Artykuł
Popandemiczny powrót grypy – jakich zmian i wyzwań można oczekiwać w sezonie 2022/2023?
17.10.2022
Cukrzyca, nawet dobrze wyrównana, jako przewlekła choroba metaboliczna przyczyniająca się do upośledzenia odporności oraz znacznego stopnia otyłości (BMI [body mass index] >40) stanowi czynnik ryzyka ciężkiego przebiegu grypy i rozwoju powikłań. Prowadzi też do zwiększonego odsetka hospitalizacji i śmiertelności w tej grupie pacjentów.
Częstość zajęcia mięśnia sercowego w przebiegu infekcji grypowych waha się do 11%, w zależności od przyjętych kryteriów diagnostycznych3. Dokładna częstość jego występowania jest trudna do oszacowania, gdyż rutynowo u chorych na grypę nie wykonuje się panelu specjalistycznych badań pozwalających na postawienie lub wykluczenie tego rozpoznania (EKG, troponina, echo serca, rezonans magnetyczny serca).
Zapalenie mięśnia sercowego (ZMS, myocarditis) jest zapalną chorobą miokardium przebiegajacą z obecnością nacieku zapalnego z towarzyszącą degeneracją oraz martwicą miocytów o podłożu innym niż niedokrwienne11. Niekiedy proces zapalny obejmuje jednocześnie osierdzie (stan ten określa się mianem myopericarditis – gdy dominuje ZMS lub perimyocarditis – gdy dominuje zapalenie osierdzia). W zdecydowanej większości przypadków etiologia zapalenia mięśnia sercowego jest wirusowa. Do najczęstszych czynników etiologicznych należą wirusy coxsackie, adenowirusy, echowirusy, parwowirusy, herpes, a także wirusy grypy.
Niejasne pozostaje, czy uszkodzenie kardiomiocytów we wczesnej fazie choroby stanowi rezultat cytotoksycznego działania wirusa w mięśniu sercowym, czy jest wynikiem uszkodzenia wyrządzonego przez układ odpornościowy. Uważa się jednak, że w późnej fazie choroby progresja związana jest głównie z działaniem układu odpornościowego. Wirusy są odpowiedzialne za wyzwalanie reakcji autoimmunologicznej, która trwa nawet po wyleczeniu infekcji. Choroba może doprowadzić do kardiomiopatii pozapalnej i postępującej niewydolności serca3.
Dodatkowo każdy etap może być powikłany incydentami zakrzepowo-zatorowymi, zaburzeniami rytmu serca bądź nagłym zgonem sercowym. Patofizjologia ZMS została przedstawiona na rycinie 1.
Rycina 1. Patogeneza zapalenia mięśnia sercowego (opracowane na podstawie wytycznych grupy roboczej ESC 2013)11
Czynnik infekcyjny bezpośrednio uszkadza kardiomiocyty, powodując ostrą fazę zapalenia. W wyniku rozwoju ostrej reakcji zapalnej w tkankach mięśnia sercowego dochodzi do powstania nacieku komórkowego, którego skutkiem jest reakcja cytotoksyczna. Prowadzi to do miolizy części zainfekowanych miocytów i odsłonięcia antygenów wewnątrzkomórkowych, które dotychczas były niewidoczne dla układu odpornościowego.
Antygeny wirusa grypy są podobne do antygenów mięśnia sercowego (zjawisko mimikry antygenowej), co prowadzi do aktywacji układu immunologicznego i szerzenia się odpowiedzi skierowanej przeciwko endogennym epitopom w mięśniu sercowym. W wyniku reakcji immunologicznej dochodzi do eliminacji wirusa i wygaszenia odpowiedzi immunologicznej. Jednak w części przypadków obserwujemy przetrwanie materiału genetycznego wirusa w mięśniu sercowym bądź utrzymywanie się odpowiedzi immunologicznej przy braku infekcji, co może prowadzić do przewlekłego zapalenia mięśnia sercowego, a ono z kolei u części chorych – do rozwoju pozapalnej kardiomiopatii rozstrzeniowej.
ZMS występuje zazwyczaj w ciągu 4-7 dni po początku infekcji grypowej. Klasycznie obecny jest wywiad dotyczący objawów prodromalnych zakażenia wirusowego (gorączka, bóle mięśniowe, dolegliwości ze strony układu oddechowego), co może stanowić wskazówkę diagnostyczną. Objawy kliniczne zajęcia mięśnia sercowego są różnorodne i niemożliwe do przewidzenia, indywidualne u każdego chorego – od postaci niemych klinicznie do stanów zagrożenia życia (wstrząs kardiogenny, częstoskurcz komorowy, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia). Typowe objawy obejmują:
Wyrazem towarzyszącej prawokomorowej niewydolności serca są obrzęki obwodowe, powiększenie wątroby i poszerzenie żył szyjnych. Przyczynami bólu w klatce piersiowej mogą być współistniejące zapalenie osierdzia, skurcz tętnicy wieńcowej11, ale też martwica kardiomiocytów w przebiegu ZMS. W przypadku zajęcia osierdzia mogą wystąpić tarcie osierdziowe, uniesienie odcinka ST oraz płyn w worku osierdziowym.
U pacjentów z cukrzycą obraz kliniczny może być odmienny, m.in. ze względu na zaburzenia w odczuwaniu bólu w przebiegu neuropatii cukrzycowej. Obniżenie tolerancji wysiłku jest jednym z niespecyficznych objawów cukrzycy. Poza tym jest ona klasycznym czynnikiem ryzyka rozwoju innych chorób układu krążenia, przede wszystkim choroby wieńcowej.
W zależności od dominujących objawów wyróżnia się cztery manifestacje kliniczne ZMS:
Zapalenie mięśnia sercowego może przebiegać w sposób ostry, podostry lub przewlekły. Przebieg ZMS jest ściśle skorelowany ze stanem immunologicznym pacjenta. W literaturze dostępne są opisy przypadków ciężkiego przebiegu pogrypowego zapalenia mięśnia sercowego niejednokrotnie zakończonych zgonem13.
W zakresie badań laboratoryjnych podstawowe znaczenie ma oznaczenie stężenia troponiny, ponieważ w trakcie ZMS dochodzi do uszkodzenia i martwicy kardiomiocytów. Szacuje się, że podwyższone stężenie troponin sercowych występuje u ok. 35% pacjentów z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego14. Wzrost stężenia markerów martwicy miokardium nie jest swoisty dla ZMS, występuje w zawale serca oraz w szeregu innych stanach prowadzących do uszkodzenia serca w mechanizmie innym niż niedokrwienie.
