Spis treści
Ostre zapalenie zatok jest jedną z najczęstszych chorób. W Polsce każdego roku zapada na nie od 4 do 8 mln osób.
CELE ARTYKUŁU
Po przeczytaniu artykułu Czytelnik powinien umieć:
• rozpoznać ostre zapalenie zatok przynosowych
• rozpoznać przypadki wymagające skierowania chorego do laryngologa w celu dalszej diagnostyki
• wdrożyć leczenie ostrego zapalenia zatok
• rozpoznać przypadki wymagające wdrożenia antybiotykoterapii
Ostre zapalenie zatok przynosowych jest jedną z dziesięciu najczęściej
rozpoznawanych chorób w praktyce ambulatoryjnej i zajmuje piąte miejsce wśród przyczyn przepisywania antybiotyków przez lekarzy rodzinnych. Schorzenie to znajduje się w obszarze zainteresowania lekarzy wielu specjalności, m.in. lekarzy pierwszego kontaktu, pediatrów, internistów, otolaryngologów, a także alergologów i pulmonologów. W ostatnich latach ustalono nową nomenklaturę zapaleń zatok przynosowych, uaktualniono dane epidemiologiczne oraz opracowano podstawowe zasady postępowania w rozpoznawaniu i leczeniu tej jednostki chorobowej.
Definicja
Ostre zapalenie zatok przynosowych (OZZP; sinusitis acuta) to proces zapalny błony śluzowej zatok przynosowych, o nagłym początku, trwający nie dłużej niż 12 tygodni. Ostatnio coraz częściej używa się określenia rhinosinusitis, co należy rozumieć jako zapalenie błony śluzowej jam nosa i zatok przynosowych. 1 Nazwa ta jest bardziej precyzyjna, ponieważ błona śluzowa jam nosa przechodzi do światła zatok w sposób ciągły, bez wyraźnej granicy, tworząc z nią morfologiczną i czynnościową całość. Zapalenie zatok przynosowych niezmiernie rzadko występuje bez jednoczesnego zapalenia błony śluzowej nosa (rhinitis) i najczęściej jest przez tę patologię poprzedzane. Określenie rhinosinusitis zostało wprowadzone w 1999 r. w Stanach Zjednoczonych przez Agency for Health Care Policy and Research w dokumencie dotyczącym diagnostyki i leczenia bakteryjnego zapalenia jam nosa i zatok przynosowych. 2, 3, 4 W Polsce nadal jednak powszechnie używany jest termin „zapalenie zatok przynosowych”, który należy uważać za równoważny z amerykańskim rhinosinusitis. 5
Zgodnie z najnowszymi ustaleniami europejskimi (EPOS – European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps) z 2007 r. rozpoznanie ostrego zapalenia nosa i zatok przynosowych (OZNZP) opiera się na stwierdzeniu co najmniej dwóch objawów, z czego jednym powinno być upośledzenie drożności nosa lub blokada nosa, lub wyciek z nosa (przedni lub tylny – określany czasem jako „spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła”). Towarzyszyć im może ból lub rozpieranie w okolicy twarzy oraz utrata lub osłabienie węchu. 6 Nasilenie choroby można określić jako lekkie (0-3), umiarkowane (4-7) i ciężkie (8-10) w 10-punktowej skali wzrokowo-analogowej (VAS – visual analogue scale). Wynik VAS >5 wiąże się z pogorszeniem jakości życia (ryc. 1).

Rycina 1. Nasilenie objawów chorobowych wg skali VAS
Ostry stan zapalny błony śluzowej nosa i zatok przynosowych rozwija się zazwyczaj nagle i trwa nie dłużej niż 4 tygodnie. Po zastosowaniu właściwego leczenia następuje całkowite ustąpienie objawów i dolegliwości. W EPOS 2007 wyróżniono dwie postacie ostrego zapalenia nosa i zatok przynosowych: ostre wirusowe zapalenie błony śluzowej jam nosa i zatok przynosowych, określane powszechnie jako przeziębienie (w którym objawy oraz dolegliwości utrzymują się nie dłużej niż 10 dni); ostre niewirusowe zapalenie nosa i zatok przynosowych (w którym po 5 dniach następuje nasilenie objawów i dolegliwości lub utrzymują się one powyżej 10 dni, ale nie dłużej niż 12 tygodni; objawy te przemawiają za nadkażeniem bakteryjnym).
Postacie ostrego zapalenia nosa i zatok
Wyróżniono dwie postacie ostrego zapalenia nosa i zatok przynosowych: ostre wirusowe zapalenie błony śluzowej jam nosa i zatok przynosowych (w którym objawy oraz dolegliwości utrzymują się nie dłużej niż 10 dni); ostre niewirusowe zapalenie nosa i zatok przynosowych (w którym po 5 dniach następuje nasilenie objawów).
Patofizjologia
Ostre zapalenie jam nosa i zatok przynosowych jest chorobą o złożonej patofizjologii, w której głównymi zaburzeniami są obrzęk zapalny błony śluzowej zatok, zwężenie ujść naturalnych zatok oraz zmniejszenie aktywności układu śluzowo-rzęskowego. Kluczową rolę w patomechanizmie zapaleń zatok przynosowych odgrywa kompleks ujściowo-przewodowy (ostiomeatal complex). Obejmuje on przestrzeń przewodu nosowego środkowego oraz przylegające do niego struktury i przestrzenie anatomiczne bocznej ściany jamy nosa wraz z prawidłowo funkcjonującą błoną śluzową (transport śluzowo-rzęskowy, enzymy i immunoglobuliny zawarte w śluzie). Przechodzi tędy przedni szlak drenażu śluzu z dużych zatok (zatoki czołowej i szczękowej) oraz z komórek sitowych przednich. Z tego powodu przestrzenie tego rejonu odpowiadają za prawidłowy drenaż i wentylację tych zatok. Nieznaczne zmiany chorobowe (wirusowy lub alergiczny obrzęk błony śluzowej) i każde zaburzenie transportu śluzowo-rzęskowego w obrębie kompleksu ujściowo-przewodowego może doprowadzić do blokady naturalnego ujścia zatoki i zainicjować cykl procesów prowadzących do rozwoju zapalenia błony śluzowej wyściełającej zatokę i wtórnego ostrego zakażenia bakteryjnego. Do czynników ryzyka upośledzających prawidłową wentylację i drenaż zatok przynosowych, zaliczają się: przebyte wirusowe zakażenie górnych dróg oddechowych („przeziębienie”), alergiczny nieżyt nosa, zanieczyszczenia środowiskowe (dymy), ekspozycja na dym tytoniowy, zakażenia zębowe lub stan po ekstrakcji zęba, zaburzenia hormonalne (nieżyt nosa u ciężarnych, niedoczynność tarczycy), czynniki jatrogenne (wentylacja mechaniczna, zgłębnik nosowo-żołądkowy, tamponada nosa, zabiegi stomatologiczne), nieprawidłowości anatomiczne (deformacje przegrody nosa, np. kolec przegrody, łukowate skrzywienie; odmienności anatomiczne bocznej ściany jamy nosa dotyczące m.in. małżowiny nosowej środkowej, wyrostka haczykowatego, puszki sitowej, grobli nosa czy występowania komórek Hallera; przerost migdałków podniebiennych lub gardłowego; rozszczep podniebienia), niedobory immunologiczne, zaburzenia pracy rzęsek i transportu śluzowo-rzęskowego (mukowiscydoza, pierwotna dyskineza rzęsek, zespół Kartagenera). 7, 8
Epidemiologia
Ostre zapalenie nosa i zatok przynosowych jest jedną z najczęstszych przyczyn wizyt lekarskich w praktyce ogólnej. Szacuje się, że u dorosłych występuje 2-5 epizodów wirusowego OZNZP rocznie, a u dzieci w wieku szkolnym nawet 7-10 epizodów rocznie. Jeśli przyjmiemy, że przypadki ostrego zapalenia zatok w Europie występują u 1-2% populacji, to dla Polski otrzymamy liczbę 4-8 mln chorych rocznie. 6
Zasadniczą rolę w ostrym zapaleniu nosa i zatok przynosowych odgrywają wirusy. Są one dominującym czynnikiem wywołującym zakażenia górnych dróg oddechowych, określane powszechnie jako przeziębienia. Opisano ponad 100 typów immunologicznych wirusów (ryno- i orbitowirusy, wirusy RS, grypy i paragrypy, adenowirusy, koronawirusy), z których większość nie pozostawia po zakażeniu odporności. Wirusy trafiają do jam nosa przenoszone na powierzchni rąk, drogą kropelkową lub spływają wraz ze łzami, a następnie – wykorzystując transport śluzowo-rzęskowy – przesuwają się do części nosowej gardła, u dzieci w rejon migdałka gardłowego, gdzie rozwija się miejscowe zakażenie i uwalniają się mediatory reakcji zapalnej. 9 Infekcje wirusowe bezpośrednio lub za pośrednictwem metabolitów procesu zapalnego uszkadzają na dłuższy czas transport śluzowo-rzęskowy, zwłaszcza na poziomie kompleksu ujściowo-przewodowego. Dzieje się tak wskutek zachodzenia różnych procesów, m.in. zwiększenia lepkości śluzu, ale najważniejszym czynnikiem sprawczym jest zmniejszenie liczby komórek rzęsatych, osiągające maksimum około tygodnia po infekcji (pozostaje około 5% komórek rzęsatych). W zachowanych komórkach sprawność ruchu rzęsek jest znacznie upośledzona. Wirusy grypy i adenowirusy dodatkowo uszkadzają nabłonek błony śluzowej jamy nosowej, podczas gdy rynowirusy i koronawirusy nie niszczą nabłonka. Objawy kliniczne infekcji wirusowej rozwijają się po 8-10 godzinach od wniknięcia wirusa i zwykle ustępują samoistnie u większości chorych w ciągu około 2 tygodni.
Zakażenie bakteryjne wikła tylko 0,5-2% wirusowych zakażeń zatok przynosowych, u małych dzieci odsetek ten zwiększa się do 5-10%. Ostre zapalenie zatok przynosowych powodowane jest w większości przypadków przez Streptococcus pneumoniae, Haemophiphilus influenzae i Moraxella catarrhalis, ostatnie głównie u dzieci. 8, 10 Pozostałe drobnoustroje są odpowiedzialne za mniej niż 20% zakażeń bakteryjnych; należą do nich beztlenowce (głównie jako powikłanie po zabiegach stomatologicznych), Staphylocococcus aureus oraz paciorkowce inne niż pneumokoki (tab. 1). 11
Tabela 1. Flora bakteryjna w ostrym zapaleniu zatok przynosowych u dorosłych i dzieci
|
Bakterie |
Dorośli (%) |
Dzieci (%) |
|
Streptococcus pneumoniae |
20-43 |
35-42 |
|
Haemophilus influenzae |
22-35 |
21-28 |
|
Moraxella catarrhalis |
2-10 |
21-28 |
|
Bakterie beztlenowe |
0-9 |
3-7 |
|
Streptococcus spp. |
3-9 |
3-7 |
|
Staphylococcus aureus |
0-8 |
0 |
|
Inne |
4 |
0 |
Obraz kliniczny
Początek choroby jest zwykle nagły, poprzedzony ostrym nieżytem błony śluzowej nosa lub zakażeniem wirusowym górnych dróg oddechowych. Choroba przebiega z ostro zaznaczonymi objawami – oprócz dolegliwości ze strony nosa i zatok przynosowych mogą występować objawy ogólne w postaci podwyższonej temperatury ciała, złego samopoczucia, rozbicia czy braku łaknienia. 12 Bóle głowy mogą mieć różne nasilenie i jeżeli nie są związane z typowo zlokalizowaną reakcją zapalną ze strony chorej zatoki, mogą przybierać charakter bólów głowy bez wyraźnego umiejscowienia.
Wystąpienie objawów miejscowych oraz ich nasilenie wiążą się z obrzękiem błony śluzowej jam nosa i kompleksu ujściowo-przewodowego oraz blokadą ujść naturalnych zatok przynosowych. Chory uskarża się najczęściej na: upośledzenie drożności nosa, wyciek z nosa (śluzowy, śluzowo-ropny, ropny), spływanie wydzieliny po ścianie tylnej gardła, ból lub rozpieranie twarzy w okolicy zatoki objętej procesem zapalnym, ból zębów, osłabienie lub utratę powonienia.
W badaniu przedmiotowym laryngologicznym stwierdza się: obrzęk i zaczerwienienie błony śluzowej jam nosa, obrzęk skóry w okolicy nasady nosa oraz w okolicy powiek, wydzielinę śluzową, śluzowo-ropną lub ropną w jamach nosa, wydzielinę ropną wypływającą spod małżowiny nosowej środkowej po anemizacji błony śluzowej nosa, tkliwość policzka w badaniu palpacyjnym dołu nadkłowego (w zapaleniu zatoki szczękowej) lub pod wpływem ucisku górnej ściany oczodołu (w zapaleniu zatoki czołowej). 13
Ostre zapalenie rozwija się z reguły w kilku zatokach równocześnie, co uwarunkowane jest bliskością ich naturalnych ujść. Na ogół zmiany zapalne występują w komórkach sitowych przednich, a następnie (w kolejności) w zatoce szczękowej, zatoce czołowej, komórkach sitowych tylnych, a najrzadziej w zatoce klinowej. 12
Ból twarzy i uczucie rozpierania są najczęstszymi objawami, które skłaniają chorego, by zgłosił się do lekarza. W ostrym zapaleniu zatok ból najczęściej ma charakter ostry i kłujący, a jego umiejscowienie może wskazywać na prawdopodobne miejsce objęte procesem chorobowym. Ból lub ucisk w przyśrodkowym kącie oka, ból głowy wokół oczodołów lub w skroniach nasilający się w pozycji na wznak wskazuje na zapalenie komórek sitowych. Bolesność kości policzka po jednej stronie twarzy połączona z tkliwością palpacyjną ściany przedniej zatoki szczękowej, ból zębów lub w okolicy oczodołów, ból głowy w skroniach nasilający się przy uniesieniu głowy może świadczyć o zapaleniu zatoki szczękowej. Ciężki ból głowy zlokalizowany w okolicy czołowej, tkliwość przy ucisku górnej ściany oczodołu; ból nasilający się w pozycji na wznak może świadczyć o zapaleniu zatoki czołowej. Głęboko umiejscowiony ból występujący wieloogniskowo w różnych miejscach głowy lub w okolicy potylicznej promieniujący do okolicy czołowej, skroniowej, oczodołowej lub w kierunku szczytu czaszki nasilający się w pozycji na wznak, przy pochylaniu się do przodu lub przy próbie Valsalvy wskazuje na zapalenie zatoki klinowej. 13, 14
Diagnostyka
Rozpoznanie ostrego zapalenia zatok przynosowych można ustalić na podstawie wywiadu, badania przedmiotowego i – w wybranych przypadkach – diagnostyki obrazowej.
Dobrze zebrany wywiad, ze zwróceniem uwagi na przebyte infekcje kataralne nosa, rodzaj wydzieliny nosowej, jak również charakter i umiejscowienie bólów głowy, często może nasuwać podejrzenie ostrego zapalenia zatok przynosowych. Badanie przedmiotowe laryngologiczne, a zwłaszcza ocena jam nosa w rynoskopii przedniej lub w badaniu endoskopowym pozwala ocenić obrzęk błony śluzowej jam nosa oraz charakter wydzieliny wypływającej spod małżowiny nosowej środkowej. 12 Rodzaj wydzieliny z nosa, a w szczególności jej ropny charakter nie stanowi kryterium różnicującego między zakażeniem wirusowym a bakteryjnym. Ponieważ zakażenie bakteryjne prawie zawsze poprzedza infekcja wirusowa, większe znaczenie ma ocena ewolucji zmian. Czas trwania objawów ostrego zapalenia zatok przynosowych powyżej 10 dni oraz pogorszenie stanu klinicznego po 5 dniach świadczy raczej o zakażeniu bakteryjnym.
Punkcja zatoki szczękowej
Wskazaniem do punkcji zatoki szczękowej jest silny ból w okolicy zajętej zatoki, brak poprawy w leczeniu przeciwbakteryjnym, powikłania oczne lub oczodołowe, ostre zapalenie zatok u osób z niedoborami odporności (konieczność pobrania materiału do badania bakteriologicznego).
W diagnostyce ostrego zapalenia jam nosa i zatok przynosowych nie zaleca się standardowo przeprowadzania badań mikrobiologicznych. Nie wykazano bowiem wpływu oceny mikrobiologicznej materiału uzyskanego z punkcji zatoki szczękowej czy wydzieliny pobranej spod małżowiny nosowej środkowej na skuteczność leczenia ostrego zapalenia zatok przynosowych. 15
W diagnostyce ostrego zapalenia zatok przynosowych nie wykonuje się rutynowo badań obrazowych, zwłaszcza w przypadku niepowikłanego zapalenia zatok u chorego zgłaszającego się do lekarza pierwszego kontaktu. W dokumencie EPOS 2007 podkreślono, że dane z wyniku badania podmiotowego i przedmiotowego są o wiele bardziej przydatne niż informacje, które można uzyskać z oceny RTG zatok. 6 Zdjęcia przeglądowe zatok przynosowych charakteryzują się bowiem bardzo małą czułością i swoistością w rozpoznawaniu ostrych zapaleń zatok przynosowych. 5, 16 Często uwidaczniają nieprawidłowości błony śluzowej zatok, co wskazuje na proces zapalny, ale nie na jego przyczynę (wirusową, bakteryjną czy alergiczną). Dotychczas przeglądowe radiogramy zatok wykonywano rutynowo w celu potwierdzenia lub wykluczenia zarówno ostrych, jak i przewlekłych stanów zapalnych zatok. Biorąc pod uwagę fakt, że proces zapalny toczy się zwykle jednocześnie w błonie śluzowej nosa i zatokach przynosowych, stwierdzenie w wywiadzie charakterystycznych dla zapalenia zatok objawów chorobowych, potwierdzonych w badaniu rynoskopowym lub endoskopowym jam nosa, jest wystarczającym warunkiem rozpoznania ostrego zapalenia zatok przynosowych. 6, 17 Radiogramy w projekcji potyliczno-bródkowej wg Watersa przydatne są praktycznie tylko w ocenie występowania bezpowietrzności lub poziomu płynu w zatoce szczękowej lub czołowej, jeśli w planach jest ewentualne wykonanie punkcji zatoki szczękowej (ryc. 2, 3). 18

Rycina 2. Płyn w zatokach szczękowych i zatoce czołowej

Rycina 3. Płyn w zatoce szczękowej lewej
Punkcję zatoki szczękowej wykonuje się w celach diagnostycznych i leczniczych. Badanie umożliwia ocenę pojemności zatoki, drożności jej ujścia naturalnego oraz pobranie wydzieliny do badania mikrobiologicznego. Pozwala również na ewakuację patologicznej wydzieliny ze światła zatoki, co pociąga za sobą ustąpienie lub złagodzenie dolegliwości i poprawę stanu klinicznego. Ponadto nakłucie zatoki umożliwia podanie miejscowo leków przeciwzapalnych i mukolitycznych. 19, 20 W przypadku planowanych kilkakrotnych punkcji zatoki szczękowej można zastosować długotrwały drenaż, pozwalający na codzienne płukanie chorej zatoki, bez konieczności każdorazowego nakłuwania.
Wskazaniem do punkcji zatoki szczękowej jest silny ból w okolicy zajętej zatoki, brak poprawy w leczeniu przeciwbakteryjnym, powikłania oczne lub oczodołowe, ostre zapalenie zatok u osób z niedoborami odporności (konieczność pobrania materiału do badania bakteriologicznego). 7
W przypadku podejrzenia powikłań w przebiegu ostrego zapalenia zatok przynosowych zaleca się wykonanie tomografii komputerowej oraz skierowanie na pilną konsultację specjalistyczną.
Leczenie
Postępowanie w ostrym zapaleniu zatok przynosowych, niepowikłanym wtórnym zakażeniem bakteryjnym, polega na leczeniu objawowym, którego celem jest hamowanie odpowiedzi zapalnej organizmu. Jest to strategia czujnej obserwacji i wyczekiwania bez stosowania antybiotyku. Uwzględnia ona patofizjologię ostrego zapalenia zatok przynosowych, ponieważ w pierwszej fazie reakcji zapalnej, zwanej naczyniową lub obrzękowo-wysiękową, celem leczenia jest zmniejszenie przekrwienia i obrzęku błony śluzowej nosa, gorączki i bólu towarzyszących procesowi zapalnemu. W tym okresie stosuje się leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe, przeciwzapalne, obkurczające naczynia oraz zmniejszające wydzielanie. Wielu autorów zaleca również krótkotrwałą miejscową steroidoterapię. 21, 22 Uważa się, że stosowanie glikokortykosteroidów donosowych w leczeniu ostrego zapalenia zatok, zmniejszające lokalną odpowiedź zapalną i obrzęk błony śluzowej, poprawia upowietrznienie i drenaż zatok. Dzięki temu szybciej następuje eliminacja mikroorganizmów oraz zmniejsza się częstość i ciężkość zaostrzeń schorzenia. 22 W drugiej fazie, nazywanej komórkową lub gęstą, dominuje wytwarzanie gęstej wydzieliny śluzowej, dlatego bardzo ważne jest odpowiednie nawodnienie organizmu. W tym okresie podaje się leki mukolityczne i mukokinetyczne oraz wykrztuśne.
W trzeciej fazie zapalenia, czyli wtórnego zakażenia bakteryjnego, oprócz steroidoterapii donosowej, stosuje się antybiotykoterapię empiryczną jako terapię przyczynową. 23 Oznacza to, że antybiotyk dobiera się na podstawie wyników badań potwierdzających jego skuteczność w leczeniu zakażenia rozpoznanego na podstawie oceny klinicznej. Stosowanie antybiotyku w ostrym zapaleniu jam nosa i zatok przynosowych zaleca się w następujących sytuacjach: kiedy przebieg zakażenia określony intensywnością bólu twarzoczaszki oraz gorączką powyżej 39°C jest ciężki; kiedy nie następuje poprawa kliniczna po 7-10 dniach; kiedy po wstępnej poprawie stan kliniczny się pogarsza.
Skuteczne leczenie przeciwbakteryjne zmniejsza ryzyko poważnych powikłań (np. zapalenia kości i szpiku kostnego, zakrzepicy zatoki jamistej, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ropnia lub ropowicy oczodołu), ale również – dzięki szybszej eliminacji chorobotwórczych bakterii, przyspieszeniu ustępowania obrzęku tkanek oraz przywróceniu sprawnego drenażu i wentylacji zatok przynosowych – zapobiega rozwojowi przewlekłego zapalenia. Częstość występowania wewnątrzczaszkowych powikłań ostrego bakteryjnego zapalenia zatok wynosi 3,7% u dorosłych i około 3% u dzieci.
Antybiotykiem z wyboru (lekiem I rzutu) jest amoksycylina, która wykazuje skuteczność wobec głównych patogenów bakteryjnego zapalenia zatok – Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae. Rekomenduje się stosowanie amoksycyliny przez 10-14 dni w dużych dawkach (tab. 2).
W przypadku nadwrażliwości natychmiastowej na antybiotyki β-laktamowe zaleca się stosowanie jako leków I rzutu antybiotyków makrolidowych o wysokiej aktywności wobec Haemophilus influenzae – klarytromycyny lub azytromycyny.
Antybiotykoterapię skorygowaną (leki II rzutu) stosuje się: w przypadku niepowodzenia leczenia I rzutu – jeśli w ciągu 7 dni nie ustępują objawy chorobowe (zakażenie szczepem opornym, powikłania zakażenia, niebakteryjna przyczyna dolegliwości); w przypadku nawrotu ostrego zapalenia zatok przynosowych – jeśli wystąpi kolejny epizod zakażenia po co najmniej 10 dniach bez objawów; w sytuacji nawrotowego ostrego zapalenia jam nosowych i zatok – jeśli w ciągu roku występują co najmniej 3 epizody ostrego zakażenia po okresach wolnych od objawów; w sytuacji ostrego zakażenia nakładającego się na przewlekły proces zapalny zatok; w przypadku alergii na antybiotyki β-laktamowe i innych postaci nietolerancji.
W leczeniu skorygowanym należy podawać amoksycylinę z kwasem klawulanowym, szczególnie jeśli uprzednie leczenie amoksycyliną było nieskuteczne; w reakcji nadwrażliwości natychmiastowej na penicyliny zaleca się cefalosporyny – ester 1-acetoksyetylowy cefuroksymu lub cefprozyl.
Lekiem III rzutu w leczeniu ostrego zapalenia zatok przynosowych są fluorochinolony przeciwpneumokokowe – moksyfloksacyna, o wysokiej aktywności wobec szczepów Streptococcus pneumoniae opornych na penicylinę.
Przypadki o ciężkim przebiegu mogą wymagać parenteralnego podawania cefalosporyny III generacji (ceftriakson) z skojarzeniu z klindamycyną – leki IV rzutu (tab. 2). 21, 24
Tabela 2. Antybiotykoterapia w leczeniu ostrego zapalenia nosa i zatok przynosowych
|
|
Antybiotyk |
Dawkowanie |
|
Leki I rzutu
Nadwrażliwość natychmiastowa |
Amoksycylina |
1,5-2,0 g co 12 h Dzieci: 75-90/kg m.c./24 h podzielone co 12 h |
|
Makrolid: Klarytromycyna |
250-500 mg co 12 h lub 500 mg co 24 h Dzieci: 15 mg/kg m.c./24 h podzielone co 12 h |
|
|
Makrolid: Azytromycyna |
500 mg/24 h przez 3 dni lub 2 g jednorazowo Dzieci: 10 mg/kg m.c./24 h przez 3 dni lub 30 mg/kg m.c. jednorazowo |
|
|
Leki II rzutu Nadwrażliwość natychmiastowa |
Amoksycylina z kwasem klawulanowym |
1,5-2,0 g/125 mg co 12 h Dzieci: 75-90 mg/6 mg/kg m.c./24 h podzielone co 12 h |
|
Ester 1-acetoksyetylowy cefuroksymu |
500 mg co 12 h Dzieci: 30 mg/kg m.c./24 h podzielone co 12 h |
|
|
Cefprozyl |
250-500 mg co 12 h Dzieci: 30.40 mg/kg m.c./24 h podzielone co 12 h |
|
|
Leki III rzutu |
Moksyfloksacyna |
400 mg co 24 h |
|
Leki IV rzutu (leczenie skojarzone) W skojarzeniu z |
Ceftriakson i.v./i.m.
|
1,0-2,0 g/24 h raz na dobę lub podzielone co 12 h (przez 5 dni) Dzieci: 50-100 mg/kg m.c./24 h podzielone co 12-24 h (przez 5 dni) 300 mg co 8 h |
- 1. Hoban D, Felmingham D. The PROTEKT surveillance study: antimicrobial susceptibility of Haemophilus influenzae and Moraxella catarrhalis from community –acquired respiratory tract infections. J Antimicrob Chemother 2002;50, suppl. 51:49-59.
- 2. Jurkiewicz D, Zielnik-Jurkiewicz B. Zapalenie zatok przynosowych. Bielsko-Biała: Alfa-Medica Press, 2005.
- 3. Konior M, Składzień J, Modrzejewski M. Wyniki badań bakteriologicznych w ostrym bakteryjnym zapaleniu zatok szczękowych oraz wrażliwość patogenów otrzymanych z treści zatoki szczękowej pobranej drogą punkcji. Terapia 2000;9,1:34-9.
- 4. Eccles R. Mechanisms of the symptoms of rhinosinusitis . Rhinology 2011;49,2:131-8.
- 5. Hryniewicz W, Ozorowski T, Radzikowski A i wsp. Ostre zapalenie jam nosa i zatok przynosowych. Rekomendacje postępowania w pozaszpitalnych zakażeniach układu oddechowego 2010. Mag ORL 2011;39,X:81-8.
- 6. Kennedy D. „Sinusitis” or „Rhinosinusitis”? Say he experts: That is good question. Symposia Monitor Daroien, Conn., Health Communication 1993.
- 7. Krzeski A, Galewicz-Zielińska A. W sprawie klasyfikacji zapaleń zatok przynosowych. Otolaryngol 2000;LIV,5:497-504.
- 8. DeMuri GP, Wald ER. Acute sinusitis: clinical manifestations and treatment appproaches. Pediatric Annals 2010;39(1):34-40.
- 9. Benninger M, Appelbaum P, Deneny J, et al. Maxillary sinus puncture and culture in the diagnosis of acute rhinosinusitis. The case for pursuing alternative culture methods. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;127:7-12.
- 10. Brook I, Gooch III MW, Jenkins SG, et al. Clinical Advisory Committee on Pediatric and Adult Sinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;182:2-20.
- 11. Postuła M, Krzeski A. Zastosowanie glikokortykosteroidów donosowych w terapii ostrego zapalenia zatok przynosowych. Mag ORL 2009;29,VIII:11-20.
- 12. Rapiejko P, Jurkiewicz D. Zapalenie zatok przynosowych. Terapia 2011;11-12:31-40.
- 13. Anon J, Jacobs MR, Poole MD. Acute bacterial rhinosinusitis: approach to management. Curr Treat Options Infect Dis 2002;4:165-80.
- 14. Lanza D, Kennedy D. Adult rhinosinusitis defined. Otolaryngol Head Neck Surg 1997;117,S:1-7.
- 15. Krzeski A. Zapalenie zatok przynosowych. W: Janczewski G (red.). Otorynolaryngologia praktyczna. Gdańsk: Via Medica, 2005:307-21.
- 16. AHCPR. Diagnosis and treatment of acute bacterial rhinosinusitis. Rockville, MD Agency for Health Care Policy and Research 1999.
- 17. Krzeski A, Szwedowicz P. Zapalenie zatok przynosowych: klasyfikacja i definicje. Mag ORL 2006; supl. IX:6-10.
- 18. Dzierżanowska D, Dzierżanowska-Fangrat K. Przewodnik antybiotykoterapii 2011. Bielsko-Biała: Alfa-Medica Press 2011.
- 19. Fokkens W, Lund V, Mullol J. European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps group (EPOS). Rhinology 2007;20, suppl.:1-136.
- 20. Myring N i in. Long term treatment of nasal polyps with beclomethasone dipropionate aerosol. Treatment and rationale. Acta Otorynolaryngology 1976;82:252-5.
- 21. Kociemba W. Zapalenie zatok przynosowych – diagnostyka obrazowa. Przewodnik Lekarza 2012; supl. 2:11-15.
- 22. Radzikowski P, Strzembosz A, Krzeski A. Ostre zapalenie zatok przynosowych. W: Krzeski A, Gromek I. Zapalenie zatok przynosowych. Gdańsk: Via Medica, 2008.
- 23. Kennedy DW, et al. First-line management of sinusitis: a national problem? Otolaryngol Head Neck 1990;103:845-8.
- 24. Krzeski A, Kennedy DW. Zapalenie zatok przynosowych. W: Krzeski A, Janczewski G (red.). Choroby nosa i zatok przynosowych. Wrocław: Urban & Partner, 2003:203-18.
Następny artykuł:
Najczęstsze błędy w interpretacji wyników badania ogólnego moczu