Spis treści
W 2001 r. podczas dorocznej konferencji American College of Physicians przedstawiono nową formę kształcenia podyplomowego, określoną jako Clinical Pearls. Opracowano ją na podstawie trzech ważnych obserwacji. Po pierwsze, my – lekarze – lubimy uczyć się na konkretnych przypadkach klinicznych. Po drugie, przydatne są dla nas zwięzłe, praktyczne wskazówki, które można łatwo wykorzystać w codziennej praktyce klinicznej. Po trzecie, rozwiązywanie problemów klinicznych sprawia nam przyjemność.
Nowa
metoda nauczania polega na tym, że prowadzący prezentuje lekarzom, zwykle zajmującym się ogólnie pojętą interną, kilka krótkich przypadków klinicznych ze swojej specjalności. Potem słuchacze odpowiadają na pytania wielokrotnego wyboru, posługując się interaktywnym systemem odpowiedzi. Następnie pokazywany jest rozkład udzielonych odpowiedzi i podświetlane prawidłowe rozwiązanie. Prowadzący omawia kolejno wszystkie możliwości, wyjaśniając, dlaczego dana odpowiedź jest najwłaściwsza.
Prezentacja każdego przypadku kończy się tzw. perłową zasadą, czyli ważnym spostrzeżeniem praktycznym związanym z omawianą sytuacją kliniczną, która – choć opisana w piśmiennictwie medycznym – najczęściej jest mało znana większości lekarzy internistów.
Clinical Pearls są obecnie jedną z najpopularniejszych form spotkań organizowanych przez American College of Physicians. „Mayo Clinic Proceedings” wybrało dla czytelników część prezentacji i zamieszcza je w części zatytułowanej „Concise Review for Clinicians”. „Perłowe zasady: postępowanie w internie” są jedną z nich.
Przypadek 1
Omawiany pacjent to 69-letni mężczyzna z hiperlipidemią i nadciśnieniem tętniczym, u którego w ciągu ostatnich trzech lat występowały rocznie średnio dwa klasyczne epizody dny moczanowej. W przeszłości występowały u niego nudności i wysypka po przyjęciu allopurynolu. Wywiad w kierunku kamicy nerkowej był negatywny, mężczyzna nie pił też alkoholu. Występuje u niego łagodna neuropatia obwodowa (samoistna) i biegunkowa postać zespołu jelita nadwrażliwego. Dzięki diecie i aktywności fizycznej kilka lat temu schudł 13,5 kg i utrzymuje stabilną masę ciała.
Przyjmowane leki
Gemfibrozyl: 2 × 600 mg/24 h
Atenolol: 1 × 50 mg/24 h
Lizynopryl: 1 × 10 mg/24 h
Badanie przedmiotowe
Wskaźnik masy ciała (BMI): 26 kg/m 2
Ciśnienie tętnicze: 130/70 mmHg
Tętno: 60/min, miarowe
W obrębie dystalnego stawu międzypaliczkowego prawego palca wskazującego mały guzek dnawy (tophus)
Poza tym bez istotnych klinicznie odchyleń od normy
Wyniki badań laboratoryjnych
Morfologia krwi obwodowej: w normie
Aminotransferaza asparaginianowa (AspAT): w normie
Aminotransferaza alaninowa (AlAT): w normie
Kreatynina w surowicy: 1,0 mg/dl (aby zamienić na μmol/l, należy pomnożyć przez 88,4)
Kwas moczowy w surowicy: 7,2 mg/dl (aby zamienić na μmol/l, należy pomnożyć przez 59,485)
Cholesterol całkowity: 198 mg/dl
Cholesterol LDL: 129 mg/dl
Cholesterol HDL: 39 mg/dl (aby zamienić wartości cholesterolu na mmol/l, należy pomnożyć przez 0,0259)
Triglicerydy: 149 mg/dl (aby zamienić na mmol/l, należy pomnożyć przez 0,0113)
Pytanie
Jakie postępowanie byłoby najbardziej skuteczne w zmniejszeniu ryzyka nawrotów napadu dny moczanowej u tego pacjenta?
