Spis treści

78-letni mężczyzna zgłosił się z powodu utrzymującego się od 6 godzin stałego, ostrego, niepromieniującego zamostkowego bólu w klatce piersiowej. Pacjent ocenił jego nasilenie na 5 punktów w skali 10-punktowej. Negował występowanie wcześniej dyskomfortu w klatce piersiowej. Opisywany ból był poprzedzony jednodniowym bólem w nadbrzuszu oraz epizodami nudności i wymiotów bez domieszki krwi. Pacjent określił ból w nadbrzuszu jako stały, ostry i opasujący, zauważając również, że nasilał się po

jedzeniu. Szczegółowy wywiad w kierunku innych dolegliwości był ujemny. Przed wystąpieniem dolegliwości, z powodu których zgłosił się do lekarza, pacjent ćwiczył codziennie, biegając na ruchomej bieżni.

W wywiadzie odnotowano cukrzycę kontrolowaną dietą, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemię i olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic. Pacjent zgłaszał także, iż w przeszłości palił tytoń. Negował występowanie przedwczesnej choroby wieńcowej w rodzinie. Obecnie przyjmuje amlodypinę, atenolol, hydrochlorotiazyd, lizynopryl, prawastatynę oraz kwas acetylosalicylowy.

Wartości parametrów życiowych były następujące: ciśnienie tętnicze – 158/77 mmHg, tętno – 78/min, temperatura ciała – 36,1°C, częstość oddechów – 16/min, saturacja krwi tętniczej podczas oddychania tlenem podawanym z prędkością przepływu 2 l/min – 95%. Pacjent był w dobrym stanie ogólnym, a badanie układu krążenia, płuc, brzucha, układu mięśniowo-szkieletowego, układu nerwowego i skóry nie wykazało istotnych nieprawidłowości. Analiza zapisu obrazu elektrokardiograficznego (EKG) ujawniła nowe nieprawidłowości, które nie były uprzednio widoczne w EKG (ryc.).

Rycina. Elektrokardiogram przy przyjęciu do szpitala

Rycina. Elektrokardiogram przy przyjęciu do szpitala

Na zdjęciu RTG klatki piersiowej stwierdzono niedodmę u podstawy lewego płuca.

1. Które z poniższych rozpoznań stanowi najbardziej prawdopodobną przyczynę objawów występujących u pacjenta?

a. Zatorowość płucna

b. Zapalenie płuc

c. Pęknięcie przełyku

d. Rozwarstwienie aorty

e. Ostry zespół wieńcowy

 

Zatorowość płucna może być przyczyną dyskomfortu w klatce piersiowej, ale jest raczej mało prawdopodobna u tego pacjenta. Jest on stabilny hemodynamicznie, nie ma duszności i prawdopodobieństwo występowania tej choroby jest małe (0 punktów w skali Wellsa 1 ). Mimo że zapalenie płuc może przebiegać z objawami dyskomfortu w jamie brzusznej, to brak gorączki, kaszlu i nacieków na zdjęciu RTG klatki piersiowej sprawia, że to rozpoznanie jest bardzo mało prawdopodobne. Pęknięcie przełyku występuje typowo po jego instrumentacji lub silnych wymiotach i zazwyczaj wywołuje ból w klatce piersiowej, a na zdjęciu RTG może być widoczna odma śródpiersia. U naszego pacjenta nie ma takich danych w wywiadzie ani też nie stwierdzono nieprawidłowości na zdjęciu RTG klatki piersiowej. Rozwarstwienie aorty może być przyczyną rozdzierającego bólu w klatce piersiowej i jamie brzusznej, a także nieprawidłowości w zakresie parametrów życiowych, asymetrii tętna oraz niekiedy nowego szmeru niedomykalności zastawki aortalnej. U tego pacjenta nie występowały czynniki ryzyka rozwarstwienia aorty, takie jak choroba tkanki łącznej, tętniak aorty w wywiadzie lub dwupłatkowa zastawka aortalna. W badaniu obejmującym pacjentów zgłaszających się z powodu bólu w klatce piersiowej stwierdzono zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego, jeżeli występowały nudności lub wymioty. 2 Biorąc pod uwagę dane z wywiadu i zmiany w EKG, obraz kliniczny u tego pacjenta odpowiada ostremu zespołowi wieńcowemu.

