionków, co z reguły wymaga bardzo różnych metod leczenia (patrz: Patofizjologia i związki z innymi chorobami). U prawie 25% pacjentów napadowe migotanie przedsionków w ciągu 5 lat rozwinie się w postać przewlekłą lub utrwaloną. ^{4, 5}

Patofizjologia i związki z innymi chorobami

Dokładna przyczyna migotania przedsionków pozostaje nieznana. Między czynnikami wyzwalającymi każdy epizod arytmii a nieprawidłowościami w budowie miokardium przedsionków ułatwiającymi jej przetrwanie istnieje skomplikowana sieć zależności. Choć od dziesięcioleci badacze i lekarze spierają się o to, czy pierwotną przyczyną migotania przedsionków są czynniki wyzwalające, czy też zmiany strukturalne (ogniska arytmogenne lub częstoskurcze o mechanizmie nawrotnym), nowsze prace sugerują, że u większości pacjentów mogą występować obie te przyczyny. Niedawno udało się wyjaśnić dwa istotne mechanizmy migotania. Pierwszy: im częściej pojawiają się epizody migotania przedsionków, tym większe jest prawdopodobieństwo, że częstość ich występowania i czas trwania będą wzrastać (migotanie prowokuje migotanie). ⁷ Drugi: większość czynników wyzwalających epizod migotania przedsionków prawdopodobnie pochodzi nie z przedsionka, ale raczej ze struktur anatomicznych, które do niego przylegają, takich jak żyły płucne, żyła główna górna lub lokalne zwoje współczulne tylnoprzedsionkowe. ⁸

Choroby współistniejące

Najczęstszą chorobą współistniejącą z migotaniem przedsionków jest nadciśnienie tętnicze. Rozkurczowa dysfunkcja komór nie pozwala na ich prawidłowe wypełnianie się z przedsionków. Powstające w konsekwencji tego ciśnienie zwrotne prowadzi do przerostu miocytów mięśnia sercowego, proliferacji tkanki włóknistej i osłabienia połączeń międzykomórkowych. ⁹ Intensywne leczenie nadciśnienia tętniczego może wpłynąć na kliniczną poprawę w migotaniu przedsionków. ¹⁰

Migotanie przedsionków często występuje u pacjentów z chorobą wieńcową, niemniej jednak samo niedokrwienie przedsionka rzadko je wywołuje. U pacjentów z chorobą wieńcową niejednokrotnie stwierdza się nadciśnienie tętnicze i dysfunkcję lewej komory z wtórnymi zmianami w przedsionku. ¹¹ Migotanie przedsionków występuje także u ok. 8,6% chorych z ostrym zespołem wieńcowym, ale znów stan ten jest najprawdopodobniej wtórny i nie ma bezpośredniego związku z niedokrwieniem. ¹²

Kolejnym istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju migotania przedsionków jest otyłość. Przeprowadzona niedawno metaanaliza wykazała, że w populacji ogólnej otyłość zwiększa ryzyko migotania o 49%, w dodatku nasila się ono wraz ze wzrostem współczynnika masy ciała (BMI – body mass index). ¹³ Powszechnie znany jest też związek między migotaniem przedsionków a zespołem bezdechu podczas snu ze współistniejącą otyłością lub bez niej. Celem prowadzonych obecnie badań jest ustalenie, czy zespół bezdechu podczas snu jest czynnikiem wywołującym migotanie przedsionków oraz czy jego intensywne leczenie może wpływać na częstość występowania objawowych epizodów migotania. ¹⁴

Dobrze znaną przyczyną migotania przedsionków jest też objawowa nadczynność tarczycy. Z badań wynika, że nawet subkliniczna postać choroby może być czynnikiem ryzyka arytmii. ^{15, 16} W badaniu obejmującym grupę starszych chorych z prawidłowym stężeniem tyreotropiny wykazano, że wzrost stężenia wolnej tyroksyny stanowi niezależny czynnik ryzyka migotania przedsionków. ¹⁶

Ścisły związek z migotaniem przedsionków mają też anatomiczne zmiany w sercu. ^{17, 18} Od dawna znanym czynnikiem ryzyka tej choroby są zmiany zastawkowe. W jednym z badań stwierdzono, że częstość migotania przedsionków w połączeniu z reumatycznymi chorobami zastawek waha się od 16% (przy współistnieniu izolowanej niedomykalności mitralnej) do 70% (w połączeniu ze zwężeniem zastawki mitralnej i innymi nieprawidłowościami zastawek). ¹⁹ U chorych ze zmianami zwyrodnieniowym zastawki mitralnej i jej niedomykalnością migotanie przedsionków jest wskaźnikiem postępu choroby i niezależnym czynnikiem, który należy brać pod uwagę przy planowaniu zabiegowej korekcji wady zastawki mitralnej. ^{20, 21} Obecność migotania przed zabiegiem (zwłaszcza przed plastyką zastawki mitralnej) negatywnie wpływa zarówno na wczesne, jak i późne wskaźniki przeżycia. ²² Około 5% chorych ze zwężeniem zastawki aortalnej źle toleruje migotanie przedsionków, co może być pierwszym objawem klinicznej dekompensacji pozwalającym na ustalenie rozpoznania. ²³ Migotanie przedsionków występuje u 20-25% pacjentów z kardiomiopatią przerostową i jest to czynnik zwiększający ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca. ^{24, 25}

Pooperacyjne migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków często występuje po operacjach kardiochirurgicznych – stwierdza się je nawet u 40% pacjentów po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych albo po zabiegach na zastawkach serca i aż u 60% osób, u których przeprowadzano jednocześnie pomostowanie i zabieg na zastawkach. ^{25, 26, 27} Choć dokładne przyczyny pooperacyjnego migotania przedsionków nie są znane, uważa się, że na częstość jego występowania wpływa zapalenie osierdzia, zmiana napięcia układu wegetatywnego i duże zmiany objętości płynów ustrojowych. Przedoperacyjna profilaktyka z zastosowaniem β-adrenolityków, amiodaronu, kortykosteroidów, a od niedawna także preparatów zmniejszających stężenie lipidów na ogół redukuje ryzyko pooperacyjnego migotania przedsionków. ^{28, 29, 30, 31}

Dysfunkcja układu autonomicznego

Obecnie są prowadzone intensywne badania, których celem jest określenie roli autonomicznego układu nerwowego w patogenezie migotania przedsionków. Unerwienie przedsionków przez nerw błędny jest rozległe i asymetryczne, a pobudzenie przywspółczulne skraca czas refrakcji w poszczególnych częściach przedsionka w różnym stopniu, zwiększając tym samym prawdopodobieństwo migotania. ^{32, 33} U niektórych pacjentów napady migotania przedsionków wywołuje wzmożone napięcie układu współczulnego, co uprawdopodabnia hipotezę, że w powstawaniu migotania przedsionków ważną rolę odgrywa też równowaga współczulno-przywspółczulna. ^{34, 35, 36}

Alkohol i kofeina

Z migotaniem przedsionków wiążą się ciągi alkoholowe powodujące tzw. zespół weekendowego serca. Z badań obserwacyjnych wynika również, że istnieje związek między migotaniem przedsionków a przewlekłym nadużywaniem alkoholu. ^{3, 37, 38} Choć chorym z migotaniem zwykle zaleca się ograniczenie podaży kofeiny, jak dotąd nie wykazano zależności między tą chorobą a spożyciem kofeiny. W badaniu obserwacyjnym obejmującym 47 949 pacjentów nie stwierdzono wpływu spożycia kofeiny na migotanie lub trzepotanie przedsionków. ³⁹

Proces zapalny

Proces zapalny może odgrywać ważną rolę zarówno w wywoływaniu, jak i podtrzymywaniu napadów migotania przedsionków. ⁴⁰ W wielu badaniach udowodniono związek między podwyższonym stężeniem białka C-reaktywnego a migotaniem przedsionków. Co więcej, przy podwyższonym stężeniu tego białka dysfunkcja lewego przedsionka może występować nawet bez migotania. ^{41, 42, 43} Wynika z tego, że samo zapalenie może wpływać na czynność lewego przedsionka i prowadzić do zaburzeń przewodnictwa elektrycznego. ⁴⁴

Układ renina-angiotensyna

Najnowsze wyniki badań wskazują, że układ renina-angiotensyna odgrywa aktywną rolę w generowaniu i podtrzymywaniu migotania przedsionków. ⁴⁵ Angiotensyna II jest silnym czynnikiem wywołującym włóknienie przedsionków i wtórnie podwyższającym ciśnienie w ich wnętrzu, co przyczynia się do ich rozciągania. ⁴⁶ Coraz więcej jest też dowodów na to, że hamowanie układu renina-angiotensyna chroni przed przebudową przedsionków i pomaga utrzymać rytm zatokowy. ^{47, 48}

Czynniki genetyczne

Dane z badania Framingham wykazują, że u 30% pacjentów z migotaniem przedsionków choroba ta występowała w rodzinie. ⁴⁹ Większość przypadków migotania ma zapewne podłoże wielogenowe – jest wypadkową działania wielu różnych genów. Pierwsze loci rodzinnego migotania przedsionków odkryto na chromosomie 10q22-24 w 1997 r.; od tamtej pory zmapowano wiele kolejnych. ⁵⁰ Niedawno udało się zidentyfikować geny, którym przypisuje się rolę w dziedziczeniu jednogenowym, takie jak KCNQ1 i SCN5A. ⁵¹

Podsumowanie

Migotanie przedsionków najlepiej traktować jako objaw bardziej złożonego procesu chorobowego. Często wiążą się z nim rozkurczowe zaburzenia czynnościowe lewej komory i starzenie się. To, czy pierwotną przyczyną migotania przedsionków jest samo starzenie się organizmu, czy raczej stan zapalny i zaburzenia równowagi układu autonomicznego, jest obecnie przedmiotem badań.