a. Zmiana gemfibrozylu na fenofibrat
b. Zmiana gemfibrozylu na niacynę
c. Dodanie kolchicyny w dawce 0,6 mg/24h
d. Zmiana lizynoprylu na irbesartan
e. Zmiana lizynoprylu na kandesartan
Omówienie
Hiperurykemia i dna moczanowa często współistnieją z nadciśnieniem tętniczym i hiperlipidemią. Nierzadko pacjenci albo nie tolerują allopurynolu bądź też hiperurykemia jest kontrolowana suboptymalnie lub po prostu nie chcą dodawać kolejnego leku do już przyjmowanych. Na szczęście wiele leków stosowanych w leczeniu hiperlipidemii i nadciśnienia tętniczego również obniża stężenie kwasu moczowego w surowicy (nasilając jego wydalanie).
Wykazano, że losartan obniża stężenie kwasu moczowego o 10-15%, nawet wtedy gdy pacjenci przyjmują już fenofibrat. Nie wydaje się jednak, aby dawka 100 mg/24 h była skuteczniejsza niż 50 mg/24 h. Efektu urykozurycznego nie obserwuje się w przypadku stosowania innych sartanów. 1 U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ogólne korzyści można jeszcze zwiększyć, zastępując diuretyki tiazydowe losartanem.
Fenofibrat wykazuje jeszcze silniejsze działanie i zmniejsza stężenie kwasu moczowego o 20-30%, nawet u pacjentów z dną guzkową przyjmujących już allopurynol. 2 Tego działania nie obserwuje się w przypadku stosowania gemfibrozylu i niacyny, które obecnie są przeciwwskazane u chorych na dnę moczanową.
Kolchicyna nie jest dobrym lekiem do długotrwałego stosowania u tego pacjenta, ponieważ może nasilać objawy neuropatii lub objawy ze strony jelit (i nie likwiduje problemu hiperurykemii oraz odkładania się kwasu moczowego).
Ponieważ losartan i fenofibrat obniżają stężenie kwasu moczowego w surowicy na skutek wydalania z moczem, nie powinno się ich stosować u pacjentów z kamicą nerkową w wywiadzie.
Perłowa zasada
Fenofibrat i losartan obniżają stężenie kwasu moczowego i mogą być lekami z wyboru u pacjentów, u których występuje pierwotnie wskazanie do stosowania któregoś z nich i hiperurykemia.
Przypadek 2
U 32-letniej wcześniej zdrowej kobiety od dwóch dni występuje ból w prawym boku promieniujący do prawej pachwiny. Nie zgłasza ona objawów dyzurycznych, parcia na mocz ani gorączki, w wywiadzie nie odnotowano kamicy nerkowej. Ból jest kontrolowany naproksenem w dawce 2 × 220 mg/24 h; pacjentka nie przyjmuje innych leków. W wykonanym obecnie badaniu tomografii komputerowej nerek stwierdzono obecność złogu o średnicy 5 mm w prawym moczowodzie w okolicy połączenia moczowodowo-pęcherzowego.
Wyniki badań laboratoryjnych
Badanie moczu: 4-6 erytrocytów wpw. (duże powiększenie)
Badanie preparatu bezpośredniego zabarwionego metodą Grama i posiew moczu: wynik ujemny
Kreatynina w surowicy: 1,0 mg/dl
Pytanie
Poza standardowym zaleceniem, aby zwiększyć ilość wypijanych płynów, który z poniższych kroków byłby najwłaściwszy?