Pacjent otrzymał 324 mg kwasu acetylosalicylowego w postaci tabletki do żucia oraz nitroglicerynę podjęzykowo. Początkowe stężenie troponin wynosiło 0,018 ng/ml (norma: <0,01 ng/ml). Podano dożylnie heparynę niefrakcjonowaną i nitroglicerynę oraz doustnie metoprolol, a następnie przeniesiono chorego do naszego ośrodka w celu dalszego leczenia.

W chwili oceny pacjenta w naszym ośrodku ból w klatce był mniej nasilony. W badaniu przedmiotowym stwierdzono minimalną rozlaną bolesność uciskową brzucha, bez objawu Blumberga i obrony mięśniowej, z prawidłową perystaltyką. W kontrolnym EKG nie stwierdzono istotnych zmian. Wyniki kontrolnych badań laboratoryjnych były następujące (w nawiasie podano wartości referencyjne): stężenie troponiny 0,02 ng/ml (<0,01 ng/ml), liczba leukocytów – 18,0 × 10 3 /μl (3,5-10,5 × 10 3 /μl), liczba granulocytów obojętnochłonnych – 16,8 × 10 3 /μl (1,7-7,0 × 10 3 /μl), stężenie glukozy we krwi (pomiar przygodny) 190 mg/dl (70-140 mg/dl).

2. Który sposób leczenia jest najwłaściwszy u tego pacjenta?

a. Zastąpienie heparyny niefrakcjonowanej heparyną drobnocząsteczkową

b. Dożylne podanie morfiny

c. Doustne podanie nasycającej dawki klopidogrelu

d. Doustne podanie dodatkowej dawki kwasu acetylosalicylowego w postaci tabletki dojelitowej

e. Dożylne podanie tenekteplazy

 

Mimo że heparyna drobnocząsteczkowa skuteczniej niż heparyna niefrakcjonowana zapobiega nawrotowi dławicy, zawałowi mięśnia sercowego i zgonowi w 30-dniowej obserwacji, nie zaleca się zamieniania jednego rodzaju heparyny na inny, ponieważ w badaniach wykazano większą częstość występowania zgonów i zawałów mięśnia sercowego wśród pacjentów, u których dokonano takiej zamiany. 3, 4, 5 Co więcej, przyjmowanie heparyny drobnocząsteczkowej zwiększa ryzyko powikłań krwotocznych związanych z zabiegami chirurgicznymi ze względu na długi czas półtrwania. 3 Utrzymywanie się bólu w klatce piersiowej wskazuje zwykle na niedokrwienie i dożylne podanie morfiny jest właściwym postępowaniem, mimo że wskazywano na możliwość występowania zdarzeń niepożądanych związanych ze stosowaniem tego leku. 6 Uważa się, że morfina przynosi ulgę dzięki: 1) działaniu przeciwbólowemu w wyniku aktywacji receptorów μ; 2) zmniejszeniu niepokoju i aktywacji współczulnej oraz 3) zmniejszeniu obciążenia wstępnego i zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. 7 Podawanie klopidogrelu lub inhibitora glikoproteiny IIb/IIIa u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym ma rangę zalecenia klasy IA. 8 Ponieważ może zaistnieć potrzeba pomostowania tętnic wieńcowych, natychmiastowe podanie klopidogrelu staje się mniej korzystnym rozwiązaniem; w takich przypadkach należy rozważyć zastosowanie zamiast niego inhibitora glikoproteiny IIb/IIIa. Maksymalna zalecana dawka kwasu acetylosalicylowego wynosi w takich przypadkach 324 mg. 8 Zaleca się podawanie kwasu acetylosalicylowego w postaci preparatów do żucia ze względu na zwiększone wchłanianie przez błonę śluzową policzków i szybsze hamowanie czynności płytek. 9 Tenekteplaza, lek trombolityczny, jest wskazana w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, ale nie w przypadku zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST. 7