Rozpoznanie

Objawy kliniczne

Rozpoznanie migotania przedsionków na ogół nie nastręcza trudności. Typowym objawem jest nieregularne bicie serca o nagłym początku związane z uczuciem osłabienia. Nasilenie tych objawów jest bardzo zróżnicowane: u niektórych chorych migotanie przedsionków jest przyczyną poważnych dolegliwości, podczas gdy inni nie odczuwają praktycznie żadnych objawów, a rozpoznanie ustala się przypadkowo. ⁵² Trudniejsze do oceny są przypadki przewlekłego migotania przedsionków, kiedy pacjenci nie odczuwają palpitacji, tylko okresowe lub nasilające się osłabienie, męczliwość i duszność. U chorego z nieswoistymi objawami nawet w napadowym migotaniu przedsionków trudno ustalić przyczynę, gdyż epizody migotania wykrywa się u ponad 17% pacjentów, u których losowo prowadzono monitorowanie czynności serca. ⁵³

Elektrokardiografia i monitorowanie

Podstawą rozpoznania migotania przedsionków jest badanie elektrokardiograficzne, w którym stwierdza się charakterystyczne, nieregularne migotanie przedsionków o częstości 350-600/min w połączeniu z nieregularnymi zespołami QRS (90-170/min). ⁵⁴ Trzepotanie przedsionków, cechujące się bardziej regularnym zapisem o typie zębów piły, paradoksalnie może wiązać się z szybszą czynnością komór.

Do rozpoznania napadowego migotania przedsionków niezbędne jest długotrwałe monitorowanie. U chorych ze stosunkowo częstymi albo nawet codziennymi napadami wystarcza założenie aparatu Holtera na 24-48 godzin. Jeśli palpitacje lub inne niewyjaśnione objawy pojawiają się rzadko, można użyć urządzenia do 30-dniowego zapisu zdarzeń lub wszczepialnych urządzeń rejestrujących. ⁵⁵

Po co leczyć migotanie przedsionków?

Lekarz, przyjmując chorego z migotaniem przedsionków, powinien odpowiedzieć sobie na ważne pytania: czy migotanie przedsionków może być u tego pacjenta stanem zagrażającym życiu i jakie mogą być długoterminowe skutki nieleczonej choroby (ryc. 2). Im dłużej trwa migotanie przedsionków, tym łatwiej dochodzi do kolejnych epizodów nieprawidłowych pobudzeń i utrwalenia arytmii. Teorię, że migotanie wywołuje migotanie, po raz pierwszy przedstawiono w 1995 r. w niezwykle istotnym obrazowym, mechanistycznym badaniu na zwierzętach. ⁷

Migotanie przedsionków a

Rycina 2. Kryteria leczenia migotania przedsionków. Podstawowym kryterium leczenia jest złagodzenie objawów. Jak dotąd brak jednoznacznych dowodów na to, że utrzymanie rytmu zatokowego zmniejsza umieralność lub chorobowość. Brak dowodów wynika prawdopodobnie z tego, że samo migotanie przedsionków wiąże się z minimalnym ryzykiem zgonu lub też nie ma takiego ryzyka, badane wcześniej metody utrzymywania rytmu zatokowego okazały się nieskuteczne, a leczenie farmakologiczne i inwazyjne samo w sobie wiążą się z określonym ryzykiem.

umieralność ogólna

Mimo licznych badań kluczowym, trudnym pytaniem jest, czy u wszystkich chorych migotanie przedsionków jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu. W populacji biorącej udział w badaniu Framingham iloraz szans (OR – odds ratio) zgonu z jakiejkolwiek przyczyny na 100 000 badanych wynosił 1,5 dla mężczyzn i 1,9 dla kobiet z migotaniem przedsionków, nawet po skorygowaniu wyników względem wieku, objawowej choroby serca i innych czynników ryzyka. ⁵⁶ Co ważne, obecnie brak danych wskazujących, że leczenie arytmii przyczynia się do obniżenia potencjalnie podwyższonego ryzyka zgonu. W związku z tym nie można zalecać pacjentom jakiejkolwiek formy leczenia umiarawiającego, oczekując, że miałoby to zwiększyć ich szanse na przeżycie. Przyczyną braku takich danych może być to, że związane z migotaniem przedsionków współczynniki umieralności w rzeczywistości nie są z początku podwyższone albo że ryzyko związane z leczeniem zabiegowym jest równoważone przez arytmogenne działanie leków antyarytmicznych.

Zakrzepica a udar mózgu

W migotaniu przedsionków może dojść do niedokrwiennego udaru mózgu. Całkowite ryzyko zakrzepu i zatoru wynosi ok. 5% rocznie, choć wpływ poszczególnych czynników ryzyka jest bardzo różny. ^{57, 58} Nie znamy dokładnej przyczyny związku migotania z zakrzepicą. Częściowo może to wynikać z wtórnego charakteru tego związku, a mianowicie: choć większość zatorów najprawdopodobniej powstaje w lewym przedsionku, co najmniej 1/4 może mieć inne źródło, np. tętnice szyjne.

Kardiomiopatia wywołana tachykardią

U niewielkiego odsetka pacjentów z migotaniem przedsionków pojawia się kardiomiopatia rozstrzeniowa (wywołana tachykardią). Na ogół u chorych występuje szybka czynność komór i względnie przetrwałe migotanie przedsionków. Nie określono dokładnie częstości występowania kardiomiopatii wywołanej tachykardią, ale w badaniu obejmującym kolejnych 673 pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową tylko u jednego była ona spowodowana tachykardią w przebiegu migotania przedsionków. ⁵⁹ Migotanie przedsionków może być przyczyną nie tylko kardiomiopatii, ale może też nasilać objawy niewydolności serca w wyniku nieprawidłowości w napełnianiu jam serca w rozkurczu oraz wywołanych tachykardią skurczowych zaburzeń czynnościowych. Jako przyczyny kardiomiopatii zależnej od tachykardii podawano wiele mechanizmów komórkowych, w tym wywołane przewlekłą tachykardią wyczerpanie zapasów energetycznych miokardium, co powoduje stres oksydacyjny i uszkodzenia komórek oraz prowadzi do nieprawidłowości w gospodarce wapniowej i reaktywności β-adrenergicznej. ⁵⁴

Jakość życia

Podstawowym powodem leczenia migotania przedsionków jest chęć poprawy jakości życia pacjentów poprzez zmniejszenie częstości i ciężkości objawów chorobowych. Dowiedziono, że jakość życia osób z migotaniem przedsionków jest gorsza w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną, populacją ogólną, a nawet pacjentami z chorobą wieńcową. ⁶⁰ Zarówno kontrola częstości skórczów komór, jak i kontrola rytmu poprawiają jakość życia, a większość badań wykazała, że monitorowanie obu tych parametrów daje większe korzyści niż sama kontrola częstości skurczów. W badaniu Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) nie znaleziono jednak różnic w jakości życia chorych niezależnie od tego, czy stosowano leczenie ukierunkowane na kontrolę częstości skurczów, czy rytmu serca. ⁶¹

Należy tu zauważyć, że młodsi pacjenci, zwłaszcza ci z napadowym migotaniem przedsionków i szybką czynnością komór, mogą mieć objawy, które trudno opanować tylko za pomocą kontroli częstości skurczów serca.

Postępowanie w świeżo rozpoznanym migotaniu przedsionków

Najpierw trzeba ocenić stabilność hemodynamiczną. Pacjent niestabilny hemodynamicznie powinien być w trybie pilnym poddany zabiegowi kardiowersji elektrycznej. ⁶² Większość chorych jest jednak względnie stabilnych hemodynamicznie, a celem terapii jest u nich kontrola częstości skurczów komór i uzyskanie tętna <100 uderzeń/min. W tym celu stosuje się doustne lub dożylne leki blokujące węzeł przedsionkowo-komorowy. Lekami pierwszego rzutu są antagoniści kanałów wapniowych lub β-adrenolityki, niekiedy w połączeniu z digoksyną. Częściej stosuje się diltiazem niż werapamil ze względu na słabsze działanie inotropowo ujemne i słabszy rozkurczający wpływ na naczynia obwodowe. β-adrenolityki są skuteczniejsze u chorych ze zwiększonym napięciem układu adrenergicznego, np. z pooperacyjnym migotaniem przedsionków.