a. Konsultacja urologiczna
b. Podanie werapamilu
c. Podanie oksybutyniny
d. Podanie tamsulosyny
e. Podanie betanecholu
Omówienie
Prawdopodobieństwo, że kamień moczowy o średnicy 5 mm zlokalizowany w dystalnym odcinku moczowodu samoczynnie przesunie się do pęcherza moczowego, wynosi 50-60%. Jeśli brak jest współistniejącego zakażenia układu moczowego, niewydolności nerek czy niepoddającego się kontroli bólu, można stosować leczenie zachowawcze do czterech tygodni. W niektórych badaniach opisywano, że średni czas pasażu kamienia moczowego wynosi około 22 dni i dlatego rozsądnym postępowaniem jest zastosowanie farmakoterapii wspomagającej wydalanie złogów. Wykazano, że zarówno α-adrenolityki, jak i antagoniści wapnia hamują skurcz mięśni gładkich moczowodu (kamień może natomiast przesuwać się w kierunku pęcherza moczowego). Lekiem najlepiej zbadanym w takich sytuacjach klinicznych jest tamsulosyna, stosowana zwykle w dawce 0,4 mg/24 h przez miesiąc. 3 W niedawno przeprowadzonej metaanalizie dziewięciu randomizowanych badań klinicznych tamsulosyny v. placebo w grupie pacjentów kierowanych na oddział urologii z powodu kamicy ze złogami o średniej wielkości (średnica 5-7 mm) wykazano, że w grupie leczonej kamienie przesunęły się niżej średnio o 2-6 dni wcześniej. W tych badaniach klinicznych średni czas przesuwania się kamieni wynosił mniej niż 14 dni (przy przedziale ufności wynoszącym 95%). Wydaje się, że nifedypina, jedyny systematycznie badany antagonista wapnia, wykazuje nieco mniejszą skuteczność niż tamsulosyna. 4
Perłowa zasada
Wykazano, że zarówno tamsulosyna, jak i nifedypina wspomagają wydalanie średniej wielkości złogów z dystalnego odcinka moczowodu.
Przypadek 3
26-letnia kobieta od 18 miesięcy uskarża się na ból zlokalizowany w prawym górnym kwadrancie brzucha, który wystąpił po samoistnie ustępującym epizodzie wirusowego zapalenia żołądka i jelit (gastroenteritis). Opisuje go jako „ostre”, „palące” dolegliwości bólowe, które są dobrze zlokalizowane i utrzymują się stale. Nasilają się nieznacznie po jedzeniu i są zdecydowanie silniejsze po wypróżnieniu. Stolce są prawidłowe, regularność wypróżnień również. Pacjentka nie zgłasza utraty masy ciała czy gorączki. W badaniu podmiotowym i przedmiotowym w zakresie innych układów nie odnotowano odchyleń od normy. Pacjentka wcześniej była zdrowa i nie skarżyła się na żadne dolegliwości, poza łagodną depresją, która jest skutecznie leczona fluoksetyną. Pacjentka nie przyjmuje innych leków. Nie pije alkoholu i nie pali tytoniu.
W wykonanym badaniu USG wykazano obecność błota żółciowego i brak zmian w wątrobie, w esofagogastroduodenoskopii nie stwierdzono zmian chorobowych.
Badanie przedmiotowe
Wskaźnik masy ciała (BMI): 30 kg/m 2
Umiarkowana miejscowa tkliwość w prawym górnym kwadrancie brzucha
Wyniki badań laboratoryjnych
Aminotransferaza alaninowa (AlAT): 50 j./l
Aminotransferaza asparaginianowa (AspAT): 30 j./l
Pozostałe badania biochemiczne i morfologia krwi obwodowej bez odchyleń od wartości referencyjnych
Pytanie
Który z poniższych sposobów postępowania diagnostycznego najprawdopodobniej umożliwi ustalenie rozpoznania?