Ważną kwestią w ocenie pacjenta było to, że uzyskał on 6 punktów w skali TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction), co wskazuje, że ryzyko zgonu z dowolnej przyczyny, nowego lub ponownego zawału mięśnia sercowego bądź ciężkiego niedokrwienia wymagającego pilnej rewaskularyzacji wynosi 41%. 10 Zaplanowano strategię wczesnego leczenia inwazyjnego, ale przed cewnikowaniem serca pacjent odczuwał narastający ból brzucha. W kolejnym badaniu przedmiotowym nadal był w stanie stabilnym (parametry życiowe w normie), ale stwierdzono pojawienie się obrony mięśniowej i objawu Blumberga, zwłaszcza w prawym dolnym kwadrancie brzucha. Wynik przyłóżkowego przezklatkowego badania echokardiograficznego wykonanego w trybie pilnym nie odpowiadał świeżemu zawałowi mięśnia sercowego. Aktywność lipazy, aminotransferazy asparaginianowej, aminotransferazy alaninowej i fosfatazy alkalicznej oraz stężenie bilirubiny były w normie. Stwierdzono natomiast zwiększone stężenie mleczanów do 3,0 mmol/l (norma: 0,6-2,3 mmol/l).

3. Jaki jest najwłaściwszy następny krok?

a. Rozpoczęcie antybiotykoterapii dożylnej

b. Wykonanie badania ultrasonograficznego jamy brzusznej

c. Kontrolne oznaczenie stężenia mleczanów

d. Wykonanie tomografii komputerowej jamy brzusznej i miednicy

e. Wykonanie przezprzełykowego badania echokardiograficznego

 

Wyniki badania podmiotowego i przedmiotowego pacjenta mogą wskazywać na zakażenie w obrębie jamy brzusznej, jednak bez dalszej oceny bólu rozpoczęcie antybiotykoterapii nie byłoby najwłaściwszym następnym krokiem. Diagnostyka różnicowa bólu brzucha u pacjenta powinna obejmować zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalne choroby jelit, zapalenie uchyłków, niedrożność jelita cienkiego, pęknięcie narządu trzewnego oraz niedokrwienie jelita. Mimo że badanie USG umożliwia uwidocznienie wyrostka robaczkowego, nie pozwala rozpoznać innych wymienionych stanów i konieczne jest dalsze obrazowanie. Ponowne oznaczenie stężenia mleczanów nie będzie pomocne, ponieważ prawidłowe stężenie mleczanów nie wyklucza patologii, a zwiększone stężenie nie ma wartości diagnostycznej z uwagi na brak swoistości. Ze względu na leukocytozę, objawy otrzewnowe i kwasicę mleczanową konieczne jest poszukiwanie wyżej wymienionych przyczyn i najbardziej przydatnych informacji dostarczy TK jamy brzusznej i miednicy. W opisywanym przypadku echokardiografia przezklatkowa wystarcza do wykrycia regionalnych zaburzeń czynności skurczowej, natomiast echokardiografia przezprzełykowa nie dostarczy dodatkowych informacji, które uzasadniałyby narażenie na powikłania tego badania. 11

Obraz w TK (powiększony wyrostek robaczkowy z pogrubioną ścianą, z zamykającym jego światło kamieniem wyrostkowym oraz kilkoma małymi pęcherzykami gazu w pobliżu końca wyrostka) odpowiadał ostremu zapaleniu wyrostka robaczkowego.

4. Które z wymienionych postępowań jest wskazane oprócz konsultacji chirurgicznej u tego pacjenta?

a. Ocena anestezjologiczna przed znieczuleniem ogólnym

b. Rozpoczęcie dożylnego podawania wankomycyny

c. Wykonanie koronarografii

d. Dożylne podanie siarczanu protaminy

e. Przerwanie dożylnego podawania heparyny

 