Niektórych pacjentów z rzadkimi, lecz uciążliwymi napadami migotania przedsionków można leczyć bez regularnej farmakoterapii, stosując w celu umiarowienia rytmu flekainid lub propafenon. Tak zwana tabletka na życzenie ⁶³ jest przyjmowana przez pacjenta przy pierwszych objawach migotania przedsionków. Taką terapię należy rozpocząć w kontrolowanych warunkach szpitalnych, by można było ocenić ryzyko arytmogenności włączanych leków.

U chorych z napadem migotania przedsionków, który nie ustępuje i wywołuje objawy mimo prób kontroli częstości skurczów komór, należy rozważyć elektryczną lub farmakologiczną kardiowersję. ⁶⁴

Kardiowersja elektryczna

Mniej więcej u połowy do dwóch trzecich pacjentów z migotaniem przedsionków o nagłym początku następuje samoistny powrót rytmu zatokowego w ciągu 24 godzin. Jeśli w tym czasie nie dojdzie do samoistnego przywrócenia miarowego rytmu, a migotanie nadal powoduje objawy, należy rozważyć kardiowersję. Kardiowersja elektryczna jest bardzo skuteczna (90%), ale wymaga znieczulenia ogólnego lub przynajmniej sedacji chorego. Jeśli epizod migotania przedsionków trwał <48 godzin, ryzyko udaru po kardiowersji jest niskie. ⁶⁵ W takim przypadku można wykonać kardiowersję bez echokardiografii przezprzełykowej lub doustnego leczenia przeciwzakrzepowego. Jeśli epizod migotania trwał dłużej, ryzyko udaru po kardiowersji jest wysokie (6-7%). Można je jednak zmniejszyć za pomocą terapii przeciwzakrzepowej do wartości <1%. ⁶⁵ Choć kardiowersja prądem dwufazowym bardzo skutecznie przerywa epizod migotania, bardzo często dochodzi do nawrotów choroby. Należy poinformować pacjenta, że kardiowersja sama w sobie nie leczy przyczyny migotania przedsionków i że należy liczyć się z nawrotem zaburzeń rytmu serca.

Umiarawianie farmakologiczne

Farmakologiczna kardiowersja nie wymaga znieczulenia, ale jest mniej skuteczna niż elektryczna. ⁶⁶ Jeśli zastosuje się ją w ciągu 24 godzin od rozpoczęcia epizodu migotania, leki przeciwartymiczne klasy I lub III mogą przywrócić rytm zatokowy u 47% do 84% pacjentów. W przypadku gdy migotanie przedsionków trwało >48 godzin, leki są skuteczne tylko u 15-30% chorych. ³

Długoterminowe postępowanie w migotaniu przedsionków

Choć w niniejszym przeglądzie omawiamy pokrótce wybór między kontrolą częstości skurczów komór a kontrolą rytmu oraz wytyczne w zakresie stosowania leków antyarytmicznych, skupiamy się przede wszystkim na kluczowym zagadnieniu, jakim jest zapobieganie udarowi mózgu, i na zyskującej na znaczeniu ablacji prądem o częstotliwości radiowej.

Zapobieganie udarom mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków

Profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych, szczególnie udarów mózgu, jest podstawowym celem leczenia migotania przedsionków. Choroba ta wiąże się z niemal 5-krotnym wzrostem ryzyka udaru mózgu. ^{67, 68} W badaniu Framingham 2-letnia częstość występowania objawowego udaru, po skorygowaniu względem wieku, wynosiła 4,8% u chorych z migotaniem przedsionków i 1% w grupie kontrolnej. ⁶⁷ W grupie osób w wieku 80 lat niemal 1/4 wszystkich udarów można przypisać migotaniu przedsionków. ⁶⁷ Wśród chorych z migotaniem przedsionków udary są przy tym na ogół cięższe i bardziej upośledzają sprawność niż w grupie nieobciążonej tą chorobą. ^{69, 70}

Mechanizmy udaru

Wiele mechanizmów patofizjologicznych wiąże migotanie przedsionków i udar mózgu. Migotanie upośledza skurcz przedsionków, co z kolei powoduje zastój krwi w lewym przedsionku. ⁷¹ Co więcej, migotaniu przedsionków towarzyszy stan podwyższonej krzepliwości, w którym w osoczu zwiększa się stężenie fibrynopeptydu A, a zmniejsza stężenie antytrombiny III. ^{72, 73} Zastój i nadkrzepliwość mogą razem prowadzić do tworzenia się zakrzepów w przedsionkach, zwłaszcza w lewym uszku. ⁷⁴ Zakrzep z lewego przedsionka może się następnie oderwać i doprowadzić do zatoru w naczyniach mózgowych, a tym samym do niedokrwiennego udaru mózgu. Obecność skrzepliny w lewym uszku wiąże się z trzykrotnym wzrostem ryzyka udaru. ⁷⁴

Określanie klinicznego ryzyka udaru mózgu

Ryzyko udaru różni się znacznie między chorymi z migotaniem przedsionków i zależy od obecności lub nieobecności licznych współistniejących czynników ryzyka. ^{57, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83} Czynniki, które znacząco zwiększają u tych osób ryzyko udaru w przyszłości, obejmują reumatyczne zwyrodnienie zastawki mitralnej, obecność sztucznej zastawki oraz wcześniejsze przebycie zakrzepu lub zatoru. ^{78, 80}

Wśród pacjentów z tzw. niezastawkowym migotaniem przedsionków (bez reumatycznego zwyrodnienia zastawki mitralnej i bez sztucznej zastawki) czynniki ryzyka udaru mózgu można łatwo zapamiętać, używając skrótu CHADS₂, w którym C oznacza niewydolność serca (Cardiac failure; niedawna zastoinowa niewydolność serca), H – nadciśnienie tętnicze (Hypertension), A – wiek (Age; ≥75 lat), D – cukrzycę (Diabetes mellitus), a S – przebyty udar (Stroke lub przemijający atak niedokrwienny [TIA – transient ischemic attaca]) ⁸⁰ (tab. 1).

Tabela 1. Ryzyko udaru zgodnie z punktacją CHADS₂ określone na podstawie danych z NRAF^a

Skrót CHADS₂ oznacza także system punktacji opracowany do oceny ryzyka udaru u chorych z migotaniem przedsionków. ⁸⁰ System ten zastosowano w badaniu obejmującym 1733 uczestników programu Medicare, a później zweryfikowano w większym badaniu, w którym wzięło udział 11 526 pacjentów włączonych do zintegrowanego systemu opieki zdrowotnej. ^{80, 81} Znajomość tej punktacji pozwala oszacować ryzyko udaru u konkretnego pacjenta. Poszczególnym czynnikom, takim jak niewydolność serca (niedawna zastoinowa niewydolność serca), nadciśnienie tętnicze, wiek >75 lat i cukrzyca, w skali CHADS₂ odpowiada 1 punkt, natomiast w przypadku przebytego udaru lub przemijającego ataku niedokrwienia dopisuje się po 2 punkty (stąd cyfra 2 uwzględniona w skrócie). Suma punktów określa wynik CHADS₂. Skorygowany współczynnik udarów mózgu rocznie wzrasta z 1,9% u pacjentów z wynikiem 0 pkt do 18,2% wśród tych, którzy zebrali 6 pkt.

Farmakologiczne zapobieganie udarom mózgu

W wielu badaniach przeprowadzonych z randomizacją oceniano skuteczność warfaryny i kwasu acetylosalicylowego w zmniejszaniu ryzyka udaru mózgu związanego z migotaniem przedsionków. ^{84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91} Hart i wsp. ⁸² zebrali dane z tych badań, by porównać skuteczność właściwie dobranej dawki warfaryny względem placebo, kwasu acetylosalicylowego względem placebo i dobranej dawki warfaryny względem kwasu acetylosalicylowego w zapobieganiu udarowi u chorych z migotaniem przedsionków. Metaanaliza wykazała, że właściwie dobrana dawka warfaryny niezwykle skutecznie obniża ryzyko udaru u chorych z migotaniem przedsionków. ⁹² W porównaniu z placebo warfaryna obniża ryzyko względne udaru o 62% (95% przedział ufności [CI], 48-72%). ⁸² Bezwzględna redukcja ryzyka udaru przy stosowaniu warfaryny w porównaniu z placebo wynosi 2,7% rocznie w prewencji pierwotnej i 8,4% rocznie w prewencji wtórnej. Współczynnik krwawień do mózgu wynosi 0,3% rocznie wśród pacjentów leczonych warfaryną i 0,1% rocznie wśród otrzymujących placebo. Dobrana dawka warfaryny obniżała też względny współczynnik umieralności ogólnej o 26% (95% CI, 4-43%), a bezwzględny o 1,6%.