a. Wykonanie badania scyntygraficznego wątroby i dróg żołciowych po podaniu pochodnej kwasu iminodioctowego (HIDA – hepatobiliary iminodiacetic acid scan), inaczej cholescyntygrafii
b. Włączenie empirycznego leczenia omeprazolem
c. Sprawdzenie objawu Murphy’ego
d. Przeprowadzenie testu Carnetta
e. Wykonanie badania USG z zastosowaniem metody Dopplera tętnic krezkowych
Omówienie
Jest to klasyczny przypadek przewlekłego bólu ściany jamy brzusznej, jednostki chorobowej po raz pierwszy opisanej przez brytyjskiego chirurga J. B. Carnetta w 1926 roku. Opisał on badanie, które polega na tym, że po zlokalizowaniu bolesnego punktu leżący na plecach pacjent jest proszony, aby uniósł nogi albo tułów (dochodzi wówczas do napięcia mięśni brzucha). Jeśli ból nie zmniejsza się (a zwłaszcza gdy nasila się) podczas tego badania, jest mało prawdopodobne, aby jego źródło znajdowało się w trzewiach i zapewne zlokalizowane jest w obrębie mięśni ściany jamy brzusznej. Fałszywie dodatni test występuje rzadko (<5%) i prawie zawsze towarzyszy ostremu zapaleniu wyrostka robaczkowego (na skutek podrażnienia otrzewnej ściennej). Przewlekły ból ściany jamy brzusznej jest typowo opisywany przez pacjenta jako ból stały, który może nieznacznie nasilać się po jedzeniu (rozszerzenie żołądka) lub częściej występuje po wypróżnieniu (po napinaniu mięśni brzucha). Często współistnieje otyłość i depresja, podobnie jak fibromialgia oraz inne stany, którym towarzyszy ból. 5
Test Carnetta jest przydatny nie tylko w ustalaniu rozpoznania, ale pomaga też w edukacji pacjenta i zapewnieniu go co do prawdziwego źródła bólu. Próbowano ogrzewania i chłodzenia, a czasami również delikatnego rozciągania mięśni brzucha ze zmiennym efektem. Stosując leczenie zachowawcze, u około 50% pacjentów odnotowano poprawę w okresie kilkumiesięcznej obserwacji. Wykonywanie iniekcji w punkty spustowe powodowało zmniejszenie dolegliwości u około dwóch trzecich pacjentów. We wszystkich przypadkach rozpoznanie pomaga w upewnieniu pacjenta, że nic poważnego mu nie grozi, i jednocześnie pozwala na uniknięcie niepotrzebnych drogich badań i pomyłek diagnostycznych. 6
W opisywanym przypadku ból ma charakter zbyt stały i jest zbyt długotrwały, aby odpowiadać kolce żółciowej, a podwyższona aktywność AlAT może odpowiadać stłuszczeniu wątroby. Objawy nie odpowiadają chorobie refluksowej przełyku, a badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego nie wykazało zapalenia żołądka ani owrzodzenia i jest mało prawdopodobne, aby zastosowanie inhibitora pompy protonowej przyniosło korzyść terapeutyczną. U pacjentki nie występowało migotanie przedsionków i jest o wiele za młoda na to, by występowała u niej objawowa miażdżyca (najczęstszy stan chorobowy, w którego przebiegu dochodzi do niedokrwienia krezki).
Perłowa zasada
Test Carnetta może być bardzo przydatny zarówno w diagnostyce przewlekłego bólu w zakresie ściany jamy brzusznej, jak również w uspokojeniu pacjentów, u których ustalono takie rozpoznanie.
Przypadek 4
Przed trzema laty u 79-letniego mężczyzny podczas badania per rectum stwierdzono obszar stwardnienia i rozpoznano raka gruczołu krokowego. W badaniu bioptatu stwierdzono raka gruczołowego (adenocarcinoma) w skali Gleasona 3+4. Zastosowano radioterapię, którą dobrze tolerował; wartość PSA (prostate specific antygen) obniżyła się z 2,8 ng/ml (aby zamienić na μg/l, należy pomnożyć przez 1) do 0,3 ng/ml. Pacjent czuł się dobrze, ale dziewięć miesięcy temu stwierdzono wznowę choroby nowotworowej w oparciu o wyniki badań biochemicznych – stężenie PSA wzrosło do 2,3 ng/ml. Rozpoznanie wznowy stanowiło wskazanie do włączenia terapii antyandrogennej z zastosowaniem leuproreliny i bikalutamidu.
Obecnie pacjent zgłasza łagodne uderzenia gorąca, poza tym czuje się dobrze. Zaprzecza występowaniu bólu, duszności, objawów neurologicznych, pobolewań w jamie brzusznej, smolistych stolców czy obecności świeżej krwi w stolcu. Bez odchyleń w badaniu przedmiotowym. Przesiewowe badanie kolonoskopowe sprzed dwóch lat prawidłowe.