Objawy podmiotowe i przedmiotowe występujące u pacjenta przypisano pseudozawałowi mięśnia sercowego (PMI – pseudomyocardial infarction) wtórnemu do zapalenia wyrostka robaczkowego z perforacją. Pseudozawał mięśnia sercowego to stan charakteryzujący się występowaniem bólu w klatce piersiowej, zmian w EKG oraz zwiększonego stężenia troponin sercowych, które imitują zawał mięśnia sercowego, bez obecności istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych. 12 Kiedy istnieje potrzeba interwencji chirurgicznej w trybie nagłym, ocena anestezjologiczna przed znieczuleniem jest niepotrzebna, ponieważ opóźnia operację ratującą życie, a jej wyniki mogą wskazać na problemy, które i tak nie mogą zostać niezwłocznie wyjaśnione. 13 Wankomycyna jest lekiem działającym na bakterie Gram(+), a w tym przypadku empiryczna antybiotykoterapia powinna być ukierunkowana na tlenowe i beztlenowe bakterie Gram(-) bytujące w jamie brzusznej, aby zapobiec zakażeniu rany chirurgicznej i wytworzeniu się ropnia. Koronarografia nie jest wskazana, ponieważ przyczyną objawów występujących u pacjenta nie jest ostry zespół wieńcowy, a dalszą diagnostykę kardiologiczną będzie można rozważyć po leczeniu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Ze względu na zagrożenia związane ze stosowaniem siarczanu protaminy 14 lek ten podaje się zwykle w przypadku niemożliwego do opanowania lub przewidywanego poważnego krwawienia oraz przedawkowania heparyny. Appendektomia laparoskopowa jest minimalnie inwazyjnym zabiegiem, który wiąże się z małym ryzykiem krwawienia, a heparyna niefrakcjonowana ma krótki czas półtrwania, zatem najlepszym rozwiązaniem jest natychmiastowe przerwanie jej podawania.

Następnego dnia po laparoskopowej appendektomii stężenie troponin i obraz EKG uległy normalizacji, a pacjent został wypisany do domu z zaleceniem dalszej kontroli u lekarza podstawowej opieki zdrowotnej oraz kardiologa.

5. Które z poniższych badań będzie najwłaściwsze w celu oceny prawdopodobieństwa występowania choroby wieńcowej u tego pacjenta?

a. Echokardiograficzna próba dobutaminowa

b. Angiografia TK tętnic wieńcowych

c. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa

d. Koronarografia

e. Scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego z użyciem adenozyny i sestamibi

Echokardiograficzna próba dobutaminowa dostarcza informacji na temat występowania i rozległości niedokrwienia mięśnia sercowego podczas oceny czynności lewej komory, wielkości jam serca oraz czynności zastawek. Metoda ta jest wskazana, kiedy pacjent nie może wykonać wysiłku fizycznego lub kiedy spoczynkowe nieprawidłowości w EKG uniemożliwiają interpretację EKG w czasie obciążenia, ale żadna z tych sytuacji nie dotyczyła naszego pacjenta. Mimo że angiografia TK tętnic wieńcowych jest nieinwazyjną metodą oceny anatomii tętnic wieńcowych i wykrywania istotnych zmian w ich nasierdziowych odcinkach, nie byłaby to najlepsza metoda przesiewowa ze względu na ekspozycję na promieniowanie rentgenowskie, ryzyko niepożądanych reakcji na środek kontrastowy oraz koszty. 15 U naszego pacjenta, który jest zdolny do wysiłku fizycznego, a jego spoczynkowy zapis EKG uległ normalizacji, najwłaściwszym badaniem jest elektrokardiograficzna próba wysiłkowa. Koronarografię należy rozważać jedynie u pacjentów, u których przed testem stwierdza się duże prawdopodobieństwo zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej lub choroby trójnaczyniowej, a także u osób, których zawód (np. pilot samolotowy) 16 wymaga definitywnego ustalenia rozpoznania. Scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego z użyciem adenozyny i sestamibi pozwala na określenie umiejscowienia obszarów zmniejszonej perfuzji, a także ocenę frakcji wyrzutowej i żywotności mięśnia sercowego. Nie powinno to być jednak badanie I rzutu u pacjentów z dobrą wydolnością fizyczną.

W badaniu obciążeniowym wykonanym 2 miesiące później nie stwierdzono niedokrwienia mięśnia sercowego. U pacjenta kontrolowane są czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego i nadal czuje się on dobrze.