W obniżaniu ryzyka udaru mózgu związanego z migotaniem przedsionków kwas acetylosalicylowy jest na ogół mniej skuteczna od warfaryny. ⁸² Analiza danych zbiorczych z badań przeprowadzonych z randomizacją, w których porównywano skuteczność leczenia antyagregacyjnego (głównie kwas acetylosalicylowy) z placebo w zapobieganiu udarowi mózgu związanemu z migotaniem przedsionków, wykazała, że zastosowanie kwasu acetylosalicylowego wiązało się ze zmniejszeniem ryzyka względnego o 22% (95% CI, 2-38%). ⁸² Redukcja ryzyka bezwzględnego względem placebo wyniosła 1,5% rocznie w prewencji pierwotnej i 2,5% rocznie w prewencji wtórnej. Stosowanie kwasu acetylosalicylowego nie wiązało się ze statystycznie istotnym zmniejszeniem umieralności ogólnej. Bezpośrednie porównanie dobranej dawki warfaryny z kwasem acetylosalicylowym wykazało, że warfaryna zmniejszała względne ryzyko udaru mózgu o 36% (95% CI, 14-52%). ⁸² Jej zastosowanie wiązało się jednak z 2,1 razy wyższym niż w przypadku kwasu acetylosalicylowego ryzykiem względnym krwawienia śródczaszkowego. W analizie tej nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic przeżywalności między chorymi leczonymi warfaryną a tymi, którzy stosowali kwas acetylosalicylowy.

Którzy pacjenci powinni zatem otrzymywać kwas acetylosalicylowy, a którzy doustne leczenie przeciwzakrzepowe (warfarynę) w długotrwałej profilaktyce choroby zakrzepowo-zatorowej związanej z migotaniem przedsionków? Wytyczne American College of Cardiology, American Heart Association i European Society of Cardiology dotyczące leczenia przeciwzakrzepowego u chorych z migotaniem przedsionków zebrano w tabeli 2. ³ Generalnie pacjenci bez dodatkowych czynników ryzyka udaru mózgu (punktacja CHADS₂ = 0) ⁸⁰ powinni otrzymywać 81-325 mg kwasu acetylosalicylowego dziennie. Pacjenci z jednym umiarkowanym czynnikiem ryzyka udaru (punktacja CHADS₂ = 1) powinni otrzymywać albo 81-325 mg kwasu acetylosalicylowego/24h, albo dobraną dawkę warfaryny, przy której międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR – international normalized ratio) wynosi 2,5 (w zakresie 2,0-3,0). Pacjenci obciążeni czynnikami ryzyka, przy których ryzyko udaru jest wysokie (wcześniejszy udar lub przemijający atak niedokrwienny, poreumatyczne zwężenie zastawki mitralnej albo ≥2 pkt w skali CHADS₂), powinni przyjmować dobraną dawkę warfaryny, przy której INR wynosi 2,5 (w zakresie 2,0-3,0). Ponieważ wśród pacjentów z kardiomiopatią przerostową i migotaniem przedsionków współczynnik powikłań zakrzepowo-zatorowych jest względnie wysoki, także w tej grupie chorych powinno się stanowczo zalecać leczenie przeciwzakrzepowe dobraną indywidualnie dawką warfaryny, przy której INR wynosi 2,5 (w zakresie 2,0-3,0). ^{3, 25} Intensywność leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów z migotaniem przedsionków i sztuczną zastawką serca zależy od rodzaju zastawki, ale docelowy wskaźnik INR zazwyczaj nie powinien być niższy niż 2,5. ³

Tabela 2. Leczenie przeciwzakrzepowe pacjentów z migotaniem przedsionków^a

Docelowy INR

Utrzymywanie INR ⁸⁴ w zakresie 2,0-3,0 minimalizuje częstość występowania zarówno udaru niedokrwiennego, jak i krwotocznego ^{3, 93, 94} (ryc. 3). Kluczowy związek między niskim wskaźnikiem INR (<2,0) a podwyższonym ryzykiem udaru niedokrwiennego potwierdziły wyniki badania Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM): u 72% spośród 157 pacjentów, u których w trakcie badania wystąpił udar niedokrwienny, w okresie okołoudarowym INR wynosił <2,0. ⁹⁶ W przypadku chorych, u których leczenie warfaryną jest przeciwwskazane, w celu profilaktyki zakrzepowo-zatorowej należy rozważyć stosowanie kwasu acetylosalicylowego w dawce 81-325 mg/24h. ³ U pacjentów z wyjątkowo wysokim ryzykiem zakrzepowo-zatorowym oraz tych, u których doszło do zakrzepu i zatoru nawet przy INR w przedziale 2,0-3,0, zasadne może być podwyższenie docelowego INR do 3,0 (w przedziale 2,5-3,5). ³

Leczenie przeciwzakrzepowe: perełki kliniczne i wyjątkowe okoliczności

Należy pamiętać o kilku podstawowych faktach dotyczących przewlekłego leczenia przeciwzakrzepowego pacjentów z migotaniem przedsionków. Po pierwsze, trzepotanie przedsionków pod względem leczenia przeciwzakrzepowego powinno być traktowane tak samo jak migotanie. ³ Zalecenie to opiera się na wiedzy, że ryzyko udaru mózgu związane z trzepotaniem przedsionków jest podobne do stwierdzanego w migotaniu przedsionków, a u pacjentów z trzepotaniem przedsionków zazwyczaj dochodzi także do migotania. ^{97, 98}

Po drugie, typ migotania przedsionków (napadowe, przetrwałe lub utrwalone) zwykle nie wpływa na sposób leczenia przeciwzakrzepowego ani na jego intensywność. ³ W badaniu Stroke Prevention in Atrial Fibrillation wykazano, że roczny współczynnik udaru u pacjentów z przejściowym migotaniem przedsionków (3,2%) był zbliżony do obserwowanego u pacjentów z utrwalonym migotaniem (3,3%). ⁶

Po trzecie, leki antyarytmiczne nie zmniejszają konieczności stosowania przewlekłej terapii przeciwzakrzepowej, której celem jest profilaktyka udarów mózgu. W badaniu AFFIRM nie wykazano statystycznie istotnych różnic we współczynniku udarów między chorymi, u których leczenie miało kontrolować częstość skurczów serca (zwykle w stadium migotania), a tymi stosującymi leki antyarytmiczne (u których dominował rytm zatokowy). ⁹⁶ Do większości udarów niedokrwiennych w ramieniu badania AFFIRM, w którym stosowano kontrolę rytmu, doszło po odstawieniu warfaryny. ⁹⁶ W grupie pacjentów, u których na pozór skutecznie przywrócono rytm zatokowy, może dojść do wystąpienia udaru mózgu, zwłaszcza jeśli weźmiemy pod uwagę, że bezobjawowe migotanie przedsionków jest częste. ^{99, 100}

Po czwarte, chociaż ablacja drogi przewodzenia w lewym przedsionku może wyeliminować objawy migotania przedsionków, po zabiegu i tak należy poważnie rozważyć długotrwałe leczenie przeciwzakrzepowe. Na podstawie badania obserwacyjnego dotyczącego powikłań zakrzepowo-zatorowych występujących po ablacji postawiono hipotezę, że u pacjentów z czynnikami ryzyka udaru mózgu długotrwałe leczenia przeciwzakrzepowe po zabiegu nie jest niezbędne. ¹⁰¹ Mimo to u chorych, u których przeprowadzono skuteczną ablację drogi przewodzenia w lewym przedsionku, udokumentowano bezobjawowe migotanie przedsionków. ⁹⁹ W efekcie opieramy nasze zalecenia dotyczące konieczności poablacyjnego, długookresowego leczenia przeciwzakrzepowego na wiarygodnych metodach stratyfikacji ryzyka, takich jak skala CHADS₂. ⁸¹

Rycina 4. Większość leków antyarytmicznych ma potencjał arytmogenny. Na rycinie pokazano niepokojącą arytmię w początkowym stadium podczas stosowania blokerów kanału potasowego, takich jak sotalol. Widoczne są wywołane lekiem przedwczesne skurcze komorowe prowadzące do polimorficznej tachykardii komorowej.