Przyjmowane leki
Omeprazol: 1 × 20 mg/24 h
Lizynopryl: 1 × 10 mg/24 h
Hydrochlorotiazyd: 1 × 25 mg/24 h
Leuprorelina: 22,5 mg domięśniowo co 3 miesiące
Bikalutamid: 1 × 50 mg/24 h
Alendronian: 70 mg raz w tygodniu
Witamina D: 1 × 1000 j.m./24 h
Wapń: 2 × 600 mg/24 h
Wyniki badań laboratoryjnych
Hemoglobina: obecnie, 12,3 g/dl; przed rokiem, 14,2 g/dl (aby zamienić na g/l, należy pomnożyć przez 10)
Średnia objętość krwinki (MCV): 90 fl
Liczba leukocytów i płytek krwi: w normie
Kreatynina w surowicy: 1,2 mg/dl
PSA <0,10 ng/ml
Pytanie
Które z poniższych działań byłoby najwłaściwszym kolejnym krokiem służącym wyjaśnieniu przyczyn niedokrwistości u pacjenta?
a. Przerwanie podawania omeprazolu
b. Wykonanie badania scyntygraficznego kośćca
c. Powtórzenie kolonoskopii
d. Oznaczenie wartości ferrytyny w surowicy
e. Ponowne oznaczenie stężenia hemoglobiny po 3-6 miesiącach
Omówienie
Dolna granica wartości prawidłowych dla stężenia hemoglobiny u mężczyzn jest o około 2 g/dl wyższa niż u kobiet, przede wszystkim na skutek działania testosteronu. Dlatego też można oczekiwać, że u wykastrowanych biochemicznie mężczyzn stężenie hemoglobiny w surowicy będzie się mieściło w prawidłowych granicach wartości dla kobiet. Udokumentowano to w badaniach mężczyzn ze zlokalizowanym rakiem gruczołu krokowego, u których rozpoczęto terapię antyandrogenną. W jednym z badań klinicznych w ciągu 6 miesięcy stężenie hemoglobiny zmniejszyło się średnio o 1,5 g/dl, 7 a w drugim aż o 2,6 g/dl, 8 natomiast wartość MCV wskazywała na normocytozę. U osób, u których przerwano terapię antyandrogenną, powrót do wartości prawidłowych był powolny i przebiegał równolegle ze wzrostem stężenia testosteronu. Tylko u około 14% pacjentów stężenia hemoglobiny wynosiły 10 g/dl lub były niższe i towarzyszyły im objawy niedokrwistości.
U omawianego pacjenta wyniki badań laboratoryjnych nie wskazują na niedobór żelaza, a powody zmniejszenia stężenia hemoglobiny są dobrze znane, zatem nie ma potrzeby oznaczania ferrytyny ani wykonywania ponownej kolonoskopii. Mimo że omeprazol może interferować z absorpcją żelaza u osób, u których prowadzona jest doustna suplementacja preparatami żelaza, to jednak lek ten nie powinien powodować wystąpienia niedokrwistości normocytowej. Wyniki badań biochemicznych wskazują na to, że rak gruczołu krokowego jest w stadium remisji, a pacjent nie skarżył się na objawy ze strony układu kostnego.
Perłowa zasada
Terapia zmniejszająca stężenie testosteronu (antyandrogenna) powoduje zmniejszenie stężenia hemoglobiny; w sytuacji braku krwawienia czy innych przyczyn niedokrwistości obniżenie stężenia hemoglobiny nie wymaga przeprowadzenia dodatkowych badań diagnostycznych i powinno być jedynie okresowo kontrolowane.
Przypadek 5
78-letni mężczyzna z cukrzycą typu 2, w ciągu ostatnich 5 lat dobrze kontrolowaną metforminą, od roku skarży się na łagodną przeczulicę (parestezje) i osłabienie czucia w obrębie palców stóp. Choroby współistniejące to nadciśnienie tętnicze i hiperlipidemia, obie dobrze kontrolowane lizynoprylem i symwastatyną. Pacjent nie zgłasza żadnych innych dolegliwości.