Omówienie

Świadomość możliwości wystąpienia pseudozawału mięśnia sercowego stale się zwiększa. Zespół ten wymaga dużej czujności klinicznej ze względu na powszechnie akceptowane kryteria rozpoznawania zawału mięśnia sercowego. 17 W definicji zawału mięśnia sercowego z 2007 r. przyznano, że kilka stanów może imitować zawał i utrudniać ustalenie właściwego rozpoznania. 17 Znajomość problemu pseudozawału mięśnia sercowego ma zasadnicze znaczenie dla unikania niewłaściwego postępowania u pacjentów.

Zmiany w EKG sugerujące niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym uniesienie czy obniżenie odcinka ST oraz odwrócenie załamków T, mogą być wywoływane przez wiele różnych stanów, zarówno dotyczących serca, jak i pozasercowych. Przyczyną zmian niedokrwiennych w EKG mogą być takie stany, jak kardiomiopatia takotsubo, skurcz tętnicy wieńcowej, zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia, przerost lewej komory, blok odnogi pęczka Hisa, zespół Brugadów oraz arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, ale interpretacja obrazu EKG w kontekście sytuacji klinicznej i objawów występujących u pacjenta może ułatwiać ustalenie właściwego rozpoznania. Czynniki pozasercowe, takie jak zatorowość płucna, incydenty naczyniowo-mózgowe, drgawki oraz przyjmowane leki (np. digoksyna), również mogą być powodem wystąpienia podobnych zmian w EKG, jednak ze względu na ich swoisty obraz kliniczny lekarze są zwykle w stanie odróżnić te stany od zawału mięśnia sercowego.

Mimo iż wzrost stężenia troponin sercowych uważa się za swoisty dla martwicy mięśnia sercowego, również i w tym przypadku można uzyskać wyniki fałszywie dodatnie. Wyżej omówione etiologie, a także zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIRS – systemic inflammatory response syndrome) oraz niewydolność nerek mogą być przyczynami zwiększonego stężenia troponin, 18 co w połączeniu z nieprawidłowościami w EKG może prowadzić do błędnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego. Co więcej, test immunologiczny wykrywający troponiny sercowe jest podatny na interferencje spowodowane różnymi czynnikami, takimi jak obecność przeciwciał heterofilnych (występujących w chorobach autoimmunologicznych oraz po ekspozycji na obce antygeny), czynnika reumatoidalnego, nadmiaru fibryny, mikrocząsteczek oraz nieprawidłowego funkcjonowania analizatora biochemicznego. 19

W kilku doniesieniach opisano obraz pseudozawału mięśnia sercowego w przypadku występowania patologii w jamie brzusznej, takich jak ostre zapalenie trzustki, perforacja dwunastnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego oraz zapalenie wyrostka robaczkowego z perforacją. 20, 21, 22, 23 Wskazywano również na możliwą rolę nasilonego stresu metabolicznego spowodowanego wstrząsem lub nieprawidłową czynnością nerek. 24, 25 Mechanizm leżący u podłoża obrazu klinicznego pseudozawału mięśnia sercowego w takich sytuacjach jest wciąż przedmiotem badań, ale uważa się, że jest on wtórny do aktywacji nerwów błędnych, prowadzącej do spadku ciśnienia tętniczego, zmniejszenia perfuzji łożyska wieńcowego, upośledzenia czynności mięśnia sercowego, zwiększonego zużycia tlenu w nim oraz wynikającego z tego niedokrwienia mięśnia sercowego z odpowiadającymi mu zmianami elektrycznymi i wzrostem stężenia biomarkerów. 20, 26 Ponadto w tych stanach nieprawidłowe stężenie sodu, potasu i wapnia może modyfikować potencjał czynnościowy w sercu, wywołując nieprawidłowości w zapisie EKG. 20, 25

W przypadku podejrzenia pseudozawału mięśnia sercowego proponujemy skorzystanie z innego kryterium uwzględnionego w definicji zawału mięśnia sercowego i wykonanie badania obrazowego serca. Wczesna przyłóżkowa echokardiografia przezklatkowa jest stosunkowo szybką i skuteczną metodą wykrywania niedokrwiennych regionalnych zaburzeń czynności skurczowej. 11 W ostrych zespołach bólu w klatce piersiowej (bez wzrostu stężenia biomarkerów sercowych) wartość predykcyjna wyniku ujemnego, czyli stwierdzenia braku istotnych regionalnych zaburzeń czynności skurczowej, wynosi 95%. 27 Nawet w przypadku zwiększonego stężenia troponin brak regionalnych zaburzeń czynności skurczowej powinien zwiększać podejrzenie pseudozawału mięśnia sercowego.

Co więcej, jeżeli anatomiczny rozkład regionalnych zaburzeń czynności skurczowej jest niezgodny ze zmianami w EKG, to należy podejrzewać rozpoznanie inne niż ostry zespół wieńcowy (np. kardiomiopatia takotsubo lub zapalenie mięśnia sercowego). Jeżeli wynik echokardiografii przezklatkowej nasuwa wątpliwości dotyczące rozpoznania ostrego zespołu wieńcowego, należy ponownie przeanalizować dane z wywiadu i badania przedmiotowego oraz wyniki badań dodatkowych. Jeżeli znajdzie się alternatywne wyjaśnienie, można oczekiwać, że leczenie stanu będącego przyczyną dolegliwości spowoduje ustąpienie cech pseudozawału mięśnia sercowego.

Mimo iż pseudozawał mięśnia sercowego nie jest spowodowany chorobą wieńcową, z dotychczasowych badań wynika, że nie jest to błahy stan. W przeprowadzonej post hoc analizie danych z badania TACTICS-TIMI-18 (Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with Invasive or Conservative Strategy – Thrombolysis In Myocardial Infarction 18) wykazano, że wśród pacjentów bez istotnego zwężenia w koronarografii, którzy spełniali definicję ostrego zespołu wieńcowego i mieli przy przyjęciu zwiększone stężenie troponin, częstość występowania zgonu, zawału mięśnia sercowego i ponownej hospitalizacji z powodu ostrego zespołu wieńcowego w ciągu 6 miesięcy wynosiła 6,3%. 28 W kilku innych badaniach uzyskano podobne wyniki 29, 30 i w związku z tym takich pacjentów należy zaliczyć do grupy pośredniego ryzyka ponownego incydentu sercowo-naczyniowego: wymagają oni kontrolnego badania obciążeniowego oraz zwalczania czynników ryzyka.

 

 

Prawidłowe odpowiedzi: 1. e, 2. b, 3. d, 4. e, 5. c

 

Translated and reproduced with permission from Mayo Clinic Proceedings.

 

Komentarz
prof. dr hab. med. Bożena Sobkowicz Klinika

Od chwili ogłoszenia nowej definicji zawału mięśnia sercowego w roku 2007 oraz rozpowszechnienia coraz czulszych testów diagnostycznych kwestia interpretacji podwyższonego stężenia troponin u pacjentów w ostrych stanach kardiologicznych i niekardiologicznych jest przedmiotem wielu badań i dyskusji w piśmiennictwie. Stanowi również niezwykle trudny problem kliniczny w codziennej praktyce.1-3 Przedstawiony przypadek 78-letniego mężczyzny, u którego ostre zapalenie wyrostka robaczkowego przebiegało początkowo pod maską ostrego zespołu wieńcowego, jest tego doskonałym przykładem. Autorzy przeprowadzili bardzo logiczny i konsekwentny proces diagnostyczny, a następnie podjęli leczenie, unikając pochopnej decyzji o diagnostyce inwazyjnej (koronarografii).

Diagnostyka bólu w klatce piersiowej należy do największych wyzwań lekarzy szpitalnych oddziałów ratunkowych (SOR) czy izb przyjęć. Uważa się, że u około 10% pacjentów odesłanych do domu nie rozpoznaje się zawału mięśnia sercowego, co znacznie obciąża ich rokowanie i może mieć konsekwencje prawne dla lekarza. W wielu ośrodkach tworzy się więc jednostki organizacyjne zajmujące się diagnostyką ostrych stanów przebiegających z bólem w klatce piersiowej, czyli tzw. chest pain units. Oznaczenie stężenia troponin weszło do standardu badań podstawowych u większości pacjentów zgłaszających się na ostry dyżur, niezależnie od obrazu klinicznego. Z własnego doświadczenia wiem, że każdy pacjent, u którego stwierdza się najmniejszą zwyżkę stężenia troponin, automatycznie uważany jest przez lekarzy innych specjalności za pacjenta kardiologicznego, co może doprowadzić do przeoczenia objawów choroby zasadniczej.