Po piąte, u pacjentów z migotaniem przedsionków nie należy uznawać skojarzenia kwasu acetylosalicylowego i klopidogrelu za wystarczający zamiennik leczenia przeciwzakrzepowego z zastosowaniem warfaryny. U tak leczonych chorych ryzyko udaru mózgu jest 1,72 razy wyższe niż u tych, którzy stosowali właściwie dobraną dawkę warfaryny. ¹⁰²

Po szóste, u chorych z migotaniem przedsionków należy ostrożnie podchodzić do dołączenia leczenia antyagregacyjnego do dobranej dawki warfaryny. Zastosowanie kwasu acetylosalicylowego w skojarzeniu z warfaryną u starszych pacjentów zwiększało bezwzględne ryzyko poważnych krwawień o 0,6% w ciągu 90-dniowej obserwacji, a względne ryzyko krwawienia wewnątrzczaszkowego w tej samej grupie wzrastało 2,4 razy. ^{92, 103} U chorych z przewlekłą stabilną chorobą wieńcową i migotaniem przedsionków prawdopodobnie wystarczy stosować właściwie dobraną dawkę warfaryny. ^{3, 104} Dane z obserwacji sugerują, że połączenie kwasu acetylosalicylowego, klopidogrelu i warfaryny może wiązać się z dużym ryzykiem krwawień. ^{105, 106} U chorych z migotaniem przedsionków, u których zastosowano powlekane stenty, leczenie przeciwzakrzepowe powinno być dobierane indywidualnie. Przede wszystkim należy brać pod uwagę połączenie warfaryny z klopidogrelem, bez kwasu acetylosalicylowego. ^{3, 106}

Leczenie przeciwzakrzepowe a kardiowersja

W pierwszych kilku dniach po kardiowersji i przywróceniu rytmu zatokowego po epizodzie trzepotania lub migotania przedsionków ryzyko zakrzepowo-zatorowe jest podwyższone. Zarówno kardiowersja elektryczna, farmakologiczne leczenie antyarytmiczne, zastosowanie stymulatora, ablacja, jak i samoistny powrót rytmu zatokowego mogą wywołać przejściowe ogłuszenie przedsionków lub utratę ich kurczliwości. ^{107, 108, 109} Ogłuszenie po kardiowersji może trwać kilka dni, a nawet tygodni. ^{110, 111} Może nasilać zastój krwi w przedsionku i tworzenie się skrzeplin, które z kolei mogą spowodować udar mózgu. ^{112, 113, 114} Sama kardiowersja też może wywołać udar mózgu, przemieszczając zakrzep powstały wcześniej w lewym uszku. Większość udarów mózgu i innych epizodów zakrzepowo-zatorowych związanych z kardiowersją występuje w ciągu pierwszych 10 dni po zabiegu. ¹¹⁴ Przy braku leczenia przeciwzakrzepowego odsetek związanych z kardiowersją epizodów zakrzepowo-zatorowych może przekraczać 5%. ¹¹⁵ Leczenie przeciwzakrzepowe zmniejsza ryzyko takich epizodów do <1%. ^{116, 117} W rezultacie u pacjentów z migotaniem przedsionków, które trwa ponad 48 godzin lub którego czas jest nieznany, należy stosować leki przeciwzakrzepowe (przy docelowym INR w przedziale 2,0-3,0) przez 3 tygodnie przed kardiowersją i 4 tygodnie po niej. ³ Zamiennie można rozpocząć leczenie przeciwzakrzepowe heparyną (do uzyskania czasu częściowej tromboplastyny 1,5-2 razy dłuższego od normy), w czasie kiedy przeprowadzane jest badanie metodą echokardiografii przezprzełykowej. Jeśli badanie nie wykaże zakrzepu wewnątrz serca, można przeprowadzić kardiowersję, stosując jednocześnie heparynę na zakładkę z doustnym antykoagulantem ^{118, 119} do czasu uzyskania INR=2,0. Wtedy należy odstawić heparynę i kontynuować leczenie warfaryną przez 4 tygodnie, przy docelowym INR na poziomie 2,5 (zakres 2,0-3,0). ^{3, 118, 119, 120} Jeśli w przezprzełykowej echokardiografii zostanie wykryty zakrzep w przedsionku, przed podjęciem próby kardiowersji należy zastosować leczenie przeciwzakrzepowe warfaryną i heparyną do czasu uzyskania terapeutycznego INR, ^{118, 119} a następnie stosować warfarynę do 4 tygodni, przy docelowym INR w przedziale 2,0-3,0.

Jeśli chodzi o terapię przeciwzakrzepową w okresie okołokardiowersyjnym, pacjenci z trzepotaniem przedsionków powinni być leczeni w podobny sposób jak chorzy z migotaniem. ^{3, 121}

Za pomocą punktacji CHADS₂ należy określić ryzyko zakrzepowo-zatorowe dla każdego chorego i wdrożyć odpowiednie leczenie przeciwzakrzepowe. W ocenie ryzyka udaru mózgu współistniejące czynniki ryzyka są co najmniej tak samo ważne jak obecność migotania przedsionków. By opanować objawy, należy ponadto przyjąć jedną ze strategii kontroli rytmu serca, pamiętając przy tym, że działania te nie mają jednak wpływu na ryzyko udaru.

Kontrola częstości rytmu komór v. kontrola rytmu w opanowywaniu objawów

W przeszłości zakładano, że utrzymanie rytmu zatokowego jest lepsze od kontrolowania częstości akcji komór. Założenie to powstało na podstawie teorii, że przywrócenie rytmu zatokowego prowadzi do zachowania bardziej fizjologicznej hemodynamiki, a wraz z tym do obniżenia ryzyka zakrzepowo-zatorowego. Kluczowe badanie AFFIRM i inne ważne prace jednoznacznie wykazały, że – zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku – nie ma znaczących różnic w rokowaniu, niezależnie od tego, czy kontrolowany jest rytm, czy częstość akcji serca. ⁹⁶ Przeanalizowaliśmy dane dotyczące umieralności z 6 zakończonych niedawno badań klinicznych obejmujących 3303 pacjentów, u których prowadzono terapię przywracającą rytm zatokowy, oraz 3312, u których kontrolowano częstość akcji komór. Analiza obejmowała też dane z prowadzonego w 2007 r. badania Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure (AF-CHF). ^{96, 122, 123, 124, 125} Z porównania tych dwóch grup wynika, że względne ryzyko zgonu chorych z grupy leczonej w celu kontroli rytmu komór wynosi 0,95 (95% CI, 0,86-1,05) (ryc. 4).

Tabela 3. Leczenie farmakologiczne chorych z migotaniem przedsionków

Analiza danych z podgrup badania AFFIRM wykazała, że kontrolowanie rytmu daje pewne korzyści zwłaszcza wśród młodszych pacjentów z objawowym migotaniem przedsionków. Decyzję o podjęciu próby umiarowienia należy podejmować indywidualnie dla każdego chorego, ale młodsi pacjenci z ciężkimi objawami i chorobami współistniejącymi na ogół odnoszą więcej korzyści z leczenia kontrolującego rytm niż częstość akcji komór.

Najpierw należy dążyć do kontroli częstości akcji komór. Nawet jeśli kontrola rytmu jest bardziej pożądana, to ze względu na możliwość wystąpienia ponownego migotania powinno się też kontrolować częstość skurczów komór. Na ogół kontrola częstości akcji komór jest bezpieczna i skuteczna u większości pacjentów. Lekami pierwszego rzutu są zazwyczaj β-adrenolityki, zwłaszcza gdy ich użycie uzasadniają choroby współistniejące (np. choroba wieńcowa). W wybranych sytuacjach stosuje się również, jak już wcześniej opisano, leki z grupy antagonistów kanałów wapniowych i digoksynę. Jeśli mimo uzyskania zadowalającej kontroli częstości akcji komór objawy (wynikające z samej arytmii lub z działań niepożądanych leków) nie ustępują, należy podjąć próbę trwałego umiarowienia rytmu serca.

Leczenie farmakologiczne w celu utrzymania rytmu zatokowego

Podstawowym celem leczenia antyarytmicznego jest poprawa jakości życia pacjentów z migotaniem przedsionków, u których objawy nie ustępują mimo prób kontroli częstości akcji serca (tab. 3). Obecnie skuteczność dostępnych leków antyarytmicznych w długoterminowym utrzymaniu rytmu zatokowego jest niezadowalająca. Badanie Catheter Ablation for the Cure of Atrial Fibrillation (CACAF) objęło pacjentów z napadowym lub utrwalonym migotaniem przedsionków, u których dwie wcześniejsze terapie lekami antyarytmicznymi okazały się nieskuteczne. Chorych losowo przydzielono do grupy poddanej ablacji przezskórnej lub do grupy kontrolnej. Spośród 69 osób z grupy kontrolnej, którzy rozpoczęli leczenie antyarytmiczne, u 63 (91,3%) w ciągu 12 miesięcy doszło do nawrotu migotania przedsionków. ¹²⁶ W badaniach Catheter Ablation Versus Antiarrhythmic Drugs for Atrial Fibrillation (A4) ¹²⁷ i Ablation for Paroxysmal Atrial Fibrillation (APAF) pacjentów z migotaniem przedsionków, u których leczenie antyarytmiczne było nieskuteczne, także losowo przydzielano do grupy, w której planowano ablację, albo do grupy, w której stosowano kolejną terapię antyarytmiczną. ¹²⁸ Wyniki były podobne do uzyskanych w badaniu CACAF: u 94% uczestników badania A4 i 78% uczestników badania APAF z grup leczonych farmakologicznie w ciągu roku nastąpił nawrót migotania. W niedawnym przeglądzie systematycznym analizowano dane 11 322 pacjentów z migotaniem przedsionków, którzy uczestniczyli w 44 badaniach klinicznych porównujących leki antyarytmiczne z placebo lub innymi lekami z tej grupy. Zbiorczy roczny współczynnik nawrotów migotania przedsionków był wysoki: 71-84% w grupie kontrolnej i 44-67% w grupie leczonej. ¹²⁹ Nawrotom migotania najskuteczniej zapobiegał amiodaron (iloraz szans [OR – odds ratio] 0,31 w porównaniu ze wszystkimi lekami klasy I; OR 0,30 w porównaniu z sotalolem). ¹²⁹ W przypadku innych badanych leków antyarytmicznych nie zaobserwowano istotnych różnic w ich skuteczności ani bezpieczeństwie.