Leczenie
Metformina: 2 × 1 g/24 h
Lizynopryl: 1 × 10 mg/24 h
Symwastatyna: 1 × 20 mg/24 h
Kwas acetylosalicylowy: 1 × 81 mg/24 h
Badanie przedmiotowe
Umiarkowanie zmniejszone czucie wibracji w palcach stóp
Poza tym bez odchyleń od normy
Wyniki badań laboratoryjnych
Morfologia krwi obwodowej: w normie
Aminotransferaza asparaginianowa (AspAT): w normie
Aminotransferaza alaninowa (AlAT): w normie
Jonogram prawidłowy
Kreatynina: 1,2 g/dl
Glukoza: 116 mg/dl (aby zamienić na mmol/l, należy pomnożyć przez 0,0555)
Hemoglobina glikowana: 6,3%
Mikroalbuminemia: nieobecna
Pytanie
Które z poniższych dodatkowych badań byłoby najbardziej przydatne?
a. Oznaczenie witaminy B12
b. Oznaczenie 25-hydroksy-witaminy D
c. Oznaczenie kwasu foliowego w surowicy
d. Oznaczenie homocysteiny w surowicy
e. Oznaczenie ubichinonu (koenzymu Q10) w surowicy
Omówienie
Stosowanie metforminy wiąże się z występowaniem niedoboru witaminy B12, które jest bardzo prawdopodobne po ponad trzech latach stosowania tego leku. Jest to zjawisko zależne od dawki i obserwuje się je częściej podczas stosowania dawki metforminy >1,5 g/24 h. 9 W niedawno przeprowadzonym randomizowanym badaniu klinicznym z zastosowaniem metforminy w dawce 2,5 g/24 h przez 4 lata w grupie leczonej metforminą stwierdzono występowanie o 7,2% wyższego ryzyka rozwoju niedoboru witaminy B12 (<200 pg/ml; aby zamienić na pmol/l, należy pomnożyć przez 0,7378) niż w grupie otrzymującej placebo. 10 Często obserwuje się również umiarkowane podwyższenie wartości homocysteiny, w tym przypadku nie byłoby uzasadnione przeprowadzenie takiego badania. W większości przypadków niedobór witaminy B12 związany ze stosowaniem metforminy ma przebieg łagodny do umiarkowanego, obserwuje się łagodną neuropatię obwodową i niedokrwistość (wartości hemoglobiny około 11 g/dl) u pacjentów objawowych.
Przypuszcza się, że mechanizmem tego zaburzenia jest upośledzenie wchłaniania kobalaminy w dystalnym odcinku jelita krętego. Receptory komórek wyściełających jelito kręte potrzebują do prawidłowego funkcjonowania odpowiedniego stężenia wapnia, a metformina wpływa na te interakcje. W jednej z publikacji dotyczącej pacjentów przyjmujących metforminę stwierdzono lepsze wchłanianie witaminy B12 przy większej podaży wapnia w diecie.
Dlatego też rozsądnym postępowaniem byłoby okresowe badanie stężeń witaminy B12 w grupie pacjentów przyjmujących metforminę przez kilka lat.
Perłowa zasada
U pacjentów przyjmujących metforminę przez kilka lat może dojść do rozwoju znacznego niedoboru witaminy B12.
Przypadek 6
U 72-letniej kobiety występują bóle mięśni proksymalnych i poranna sztywność. Stwierdzono wzrost OB a obraz kliniczny odpowiada polimialgii reumatycznej. Włączono leczenie prednizonem w dawce 15 mg/24 h, natychmiastową poprawę zaobserwowano już po kilku godzinach po podaniu pierwszej dawki. Przepisano kotrimoksazol (sulfametoksazol+trimetoprim) w dawce 960 mg (800 mg+160 mg)/24 h jako profilaktykę pneumocystozy. Pacjentka nie przyjmuje żadnych innych leków.
Po dwóch tygodniach pacjentka zgłosiła się na wizytę kontrolną. Czuła się dobrze i nie miała żadnych nowych objawów.
Wyniki badań laboratoryjnych
Hemoglobina: wstępnie, 10,8 g/dl, kontrolne po 2 tygodniach, 11,5 g/dl
OB: wstępnie, 75 mm/h, kontrolne po 2 tygodniach, 21 mm/h
WBC: wstępnie, 8 000/μl, kontrolne po 2 tygodniach, 11 000/μl (prawidłowy rozmaz)
Kreatynina w surowicy: wstępnie, 1,1 mg/dl, kontrolne po 2 tygodniach, 1,4 mg/dl
Azot mocznikowy: wstępnie, 19 mg/dl (aby zamienić na mmol/l, należy pomnożyć przez 0,357), kontrolne po 2 tygodniach, 32 mg/dl
Glukoza: wstępnie, 88 mg/dl, kontrolne po 2 tygodniach, 115 mg/dl
Sód: wstępnie, 137 mEq/l (aby zamienić na mmol/l, należy pomnożyć przez 1), kontrolne po dwóch tygodniach, 136 mEq/l
Potas: wstępnie, 4,6 mEq/l (aby zamienić na mmol/l, należy pomnożyć przez 1), kontrolne po dwóch tygodniach, 5,4 mEq/l
Ogólne badanie moczu: bez odchyleń od normy
Pytanie
Który ze sposobów postępowania byłby najwłaściwszym kolejnym krokiem?
a. Przerwanie podawania kotrimoksazolu
b. Ocena obecności eozynofilów w moczu
c. Przerwanie podawania prednizonu
d. Oznaczenie przeciwciał przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych (ANCA – antineutrophil cytoplasmic antibodies) w surowicy
e. Ocena mikroalbuminurii
Omówienie
Niektóre leki, takie jak trimetoprim, powodują zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy, co jednak nie odpowiada obniżeniu przesączania kłębuszkowego (GFR – glomerular filtration rate). 11 Niewielka ilość ogólnego wydalania kreatyniny odbywa się na drodze wydzielania cewkowego; jednak u różnych osób inny procent ogólny kreatyniny jest eliminowany w ten sposób i jest ona względnie w większym stopniu wydzielana przez cewki u osób z przewlekłą niewydolnością nerek. Trimetoprim jest inhibitorem cewkowego wydzielania kreatyniny i może również interferować z wydzielaniem potasu.
W kilku badaniach udokumentowano zwiększenie od 15 do 30% stężenia kreatyniny w surowicy w związku ze stosowaniem trimetoprimu, co mogłoby odpowiadać zmianom obserwowanym u opisywanej pacjentki. Wzrost występuje już po kilku godzinach po podaniu pierwszej dawki i szybko normalizuje się po odstawieniu leku. Lek ten powoduje również występowanie odwracalnej hiperkaliemii ze średnim wzrostem stężeń potasu w surowicy o 0,3 mEq/l. 12 Mimo że nie ma ona znaczenia klinicznego, to jednak należy zachować ostrożność w przypadku osób, u których występują inne czynniki ryzyka hiperkaliemii (np. przyjmowanie inhibitorów ACE, sartanów, spironolaktonu czy przewlekła choroba nerek).
U pacjentki nie występują inne kliniczne objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek czy zapalenia naczyń (vasculitis). Mimo że za wzrost stężenia azotu mocznikowego najprawdopodobniej odpowiedzialny jest prednizon (przez zwiększenie wytwarzania mocznika w procesach katabolicznych), to jednak nie ma wskazań do jego odstawienia. Hiperglikemia ma charakter przejściowy i wiąże się ze stosowaniem glikokortykosteroidów. U pacjentki wywiad w kierunku cukrzycy jest negatywny i nie ma potrzeby badania stężenia mikroalbumin.
Perłowa zasada
Trimetoprim powoduje wystąpienie odwracalnego wzrostu stężenia potasu i stężenia kreatyniny w surowicy.
Prawidłowe odpowiedzi: 1. a, 2. d, 3. d, 4. e, 5. a, 6. a
Następny artykuł: