Spis treści
- Ból głowy spowodowany hipoksją lub hiperkapnią
- Ból głowy przypisywany nurkowaniu
- Ból głowy w przebiegu obturacyjnego bezdechu podczas snu
- Ból głowy przypisywany hipoglikemii oraz powstrzymywaniu się od spożywania pokarmów
- Ból głowy związany z dializą
- Ból głowy przypisywany nadciśnieniu tętniczemu
- Ból głowy związany ze stanem przedrzucawkowym i rzucawką
- Ból głowy związany z hiperprolaktynemią i leczeniem bromokryptyną
- Ból głowy związany z zaburzeniami czynności tarczycy
Prawidłowe rozpoznanie i leczenie choroby podstawowej powoduje ustąpienie bólu głowy przypisywanego danemu zaburzeniu lub znaczne zmniejszenie jego nasilenia.
CELE ARTYKUŁU
Po przeczytaniu artykułu Czytelnik powinien umieć:
• rozpoznać najczęstsze metaboliczne przyczyny bólu głowy
Bóle głowy przypisywane czynnikom metabolicznym, czyli endogennym, określane są zgodnie z International Classification of Headache Disorders jako bóle głowy przypisywane zaburzeniom homeostazy. Wiążą się z danym
zaburzeniem, jednostką nozologiczną lub zespołem objawowym, dlatego ich diagnostyka i leczenie mogą być trudne.
W 1988 r. International Headache Society (IHS) opracowało powszechnie stosowaną klasyfikację bólów głowy International Classification of Headache Disorders-I (ICHD-I), 1 w której uwzględniono rozpoznanie bólu głowy przypisywanego zaburzeniom metabolicznym. W 2004 r. klasyfikację zmodyfikowano (ICHD-II); 2 bóle te określono wówczas jako bóle głowy przypisywane zaburzeniom homeostazy i sklasyfikowane je w rozdziale 10.
Ból głowy bezpośrednio związany z danym zaburzeniem metabolicznym (zaburzeniem homeostazy) i wywołany tym zaburzeniem jest określany jako wtórny ból głowy. U pacjenta z rozpoznanym uprzednio pierwotnym bólem głowy, np. migreną, klasterowym bólem głowy lub napięciowym bólem głowy, dane zaburzenie metaboliczne (zaburzenie homeostazy) może być również czynnikiem wyzwalającym napady pierwotnego bólu głowy lub nasilającym pierwotny ból głowy. Nasilenie takiego bólu w związku z wystąpieniem zaburzeń metabolicznych nie powinno skutkować zmianą rozpoznania, tzn. rozpoznaje się nadal wyjściową formę tego bólu. Po wdrożeniu prawidłowego leczenia zaburzeń homeostazy ból głowy przypisany tym zaburzeniom ustępuje lub znacząco zmniejsza swoje nasilenie w ciągu 3 miesięcy. 3
Kryteria diagnostyczne bólu głowy związanego z zaburzeniami metabolicznymi obejmują:
1. Obecność objawów podmiotowych lub przedmiotowych choroby metabolicznej.
2. Potwierdzenie choroby metabolicznej za pomocą badań laboratoryjnych.
3. Wahania nasilenia bólu głowy lub jego częstotliwości związane ze zmiennością zaburzeń metabolicznych i występowanie bólu głowy z określonym opóźnieniem.
4. Ustępowanie bólów głowy po normalizacji stanu metabolicznego.
Ból głowy spowodowany hipoksją lub hiperkapnią
Ból głowy hipoksyjny (hipoxic headache) związany z niskim ciśnieniem parcjalnym tlenu w powietrzu atmosferycznym lub chorobą płuc wywołującą hipoksję pojawia się w ciągu 24 h po ostrym wystąpieniu hipoksji przy ciśnieniu parcjalnym tlenu we krwi (PaO2) <70 mmHg lub gdy dochodzi do przewlekłego niedotlenienia przy PaO2≤70 mmHg. Ból głowy może występować w przebiegu hiperkapni, gdy ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (PaCO2) wzrasta >50 mmHg, przy braku hipoksji. Jednoczesne występowanie hipoksji z hiperkapnią jest również uznawane za przyczynę powstawania bólu głowy, a czasami wyzwalania istniejącego samoistnego bólu głowy.
Ciekawym przykładem bólu głowy o hipoksyjnym mechanizmie powstawania jest wysokościowy ból głowy (high altitude headache). Pojawia się w ciągu 24 h po nagłym, bez uprzedniej adaptacji, znalezieniu się na wysokości >2500 m n.p.m. i ustępuje w ciągu 8 h po zejściu z tej wysokości. Warunkiem jego rozpoznania jest obecność co najmniej jednego innego objawu charakterystycznego dla choroby wysokościowej:
- oddechu Cheyne’a-Stokesa występującego głównie w nocy
- potrzeby wykonywania głębokich oddechów
- duszności wysiłkowej.
Ból głowy wysokościowy jest obustronny, zlokalizowany w okolicy czołowej lub czołowo-skroniowej, ma tępy charakter, małe bądź umiarkowane nasilenie. Wysiłek fizyczny, kaszel, schylanie się, ruch nasilają dolegliwości bólowe. Pojawia się u około 80% pacjentów w sytuacji szybkiego znalezienia się na wysokości >2500 m n.p.m.
Gdy wysokościowy ból głowy występuje z przynajmniej jednym objawem towarzyszącym, takim jak: nudności lub wymioty, jadłowstręt, omdlenia, zawroty głowy, zaburzenia snu, rozpoznaje się ostrą chorobę górską (AMS – acute mountain sickness). Dwudniowa aklimatyzacja w warunkach górskich może zapobiec jej wystąpieniu. Zalecane jest także unikanie spożywania alkoholu i przyjmowanie odpowiedniej ilości płynów kilka dni przed znalezieniem się na wysokości >2500 m n.p.m. oraz w trakcie przebywania na niej. Ostra hipoksja wiąże się z zaburzonym mechanizmem autoregulacji mózgowej, ale mechanizm powstawania bólu głowy przypisywanego hipoksji nie jest jasny. Może być on podobny do mechanizmu powodującego ostrą chorobę górską. Subudhi i wsp. 4 wykazali zależność pomiędzy zaburzeniami autoregulacji mózgowej i ostrą chorobą górską w związku z przebywaniem przez 9 h w środowisku o niskim ciśnieniu atmosferycznym i ciśnieniu parcjalnym tlenu w powietrzu. Podobne wyniki uzyskali Bailey i wsp. 5 Ostatecznie mechanizm powstawania dolegliwości bólowych w wysokościowym bólu głowy nie został poznany, jednak nie kontynuuje się szczegółowych badań na ten temat.
Ciekawym problemem związanym z przebywaniem na dużej wysokości jest ból głowy, który pojawia się w trakcie lotu samolotem (airplane headache). Opisano kilkanaście przypadków takiego bólu głowy. 6 Występuje on głównie u młodych ludzi, pojawia się tylko przy starcie i lądowaniu, zazwyczaj jest jednostronny, dość silny i utrzymuje się nie dłużej niż 20 min po stabilizacji samolotu. Patomechanizm tego bólu nie jest znany, ale w razie jego wystąpienia należy wykluczyć obecność innych chorób, takich jak choroby zatok obocznych nosa czy wewnątrzczaszkowe anomalie naczyniowe. W każdym nowym przypadku zgłoszenia takiego bólu należy rozważyć mechanizm urazu ciśnieniowego. Przyjęcie leków przeciwbólowych, najlepiej z grupy NLPZ, zmniejsza dolegliwości bólowe, jednak zazwyczaj ból ten nie wymaga leczenia, gdyż jest krótkotrwały i zależny od lotu.
Ból głowy wysokościowy
Ból głowy wysokościowy jest obustronny, zlokalizowany w okolicy czołowej lub czołowo-skroniowej, ma tępy charakter, małe bądź umiarkowane nasilenie. Wysiłek fizyczny, kaszel, schylanie się, ruch nasilają dolegliwości bólowe. Pojawia się u około 80% pacjentów w sytuacji szybkiego znalezienia się na wysokości >2500 m n.p.m.
Ból głowy przypisywany nurkowaniu
Ból głowy, który pojawia się w czasie nurkowania (diving headache), spowodowany jest nadmiarem CO2 w organizmie. Nie wiąże się jednak z chorobą dekompresyjną, nie towarzyszą mu więc takie objawy, jak zaburzenia świadomości, zaburzenia oddechowe, odczuwanie gorąca na twarzy czy zaburzenia koordynacji. Ustępuje po wdychaniu 100% tlenu. Hiper-kapnia z PaCO2 >50 mmHg może wiązać się z wystąpieniem zaburzeń napięcia mięśni gładkich naczyń wewnątrzczaszkowych i pośrednio ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Kumulowany w organizmie nurków dwutlenek węgla może osiągnąć poziom >60 mmHg. Bólowi głowy może towarzyszyć ból mięśni, a czasami także ogniskowe objawy neurologiczne i poważne zaburzenia oddechowe, może też dojść do utraty przytomności. Ból głowy u osób nurkujących może też być konsekwencją zatrucia tlenkiem węgla uwalnianym z urządzeń wykorzystywanych do oddychania, szczególnie gdy są źle konserwowane.
Ból głowy w przebiegu obturacyjnego bezdechu podczas snu
Ból głowy przypisywany obturacyjnemu bezdechowi podczas snu (sleep apnea headache) pojawia się częściej niż 15 dni w miesiącu, zazwyczaj rano, po przebudzeniu, może być obustronny o charakterze uciskowym, bez innych objawów towarzyszących i ustępuje po upływie ok. 30 min. Warunkiem rozpoznania tego typu bólu głowy jest udokumentowane rozpoznanie obturacyjnego bezdechu podczas snu (OBPS) na podstawie badań dodatkowych, głównie całonocnej polisomnografii. Przy skutecznym leczeniu OBPS ból głowy nie występuje. Podobne dolegliwości bólowe mogą wystąpić u pacjentów z innymi chorobami układu oddechowego, np. przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP). Czasami bólowi głowy towarzyszy zespół niespokojnych nóg. Mechanizm powstania bólu głowy w przebiegu OBPS czy POChP jest niejasny, prawdopodobnie jest złożony i wieloczynnikowy, może być związany z hipoksją, hiperkapnią lub zaburzeniami snu.
Ból głowy przypisywany hipoglikemii oraz powstrzymywaniu się od spożywania pokarmów
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej mogą powodować wiele objawów ze strony układu nerwowego. Kryterium diagnostycznym bólu głowy przypisanego hipoglikemii (headache attributed to hypoglycemia) jest stężenie glukozy <2,2 mmol/l (ok. 40 mg/dl). Ból głowy przypisywany hipoglikemii nie ma cech charakterystycznych, jest rozlany i tępy. Mogą mu towarzyszyć inne objawy, częste są zaburzenia świadomości. Stwierdzano związek wysokiego stężenia insuliny, a wiec także i hipoglikemii, z powstawaniem bólu głowy. Taką zależność wykazano u pacjentów z migreną. Przyczyną dolegliwości była stwierdzona oporność na insulinę. 7 Ostatnio opublikowano artykuł 8 dotyczący badania, w którym uczestniczyła duża grupa pacjentów chorujących na migrenę. Autorzy stwierdzili, że pacjenci, u których migrena występuje od wielu lat, częściej chorują na zespół metaboliczny z opornością na insulinę. Nie ma jednak kontrolowanych badań ani dostatecznej literatury na ten temat.
Kryteria bólu głowy przypisywanego powstrzymywaniu się od spożywania pokarmów (headache attributed to fasting) obejmują:
1. Lokalizację czołową.
2. Rozlany charakter bólu.
3. Charakter niepulsujący.
4. Małe lub umiarkowane nasilenie bólu.
5. Potwierdzenie, że pacjent nie przyjmuje pokarmów przez okres dłuższy niż 16 h.
6. Ujawnienie się bólu głowy w okresie powstrzymywania się od spożywania pokarmów.
7. Ustępowanie bólu głowy w ciągu 72 h od przyjęcia pokarmu.
Ten rodzaj bólu głowy występuje częściej u osób z wywiadem w kierunku samoistnych bólów głowy, np. migreny, a głodowanie jest znanym czynnikiem wyzwalającym ból głowy o charakterze migreny. Wydaje się, że mechanizm powstania bólu głowy przypisywanego powstrzymywaniu się od spożywania pokarmów jest inny niż hipoglikemia i ewentualnie odstawienie kofeiny. Stwierdzono, że ten rodzaj bólu głowy może też pojawiać się bez wystąpienia hipoglikemii.
Ból głowy związany z dializą
Jeśli ból głowy występuje u pacjenta poddawanego dializom, należy ustalić, czy nie jest to ból głowy przypisywany dializie (dialysis headache). Ból taki rozpoznaje się, gdy pojawia się on przynajmniej w połowie wykonywanych dializ i ustępuje w ciągu 3 dni od dializy. Ból głowy może być związany z obniżeniem ciśnienia tętniczego w trakcie dializy, a zmiana parametrów dializy może zapobiec jego wystąpieniu. U pacjentów spożywających duże ilości kofeiny przyczyną wystąpienia bólu głowy w trakcie dializy lub po jej zakończeniu może być także usunięcie kofeiny z surowicy, co może powodować wystąpienie bólu głowy przypisywanego odstawieniu kofeiny. 9
Ból głowy przypisywany nadciśnieniu tętniczemu
Powszechnie łączy się nadciśnienie tętnicze z występowaniem bólu głowy. Przewlekłe dobrze kontrolowane nadciśnienie tętnicze nie jest jednak uważane za przyczynę bólu głowy. Ból może wystąpić w związku ze znacznymi wahaniami ciśnienia tętniczego, tj. wahaniami powodującymi skok ciśnienia skurczowego o 20-25%, potwierdzonymi w badaniu całodobowym. Taka sytuacja dotyczy 50-80% pacjentów z guzem chromochłonnym, który powoduje wahania i skoki ciśnienia tętniczego znacznego stopnia. W przypadku tego guza wzrost ciśnienia tętniczego i ból głowy związane są z wyrzutem katecholamin. Obecność guza chromochłonnego należy potwierdzić badaniami biochemicznymi oraz obrazowymi. Bólowi głowy w tym wypadku towarzyszą: nasilone pocenie się, przyspieszona akcja serca, niepokój, bladość powłok. Po normalizacji ciśnienia tętniczego nasilenie bólu zmniejsza się nie wcześniej niż po godzinie, ale ból może utrzymywać się jeszcze przez kilka godzin.
Ból głowy w nadciśnieniu tętniczym
Przewlekłe dobrze kontrolowane nadciśnienie tętnicze nie jest uważane za przyczynę bólu głowy. Ból może wystąpić w związku ze znacznymi wahaniami ciśnienia tętniczego, tj. wahaniami powodującymi skok ciśnienia skurczowego o 20-25%, potwierdzonymi w badaniu całodobowym.
Kolejną sytuacją związaną ze skokiem ciśnienia jest przełom nadciśnieniowy. Jest to stan, w którym dochodzi do skoku ciśnienia skurczowego >160 mmHg i rozkurczowego >120 mmHg. Ból głowy jest związany ze skokiem ciśnienia skurczowego i ustępuje w ciągu kilku godzin od jego normalizacji. Jest obustronny, ma pulsujący charakter, nasila go aktywność fizyczna.
Encefalopatia nadciśnieniowa jest konsekwencją podwyższonego ciśnienia tętniczego. Ciśnienie tętnicze jest wówczas podwyższone stale >160/100, pacjent jest splątany, ma zaburzenia świadomości, zaburzenia widzenia, włącznie ze ślepotą (ale bez cech aury wzrokowej), mogą wystąpić drgawki. Ból głowy występuje w bezpośrednim związku z podwyższonym ciśnieniem tętniczym i ustępuje 3 dni po jego normalizacji. Ma charakter rozlany, pulsujący, nasila się przy aktywności fizycznej. W badaniu dna oka stwierdza się cechy reinopatii nadciśnieniowej 3-4 stopnia według Keitha-Wagnera.
Zaburzenia hormonalne
Zaburzenia hormonalne są znanym czynnikiem wyzwalającym ból głowy. Wzrost stężenia prolaktyny w surowicy może powodować ból głowy o niecharakterystycznym obrazie klinicznym, czasami z towarzyszącymi nudnościami.
Ból głowy związany ze stanem przedrzucawkowym i rzucawką
Stan przedrzucawkowy (pre-eclampsia) może wystąpić w trakcie ciąży i do 7 dni po porodzie. Wiąże się ze wzrostem ciśnienia tętniczego >140/90 mmHg stwierdzanym co najmniej dwukrotnie w ciągu kolejnych 4 h, i zwiększonym wydalaniem białka w moczu (>0,3 g/24 h). Inne typowe objawy stanu przedrzucawkowego to małopłytkowość i zaburzenia funkcji wątroby. Ból głowy związany ze stanem przedrzucawkowym jest obustronny i nie ma cech wyróżniających, ustępuje w ciągu 7 dni od włączenia prawidłowego leczenia. Wszystkie wcześniej opisane objawy z dominującym bólem głowy w przebiegu wzrostu ciśnienia tętniczego występują w przebiegu rzucawki (eclampsia). Dodatkowym kryterium diagnostycznym jest tu wystąpienie drgawek. Rzucawka i ból głowy przypisywany rzucawce występują w ciąży i połogu do 4 tygodni po porodzie.
Ból głowy związany z hiperprolaktynemią i leczeniem bromokryptyną
Zaburzenia hormonalne są znanym czynnikiem wyzwalającym ból głowy. Wzrost stężenia prolaktyny w surowicy może powodować ból głowy o niecharakterystycznym obrazie klinicznym, czasami z towarzyszącymi nudnościami. 10 W przypadku stwierdzenia hiperprolaktynemii należy wykluczyć obecność gruczolaka przysadki. W większości przypadków jest to mikrogruczolak, który sam w sobie nie jest przyczyną bólu głowy. Guz przysadki może spowodować ból głowy, jeśli penetruje w głąb siodła tureckiego, uszkadzając lub podrażniając wewnątrzczaszkowe struktury bólotwórcze, np. opony. Inną przyczyną bólu głowy mogą być działania niepożądane bromokryptyny, leku powszechnie stosowanego w leczeniu hiperprolaktynemii. Mechanizm powstania bólu głowy przypisywanego bromokryptynie jest niejasny i najprawdopodobniej związany z działaniem receptorowym lub metabolicznym zwiększającym ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
Ból głowy związany z zaburzeniami czynności tarczycy
Bóle głowy występujące w przebiegu chorób tarczycy nie zostały dogłębnie zbadane. Ból głowy w przebiegu niedoczynności tarczycy ma zazwyczaj stały charakter i obustronną lokalizację. W przebiegu nadczynności tarczycy może natomiast dojść do zaostrzenia objawów migreny. U chorych z tyreotoksykozą może wystąpić zespół Meansa, czyli ból okolicy oczodołu z wytrzeszczem gałek ocznych i porażeniem mięśni gałkoruchowych. 11
Ból głowy przypisywany hipotyreozie (headache attributed to hypothyroidism) jest ciągły, obustronny, niepulsujący, występuje do 2 miesięcy od ujawnienia się niskiego stężenia hormonów tarczycy. Ustępuje natomiast w ciągu 2 miesięcy od osiągnięcia eutyreozy. Bólowi głowy nie towarzyszą nudności i wymioty. Uważa się, że 30% pacjentów z niedoczynnością tarczycy może cierpieć na ból głowy. Mechanizm powstania takiego bólu nie jest jasny. Występuje on częściej u kobiet, a czynnikiem zwiększającym ryzyko jego wystąpienia w tej populacji jest wywiad migreny w dzieciństwie.
- 1. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988;8(supl. 7):1-96.
- 2. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1-160.
- 3. Dodick DW, Bordini CA. Headache attributed to disorders of homeostasis. Handb Clin Neurol 2010;97:627-42.
- 4. Subudhi AW, Panerai RB, Roach RC. Effects of Hypobaric Hypoxia on Cerebral Autoregulation. Stroke 2010;41:641-6.
- 5. Bailey DM, Evans KA, James PE, et al. Altered free radical metabolism in acute mountain sickness: implications for dynamic cerebral autoregulation and blood–brain barrier function. J Physiol 2009;73-85.
- 6. Domitrz I. Airplane headache: a further case report of a young man. J Headache Pain 2010;11:531-2.
- 7. Guldiken B, Guldiken S, Demir M, et al. Insulin Resistance and High Sensitivity C-Reactive Protein in Migraine. Can J Neurol Sci 2008;35:448-51.
- 8. Bhoi SK, Kalita J, Misra UK. Metabolic syndrome and insulin resistance in migraine. J Headache Pain 2012 [Epub ahead of print].
- 9. Veerappan I, Arvind RM, Ilayabharthi VJ. Predictors of quality of life of hemodialysis patients in India. Indian J Nephrol 2012;22(1):18-25.
- 10. Eren E, Yapıcı Ş, Çakır ED, Ceylan LA, Sağlam H, Tarım Ö. Clinical course of hyperprolactinemia in children and adolescents: a review of 21 cases. Clin Res Pediatr Endocrinol 2011;3(2):65-9.
- 11. Stępień A. Bóle głowy. Patofizjologia. Diagnostyka. Leczenie. Medical Tribune Polska 2008:234.