Czytając artykuł, zastanawiałam się, jak postąpiono by w ośrodku, w którym pracuję, jak zachowano by się w innych naszych szpitalach. W Polsce, będącej na czołowym miejscu w Europie pod względem liczby wykonywanych przezskórnych interwencji wieńcowych, w wielu ośrodkach łatwiej jest na dyżurze wykonać koronarografię niż dobrej jakości badanie echokardiograficzne. Decyzje zapadają zazwyczaj bardzo szybko. W przedstawionym przypadku dolegliwości pacjenta, wiek, obciążenie cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym oraz hiperlipidemią, a także wysoka punktacja w skali TIMI sugerowały rozpoznanie ostrego zespołu wieńcowego. Takie też było pierwsze rozpoznanie i zgodnie z nim – wstępne leczenie. W czasie oczekiwania na koronarografię pacjent zgłosił bóle brzucha, co doprowadziło ostatecznie do zmiany rozpoznania i terapii.

Nasze postępowanie w ostrym zespole wieńcowym nie odbiega od przedstawionego w artykule. Prawdopodobnie w Polsce rzadziej w diagnostyce ostrego brzucha wykorzystuje się jako badanie obrazowe pierwszego wyboru tomografię komputerową, głównie z powodu mniejszej dostępności, ale także z przyczyn ekonomicznych. Warto podkreślić, że podejmując decyzję dotyczącą pilnej konsultacji chirurgicznej, zaniechano wstępnej dodatkowej konsultacji anestezjologa. Jest to zgodne ze standardami.3 Mnożenie konsultacji u pacjenta z pilnymi wskazaniami do operacji odwleka zabieg, co może być fatalne w skutkach.

Najtrudniejszym problemem sygnalizowanym przez autorów jest właściwa interpretacja wyników badań dodatkowych – zmian w elektrokardiogramie oraz podwyższonych stężeń troponin u pacjentów ze schorzeniami niekardiologicznymi. Do zwyżki troponin może dojść m.in. w przebiegu udaru mózgu, w niewydolności nerek, u krytycznie chorych, szczególnie ze współistniejącą cukrzycą, w przypadku rozległych oparzeń, po chemioterapii.4,5 U blisko połowy pacjentów z ciężkim stanem zapalnym, szczególnie we wstrząsie septycznym, stwierdza się podwyższone stężenie troponiny.6 We wszystkich wymienionych schorzeniach jej obecność w surowicy pogarsza rokowanie. Nie ma jednoznacznego wyjaśnienia dla patomechanizmu uwalniania troponin u chorych w stanach krytycznych. Przyczyną może być zaburzenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem na tlen a jego podażą, wynikające z tachykardii, kwasicy, hipotonii i hipoperfuzji narządowej, niewydolności mikrokrążenia, i w tym sensie globalnego niedokrwienia mięśnia sercowego. Może to również być skutkiem kardiotoksycznego działania endotoksyn, cytokin czy wolnych rodników uwalnianych przez neutrofile, makrofagi i komórki śródbłonka.5 Nie jest jasne, czy obecność troponin w surowicy u chorych z sepsą oznacza odwracalne, czy nieodwracalne niedokrwienie mięśnia sercowego. Według niektórych w wyniku spadku przepuszczalności błony kardiomiocytu do surowicy przedostają się jedynie fragmenty troponin obecne w cytozolu.5 Podwyższone stężenie troponiny stwierdza się też bardzo często po ekstremalnym wysiłku fizycznym.7 W opisywanym przypadku bardzo niewielka zwyżka stężenia troponin wystąpiła w przebiegu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Zdaniem autorów był to niezawałowy wzrost troponin, nieupoważniający do inwazyjnej diagnostyki kardiologicznej. Patel i wsp. stosują termin „pseudozawał”, chcąc zaakcentować niewieńcową przyczynę zwyżki troponiny u pacjenta. Czy należy wprowadzać nową nomenklaturę? Może po prostu nazwać to niezawałową zwyżką troponin? Trzeba jednak przyznać, że granica pomiędzy „pseudozawałem” a typem drugim zawału według klasyfikacji ESC jest bardzo płynna. Do zawału typu drugiego dochodzi w wyniku niedokrwienia spowodowanego albo zwiększonym zapotrzebowaniem, albo zmniejszoną podażą tlenu w przebiegu spazmu, zatoru do tętnicy wieńcowej, anemii, nadciśnienia lub niedociśnienia.1 Wyrazem trudności w rozgraniczeniu wieńcowej i niewieńcowej przyczyny uwolnienia troponin są liczne publikacje systematyzujące to zagadnienie. Dwie z nich ukazały się w ostatnich miesiącach w „European Heart Journal”.4,5 Thygesen i współautorzy podkreślają, że uwolnienie troponin do surowicy zawsze świadczy o uszkodzeniu serca, zarówno na tle niedokrwienia, jak i z innych przyczyn. Autorzy dzielą zwyżki troponin niezwiązane z jawną chorobą niedokrwienną serca na trzy grupy: zależne od wtórnego niedokrwienia (typ 2 zawału), niezwiązane z niedokrwieniem (np. zapalenie mięśnia sercowego, ablacja, uraz serca, ciężkie poparzenia) oraz o wieloczynnikowej lub nieustalonej etiologii (np. sepsa, wysiłek fizyczny, ostra niewydolność oddechowa, niewydolność nerek, zatorowość płucna, udar mózgu).4 W obu artykułach, a także w ostatnich zaleceniach European Society of Cardiology dotyczących diagnostyki i leczenia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST, wiele miejsca poświęcono zagadnieniom związanym z jakością oznaczeń, podkreślając m.in. brak standaryzacji poszczególnych testów.8 Zarówno fałszywie dodatnie, jak i fałszywie ujemne wyniki są możliwe np. w przypadku interferencji z autoprzeciwciałami lub przeciwciałami heterofilnymi, a także w przypadkach hemolizy, żółtaczki, surowicy lipemicznej.