Leki antyarytmiczne są nie tylko nieskuteczne, lecz także w znacznym stopniu toksyczne. W niedawnym przeglądzie systematycznym stwierdzono, że 9% do 23% pacjentów stosujących leki antyarytmiczne wycofało się z badań klinicznych ze względu na ich działania niepożądane. ¹²⁹ Wśród pacjentów leczonych amiodaronem odsetek ten był znacząco niższy (OR 0,52; p=0,004), ale lek ten również wykazywał liczne działania niepożądane.

Podstawowym wyznacznikiem ryzyka arytmogenności podczas leczenia antyarytmicznego jest obecność strukturalnych nieprawidłowości w sercu. U chorych z prawidłową czynnością komór i bez choroby wieńcowej można bezpiecznie stosować flekainid [lek niezarejestrowany w Polsce – przyp. red.] i propafenon. ¹³⁰ U tych ze skurczową niewydolnością serca skuteczniejszy jest amiodaron lub dofetylid [lek niezarejestrowany w Polsce – przyp. red.]. W ważnym badaniu Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) wykazano, że współczynnik umieralności związanej z terapią flekainidem był wyższy wśród chorych ze strukturalnymi zmianami w sercu. ¹³¹ Należy zauważyć, że w badaniu tym flekainid stosowano w celu hamowania ektopowych pobudzeń komorowych u pacjentów z chorobą wieńcową. Mimo to na podstawie podobnych danych u chorych bez współistniejącej choroby serca stosuje się leki z grupy IC. Choć leczenie amiodaronem w porównaniu z flekainidem wiąże się z mniejszym ryzykiem arytmii, jego stosowanie ogranicza znacząca pozasercowa toksyczność narządowa. Dofetylid można zalecać pacjentom z dysfunkcją skurczową, ale jego stosowanie wymaga obserwacji w warunkach szpitalnych, ostrożnego wprowadzania leku i dostosowywania jego dawki oraz monitorowania odstępu QT. Chorych z poważnym upośledzeniem czynności nerek nie można leczyć ani dofetylidem, ani sotalolem. Dla pacjentów z przerostem lewej komory istnieją względne przeciwwskazania do stosowania obu tych leków, dlatego preferuje się amiodaron. Dofetylid jest mniej skuteczny u chorych z napadowym migotaniem przedsionków.

Obecnie trwają intensywne badania nad nowymi lekami antyarytmicznymi. Dronedaron [lek zarejestrowany w USA – przyp. red.] to niejodowa pochodna amiodaronu o podobnym działaniu, ale mniej toksyczna. ¹³² Uważa się bowiem, że za wiele działań niepożądanych amiodaronu odpowiada zawartość jodu w jego cząsteczce. Wykazano, że dronedaron skuteczniej niż placebo zapobiega nawrotom migotania przedsionków, ¹³³ choć badanie Antiarrhythmic Trial With Dronedarone in Moderate-to-Severe Congestive Hart Failure Evaluating Morbidity Decrease (ANDROMEDA) przerwano przed czasem z powodu zwiększonej umieralności wśród pacjentów z niewydolnością serca, którzy stosowali ten lek. Inny nowy lek antyarytmiczny, tedyzamil [w trakcie badań klinicznych – przyp. red.], opracowano z myślą o leczeniu niedokrwienia poprzez blokowanie kanałów potasowych. Jest to lek klasy III, który – jak wykazano – w porównaniu z placebo skuteczniej przywraca rytm zatokowy. Tedyzamil może mieć właściwości arytmogenne – u 2 (1,8%) spośród 175 pacjentów doszło do spontanicznie zakończonej tachykardii komorowej. ^{134, 135} Trwają też intensywne prace nad inhibitorami swoistych kanałów przedsionkowych, takimi jak I_KACh i I_Kur, które nie powinny wykazywać działań niepożądanych w postaci arytmii komorowych. ^{136, 137}

W zapobieganiu migotaniu przedsionków skuteczne okazały się też liczne leki nieuznawane za antyarytmiczne. Wykazano np., że inhibitory ACE i antagoniści receptorów dla angiotensyny II zapobiegają migotaniu przedsionków u pacjentów z przerostem lewej komory lub niewydolnością serca. ¹³⁸ Z kolei leki obniżające stężenie lipidów (statyny) redukują, jak się okazało, częstość występowania migotania przedsionków u chorych z chorobą wieńcową i dysfunkcją lewej komory. ³⁰ Tran może zmniejszać częstość występowania migotania przedsionków, zmieniając skład błon komórkowych miocytów przedsionka. ¹³⁹ Innym sposobem hamowania reakcji zapalnej, która – jak się wydaje – ma związek z migotaniem przedsionków, jest stosowanie kortykosteroidów. ^{29, 140}

Niefarmakologiczne leczenie migotania przedsionków

Z powodu ograniczeń w zakresie farmakoterapii w ciągu ostatnich 20 lat w leczeniu migotania przedsionków wypróbowano wiele metod niefarmakologicznych. Wśród nich znalazły się stymulatory o swoistym algorytmie i określonym umiejscowieniu elektrod, przedsionkowe kardiowertery-defibrylatory, metoda labiryntu i ablacja prądem o częstotliwości radiowej. Instrumentalne (stymulatory i kardiowertery-defibrylatory) leczenie migotania stosuje się rzadko ze względu na niesatysfakcjonujące wyniki w łagodzeniu objawów choroby. Metodę labiryntu, choć jest skuteczna w zapobieganiu nawrotom migotania przedsionków, również sporadycznie wykorzystuje się do początkowego niefarmakologicznego leczenia tej choroby, a to z powodu jej inwazyjnego charakteru. Co więcej, nie wyjaśniono kwestii normalizacji czynności przedsionków.

W niniejszym przeglądzie omawiamy przede wszystkim ablację przezskórną – metodę, która stała się ważną opcją w leczeniu pacjentów z objawowym migotaniem przedsionków opornym na leczenie farmakologiczne. Uporządkowaliśmy dyskusję, by dostarczyć informacji lekarzom innych specjalności niż kardiologia, którzy udzielają porad pacjentom z migotaniem przedsionków albo ich badają. ^{141, 142}

Ablacja w leczeniu migotania przedsionków

Ablacja przezskórna rozgrzewa (prądem o częstotliwości radiowej) albo zamraża (za pomocą kriotermii) miokardium przedsionka, niszcząc arytmogenną tkankę i tym samym obniżając ryzyko migotania przedsionków.

W ciągu ostatniego dziesięciolecia zastosowanie ablacji prądem o częstotliwości radiowej w leczeniu chorych z objawowym migotaniem przedsionków stało się powszechniejsze. ¹⁴³ Na ten istotny postęp składają się dwie przyczyny. Po pierwsze, migotanie przedsionków nie jest stanem jednorodnym: obejmuje zarówno postać napadową, w której można znaleźć swoistą przyczynę, jak i postacie przewlekłe, w których miokardium przedsionka pozostaje prawidłowe. Po drugie, w inicjowaniu migotania istotną rolę odgrywają żyły klatki piersiowej (ryc. 5). ¹⁴⁴ Przez wiele lat sądzono, że migotanie przedsionków jest wynikiem błądzących pobudzeń nawrotowych, które same są skutkiem nieprawidłowości w tkance mięśnia przedsionków. ^{145, 146} Teoria ta pozostaje istotna w przebiegu utrwalonego migotania, ale w ostatniej dekadzie odkryto swoiste ogniska pobudzające migotanie, które pochodzą z miokardium ujścia żył płucnych i innych żył klatki piersiowej ^{8, 147, 148, 149} (ryc. 6).

Rycina 5. Choć obraz elektrokardiograficzny migotania przedsionków jest zazwyczaj oczywisty, należy określić punkt początkowy arytmii (przedwczesne skurcze przedsionków lub tachykardia przedsionkowa), bardzo ważne jest bowiem ustalenie czynników, które ją wyzwalają. Może to pomóc lekarzowi w czasie konsultacji z pacjentem dotyczącej ablacji jako metody leczenia migotania przedsionków.

Rycina 6. Napadowe migotanie przedsionków jest zupełnie inną jednostką chorobową niż migotanie przetrwałe czy utrwalone. W inicjowaniu napadu migotania ważną rolę odgrywają ogniska wyzwalania, podczas gdy do podtrzymywania migotania przedsionków konieczne są nieprawidłowości strukturalne. Choć nie znamy dokładnie naturalnego przebiegu napadowego migotania przedsionków, u wielu pacjentów przechodzi ono w postać bardziej utrwaloną.

Izolowanie żyły płucnej

W leczeniu migotania przedsionków najpowszechniej stosowaną metodą ablacji jest izolacja żył płucnych (ryc. 7). Żyły płucne są strukturami aktywnymi elektrycznie, gdyż pasmo miokardium syncytialnego przechodzi z przedsionka na żyłę. ¹⁵⁰ Izolacja elektryczna obejmuje wytworzenie wielu pierścieni martwiczych w lewym przedsionku wokół ujść żył płucnych. Taka okrążająca ablacja przerywa łączność między żyłami płucnymi a resztą przedsionków. Uzasadnieniem dla tej procedury jest to, że elektryczna izolacja żył uniemożliwia bodźcom wyzwalającym arytmię, a pochodzącym właśnie z żył płucnych, zapoczątkowanie arytmii przedsionków.

Rycina 7. Izolacja żył płucnych jest obecnie najpowszechniej stosowaną metodą ablacji w leczeniu migotania przedsionków. Na rycinie pokazano wprowadzenie typowego, okrężnego cewnika diagnostycznego. Co ważne, cewnik jest umieszczony poza żyłą, w lewym przedsionku; tam też wyzwalana jest energia niszcząca tkanki. Na rycinie przedstawiono także charakterystyczny elektrogram wewnątrzsercowy z żyły będącej źródłem nieprawidłowych pobudzeń. Po skutecznej izolacji żyły nieprawidłowości elektrograficzne znikają. ZW – zatoka wieńcowa; LP – lewy przedsionek; ŻPGL – żyła płucna górna lewa; PP – prawy przedsionek; ŻGG – żyła główna górna.

Podczas typowego zabiegu wprowadza się do żyły płucnej cewnik zwiadowczy i dokumentuje obecność charakterystycznych, nieprawidłowych sygnałów z arytmogennego obszaru żyły. Celem ablacji okrążającej żyłę jest usunięcie tych nieprawidłowych sygnałów, co oznacza przerwanie elektrycznego połączenia żyły z przedsionkiem.

Bodźce arytmogenne niepochodzące z żył płucnych

Nie wszystkie bodźce wywołujące migotanie przedsionków mają swój początek w żyłach płucnych; potencjalnie to powikłanie może powodować dowolna żyła klatki piersiowej. Inne częste miejsca arytmogenne to miokardium przechodzące z przedsionka zarówno na żyłę skośną przedsionka lewego, jak i na żyłę główną górną. U dorosłych żyła skośna lub więzadło skośne lewego przedsionka jest pozostałością lewej żyły głównej górnej, która występuje u rozwijającego się płodu, lecz zazwyczaj zanika przed porodem. ^{141, 142, 151} Te struktury żylne też można izolować elektrycznie, stosując procedurę podobną do opisanej dla żył płucnych. ¹⁵²

Techniki ablacji w przypadku nieprawidłowości strukturalnych

Ablacja niszcząca ogniska wyzwalające migotanie przedsionków to najczęściej stosowana metoda, ale skuteczna głównie u pacjentów z napadowym migotaniem i prawidłowymi przedsionkami. U chorych, u których migotanie jest skutkiem choroby wieńcowej, dysfunkcji rozkurczowej, choroby zastawek albo powiększonych i zmienionych, prawdopodobnie zwłókniałych przedsionków, ten rodzaj ablecji nie ma prawie żadnego znaczenia. W tej grupie pacjentów poprawę przynosi zastosowanie rozmaitych technik ablacji, za pomocą których niszczy się anatomiczne podłoże arytmii.

Spośród rozwijających się technik najpopularniejsza jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej z wytworzeniem linijnego bloku przewodzenia, w której pierścień izolacji żyły płucnej łączy się z innymi obszarami ablacji bądź z zastawką mitralną. Cel takiej liniowej ablacji jest podobny do celu chirurgicznej metody labiryntu: zapobieganie powstawaniu pobudzenia nawrotnego lewego przedsionka o długiej pętli (macroreentry). Co więcej, niwelacja podłoża arytmii (znów podobnie jak w metodzie labiryntu) może zmniejszać prawdopodobieństwo powstania lub utrzymywania się migotania przedsionków.

Inna metoda ablacji niszczy miejsca aktywności elektrycznej o wysokiej częstotliwości w lewym przedsionku, które rejestruje się w postaci licznych, bardzo szybkich potencjałów wysokiej częstotliwości w cząstkowym elektrogramie. Ablacji dokonuje się w tych charakterystycznych miejscach. ¹⁵³ Obecnie nie wiadomo, czy taka bardzo szybka aktywność jest skutkiem nieprawidłowego przewodzenia, pobudzeń samoistnych, aktywności neuronalnej, czy też pobudzeń nawrotnych o krótkiej pętli (microreentry). ¹⁵⁴ Nowsze źródła energii, takie jak krioablacja i ultrasonografia wiązką zogniskowaną, potencjalnie mogą ułatwiać izolację żył z jednoczesną modyfikacją struktur anatomicznych i przezścienną ablacją unerwienia osierdzia (ryc. 8).

Rycina 8. Nowsze techniki ablacji w leczeniu migotania przedsionków wykorzystują niszczenie przez zamrażanie (krioablacja) zamiast ciepłem pochodzącym z prądu o częstotliwości radiowej. Bada się także cewniki z balonikiem i ogniskowe stosowanie ultradźwięków w celu umożliwienia szybszej, skuteczniejszej i bezpieczniejszej ablacji w obrębie lewego przedsionka.  – zmiejszenie; ? – możliwość.

Celem nowej, obiecującej metody jest czynność włókien współczulnych i przywspółczulnych unerwiających przedsionki. ^{33, 155, 156} Uzwojone sploty znajdują się wzdłuż tylnej i górnej ściany lewego przedsionka. Od niedawna lekarze stosują ablację w tych obszarach w połączeniu z miejscową stymulacją, której celem jest ustalenie położenia zwojów. ^{33, 155} Ablacja niszcząca tkankę w tych miejscach zmienia aktywność przywspółczulną, w związku z czym zmniejsza zmienność częstości rytmu serca ^{128, 157} i może osłabić zdolność przedsionków do podtrzymania migotania.

Skuteczność technik ablacyjnych

We wczesnych doniesieniach na temat skuteczności ablacji w leczeniu migotania przedsionków współczynnik powodzenia wynosił 22-85%, przy czym względnie wyższe wartości stwierdzano u pacjentów z migotaniem napadowym. ^{158, 159} Wyników odległych znamy niewiele, ponieważ w badaniach przeprowadzanych z randomizacją, w których porównywano skuteczność leczenia farmakologicznego z izolacją żył płucnych u chorych z objawowym migotaniem przedsionków, okres obserwacji zazwyczaj nie przekraczał roku. W tak ograniczonym czasie podawane współczynniki powodzenia wahały się od 31% do 88%, a żadna z metod nie była wyraźnie skuteczniejsza. ^{160, 161} Zazwyczaj pacjentów informuje się, że współczynnik powodzenia ablacji wynosi 60-70%, że 10% do 40% chorych wymaga kolejnego zabiegu i że u 10-15% osób, u których go przeprowadzono, nadal konieczne jest leczenie antyarytmiczne. Szacunki te opierają się na wynikach wielu badań i stanowią uśrednione wartości. ^{8, 147, 162, 163, 164, 165, 166}

Dostępne dane wskazują również, że ablacja jest mniej skuteczna w migotaniu utrwalonym niż w napadowym. W licznych pracach wykazywano, że mniejsze korzyści utrzymują się, nawet mimo stosowania bardziej agresywnych technik ablacji. ^{167, 168, 169} Ostatnio nieco lepsze wyniki osiągano dzięki rozległej ablacji liniowej, której celem było uporządkowanie, a w efekcie wyeliminowanie utrwalonego migotania przedsionków, ale okres obserwacji był ograniczony ^{168, 169} (ryc. 9).

Rycina 9. Metody ablacji stosowane obecnie u pacjentów z utrwalonym migotaniem przedsionków obejmują izolację żyły płucnej i ablację liniową wewnątrz przedsionka, łączącą miejsca ablacji żył ze sobą i z pierścieniem mitralnym (czerwone kropki). Jest to połączenie niszczenia najczęściej występujących ognisk inicjacji z modyfikacją miejsc zmienionych anatomicznie, odpowiedzialnych za podtrzymywanie arytmii. Ablacja liniowa jest stosowana przede wszystkim w celu zapobiegania częstoskurczowi nawrotnemu o dużej pętli, w tym atypowemu trzepotaniu przedsionków.

Z tego względu lekarz w rozmowie z pacjentem musi podkreślać, że jak dotąd nieznane są odległe wyniki tej terapii, ale że mniej więcej u 60-70% chorych dochodzi do znacznego złagodzenia objawów albo całkowitego wyeliminowania migotania przedsionków. Liczne badania prowadzone w pojedynczych ośrodkach wykazały znaczącą poprawę jakości życia chorych po pierwotnej ablacji. ^{170, 171, 172} W wielu badaniach porównawczych stwierdzono, że po ablacji jakość życia pacjentów jest porównywalna z obserwowaną u zdrowych osób niepoddanych takiemu zabiegowi.

Mimo dużej ilości danych dotyczących skuteczności ablacji u pojedynczych pacjentów dane na temat zasadności ekonomicznej tego zabiegu dopiero się pojawiają. Francuzi wykazali, że koszt ablacji jest niższy niż leczenia farmakologicznego ¹⁷³ , dane te mogą jednak nie potwierdzić się w amerykańskim systemie opieki zdrowotnej.

Powikłania

Bezpośrednim następstwem ablacji może być występienie poważnych powikłań. Są one podobne do pojawiających się przy innych zabiegach przezskórnych z użyciem cewnika. Należą do nich zakażenia, krwawienia, krwiaki, zakrzepica żył głębokich, odma opłucnowa i uszkodzenie tętnicy. ¹⁶⁵ Na szczęście poważniejsze powikłania są rzadkie; w pierwszych badaniach częstość występowania zatorów powietrznych, bradykardii, tamponady i udaru lub przemijającego ataku niedokrwiennego szacowano na 0,5-1,0%. Liczby te potwierdza niedawno opublikowany International AF Ablation Registry. ¹⁴³

Niektóre powikłania są jednak swoiste dla procedur ablacyjnych stosowanych w migotaniu przedsionków. Należą do nich: zwężenie żyły płucnej, epizody zatorowości i przetoka przedsionkowo-przełykowa.

Zwężenie żyły płucnej

Ablacja w obrębie żyły płucnej może prowadzić do zwłóknienia i zwężenia lub zamknięcia naczynia. ^{174, 175} W badaniach przeprowadzanych przed 2002 r. częstość występowania zwężenia żyły płucnej wahała się od 4% do 10%. ^{176, 177, 178} Jeśli ujście żyły można łatwo zidentyfikować, dzięki czemu unika się ablacji w obrębie naczynia, to powikłanie zdarza się rzadko (ryc. 10). Objawy stenozy obejmują duszność, a w ciężkich przypadkach krwioplucie lub nadciśnienie płucne. Z czasem ustępują one samoistnie, ale jeśli są bardzo nasilone, można przeprowadzić poszerzenie lub protezowanie ujścia. ^{174, 179}

Rycina 10. Ultrasonografia wewnątrzsercowa znacznie ułatwiła procedury ablacji prądem o częstotliwości radiowej. U góry: sonda liniowa typu phased array. Po lewej: umieszczenie cewnika w prawym przedsionku (PP) pozwala na uwidocznienie ujść żył płucnych lewego przedsionka (z prawej) bez potrzeby wprowadzania drugiego cewnika do lewego przedsionka (LP). ŻPDL – żyła płucna dolna lewa; ŻPGL – żyła płucna górna lewa.

Epizody zakrzepowo-zatorowe

Z dostępnych badań wynika, że przy procedurach ablacyjnych częstość występowania udarów mózgu wynosi 0,5-2,0% i jest zbliżona do obserwowanej przy innych procedurach stosowanych obecnie w leczeniu migotania przedsionków. ^{143, 165} Wczesne wdrożenie terapii heparyną, zastosowanie ultrasonografii wewnątrzsercowej i intensywne leczenie przeciwzakrzepowe mogą zredukować odsetek tego powikłania. ¹⁸⁰

Przetoka przedsionkowo-przełykowa

Groźnym następstwem ablacji wewnątrzprzedsionkowej może być wytworzenie się przetoki między tylną ścianą lewego przedsionka a przełykiem. Po raz pierwszy powikłanie to opisano w 2004 r., a od tamtej pory liczba podobnych doniesień rośnie. ^{181, 182, 183, 184} Tego rodzaju przetoka wywołuje zespół ciężkich objawów z gorączką, bólem w trakcie przełykania, krwawieniami z przewodu pokarmowego i objawami ze strony układu nerwowego, częściowo powiązanymi z zatorami powietrznymi. Powikłanie to wiąże się też z dużym ryzykiem zgonu. Jeśli odpowiednio wcześnie zostanie wykonany zabieg operacyjny lub inna interwencja zabiegowa, do zgonu nie dochodzi. ^{181, 185}

Gdy ablacja nie powstrzymuje objawów choroby

Jak już wspominaliśmy, choć ablacja wewnątrzprzedsionkowa stanowi istotny postęp w leczeniu pacjentów z objawowym migotaniem przedsionków, jej skuteczność nie jest zadowalająca: po jednorazowym zabiegu co najmniej 30% do 40% chorych nadal odczuwa dokuczliwe objawy. Obecnie w leczeniu tej grupy pacjentów uwzględnia się możliwość powtórnej ablacji, połączenie tego zabiegu z farmakoterapią antyarytmiczną, która w przeszłości mogła być nieskuteczna, oraz dołączenie do dotychczasowej terapii stymulatorów, których zadaniem jest przerywanie trzepotania przedsionków mogącego utrzymywać się po ablacji.

Najskuteczniejszą terapią inwazyjną polegającą na ablacji w obrębie przedsionków pozostaje metoda labiryntu (ryc. 11). Ze względu na jej inwazyjny charakter oraz to, że nowsze techniki wymagają prostszych zabiegów, rzadko stosuje się ją jako metodę pierwszego rzutu. Warto ją rozważyć w przypadku pacjentów z utrwalonym, objawowym migotaniem przedsionków, u których zawiodły wcześniejsze próby leczenia farmakologicznego i standardowe zabiegi ablacji.

Rycina 11. Migotanie przedsionków: czego można się nauczyć od chirurgów. Stosowane obecnie przezskórne, wewnątrznaczyniowe techniki ablacji w dużej mierze rozwinęły się dzięki doświadczeniom kardiochirurgów w leczeniu migotania przedsionków. Izolacja żył płucnych, linearne ablacje, zrozumienie roli zamknięcia uszka lewego przedsionka lub modyfiakcja unerwienia autonomicznego – to doświadczenia, które zawdzięczamy pracy chirurgów.

Dobór pacjentów do ablacji

Zabiegi, których celem jest utrzymanie rytmu zatokowego, należy rozważać u chorych z objawami, które nie ustąpiły po terapii ukierunkowanej na kontrolowanie częstości rytmu komór. Przy co najmniej jednym niepowodzeniu terapii lekami antyarytmicznymi (nietolerancja lub nieskuteczność) zwykle zaleca się ablację. Idealnym pacjentem do takiego zabiegu jest osoba z napadowym migotaniem przedsionków, młoda, bez chorób współistniejących i bez zmian anatomicznych w sercu. Współczynnik powodzenia ablacji u takich chorych jest znacznie wyższy niż w przypadku chorych z utrwalonym migotaniem i zmianami anatomicznymi w sercu. W migotaniu napadowym, jeśli monitorowanie wykazało powtarzalne wzbudzanie migotania przez jeden przedwczesny skurcz, skuteczność izolacji żył płucnych najprawdopodobniej jest bardzo duża.

Potrzebne są dalsze badania oceniające odległe efekty ablacji. Prowadzone obecnie badanie Radiofrequency Ablation for Atrial Fibrillation (RAAFT) pozwoli lepiej oszacować odsetek późnych nawrotów migotania przedsionków. ¹²⁷ W najbliższych latach uda się też zapewne lepiej ustalić wpływ ablacji na wskaźniki umieralności, jakość życia i koszty opieki medycznej. Trwające obecnie badanie pilotażowe Ablation vs Drug Therapy for Atrial Fibrillation (CABANA) będzie kontynuowane pod tą samą nazwą, a jego celem będzie ocena umieralności. Badanie obejmie 3000 pacjentów, dwie grupy liczące po 1500 chorych >65. r.ż. i <65. r.ż., ale z dodatkowymi czynnikami ryzyka udaru mózgu, zostaną przydzielone losowo bądź do leczenia farmakologicznego, bądź też do zabiegu ablacji. Potrzeba będzie prawdopodobnie aż sześciu lat, by móc zanalizować końcowe dane z tego badania, ale powinno ono dostarczyć ważnych informacji na temat skuteczności, bezpieczeństwa i odległych skutków stosowanych obecnie zabiegów ablacyjnych.

Podsumowanie

Migotanie przedsionków jest najczęściej spotykaną arytmią w praktyce klinicznej, dlatego też wszyscy lekarze powinni się zapoznać z właściwymi metodami jego leczenia. W ostatnim dziesięcioleciu nastąpiły istotne zmiany w leczeniu objawowego migotania przedsionków. Coraz większą rolę zaczęły odgrywać inwazyjne metody terapii, czyli ablacja. Artykuł powinien pomóc lekarzom innych specjalności niż kardiologia w ustaleniu, u których pacjentów nowe metody lecznicze będą skuteczne, oraz w zrozumieniu podstaw, technik i ograniczeń ablacji, a także informacji dotyczących współczynnika powodzenia, gdyż są one niezbędne do odpowiedniego prowadzenia pacjentów z migotaniem przedsionków.