Podsumowując, na podstawie przypadku opisanego przez autorów z Kliniki Mayo warto zapamiętać, że:

1. Podwyższone stężenie troponin często występuje u chorych w ciężkim stanie ogólnym i nie upoważnia do rozpoznania zawału mięśnia sercowego; są to jednak pacjenci należący do grupy zwiększonego ryzyka wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego.

2. U pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcinka ST, nawet jeśli decydujemy się na wczesną strategię inwazyjną, mamy 24 godziny na ostateczną decyzję. W przypadkach wątpliwych nie warto przyspieszać biegu wydarzeń.

 

Piśmiennictwo:

1. Thygesen K, Alpert J, Harvey D on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the redefinition of myocardial infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525-38.

2. Iser D, Thompson A, Sia KK, et al. Prospective study of cardiac troponin I release in patients with upper gastrointestinal bleeding. J Gastroenterol Hepatol 2008;23:938-42.

3. Poldermans D, Bax J, Boersma E w imieniu Grupy Roboczej ESC/ESA: Wytyczne dotyczące przedoperacyjnej oceny ryzyka sercowego oraz okołooperacyjnego postępowania kardiologicznego u pacjentów poddawanych zabiegom niekardiologicznym. Kardiol Pol 2010;68;3 supl.2.

4. Thygesen K, Mair J, Katus H, et al. Recommendations for the use of cardiac troponic measurement in acute cardiac care. Eur Heart J 2010;31:2197-2206.

5. Agewall S, Giannitis E, Jernberg T, et al. Troponin elevation in coronary vs. non-coronary disease. Eur Heart J 2011;32:404-11.

6. Lim W, Qushmaq I, Devereaux PJ, et al. Elevated cardiac troponin measurements in critically ill patients. Arch Intern Med 2006;166:2446-54.

7. Mingels A, Jacobs L, Michielsen, et al. Reference population and marathon runner sera assessed by highly sensitive cardiac troponin T and commercial cardiac troponin T and I assays. Clin Chem 2009;55:101-8.

8. The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC): ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2011;32:2999–3054.

Następny artykuł:

46-letni mężczyzna z osłabieniem i brunatnym moczem

Sandeep M. Patel
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych