Reakcje górnych dróg oddechowych na zimne powietrze

ustę­pu­je po jej za­koń­cze­niu. Ob­ja­wy te moż­na od­two­rzyć eks­pe­ry­men­tal­nie, wpro­wa­dza­jąc zim­ne po­wie­trze do noz­drzy. Za po­mo­cą tej me­to­dy wy­ka­za­no zwią­zek po­mię­dzy ak­ty­wa­cją ko­mó­rek tucz­nych i sty­mu­la­cją ner­wów czu­cio­wych a roz­wo­jem ob­ja­wów nie­ży­tu no­sa. Wy­ni­kiem po­bu­dze­nia ner­wów czu­cio­wych jest od­ruch cho­li­ner­gicz­ny, któ­ry pro­wa­dzi do po­wsta­nia wy­cie­ku z no­sa, dla­te­go w le­cze­niu nie­ży­tu no­sa wy­wo­ła­ne­go zim­nym po­wie­trzem sku­tecz­ne są le­ki cho­li­no­li­tycz­ne. Wy­ni­ki ba­dań do­świad­czal­nych wska­zu­ją, że oso­by z nad­wraż­li­wo­ścią na zim­ne po­wie­trze mo­gą mieć upo­śle­dzo­ną zdol­ność do uzu­peł­nia­nia ubyt­ku wo­dy spo­wo­do­wa­ne­go eks­po­zy­cją na zim­ne po­wie­trze. W związ­ku z tym ob­ja­wy nie­ży­tu no­sa wy­wo­ła­ne­go zim­nym po­wie­trzem mo­gą wy­ni­kać z ak­ty­wa­cji me­cha­ni­zmów kom­pen­sa­cyj­nych, ma­ją­cych na ce­lu przy­wró­ce­nie ho­me­osta­zy bło­ny ślu­zo­wej.

Wpro­wa­dze­nie

Re­ak­cja gór­nych dróg od­de­cho­wych na zim­ne po­wie­trze bu­dzi za­in­te­re­so­wa­nie nie tyl­ko ja­ko pro­blem kli­nicz­ny, ale tak­że ze wzglę­du na po­wią­za­nie gór­nych i dol­nych dróg od­de­cho­wych oraz hi­po­te­zę, że struk­tu­ral­nym i funk­cjo­nal­nym po­do­bień­stwom po­mię­dzy bło­ną ślu­zo­wą no­sa i oskrze­li od­po­wia­da po­dob­na pa­to­fi­zjo­lo­gia. ¹ Re­ak­cja bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­ne po­wie­trze mo­że za­tem po­słu­żyć ja­ko mo­del pod­czas ba­dań nad ast­mą wy­sił­ko­wą lub wy­wo­ła­ną przez zim­ne po­wie­trze, ponieważ są to zja­wi­ska po­wszech­ne u cho­rych na ast­mę. ² Do­tych­czas nie ba­da­no jed­nak związ­ku po­mię­dzy na­si­le­niem re­ak­cji na zim­ne po­wie­trze za­cho­dzą­cej w ob­rę­bie no­sa i w dol­nych dro­gach od­de­cho­wych. W jed­nym ba­da­niu wy­ka­za­no je­dy­nie, że u cho­rych na ast­mę re­ak­cja bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­ne po­wie­trze jest sil­niej­sza niż u cho­rych na prze­wle­kły nie­żyt no­sa. ³

Nie­żyt no­sa wy­wo­ła­ny zim­nym po­wie­trzem opi­sy­wa­ny jest ja­ko wy­stę­po­wa­nie ob­ja­wów za­pa­le­nia bło­ny ślu­zo­wej no­sa w cza­sie eks­po­zy­cji na zim­no. Głów­ne z nich to wy­ciek z no­sa i prze­krwie­nie bło­ny ślu­zo­wej no­sa, któ­rym czę­sto to­wa­rzy­szy uczu­cie pie­cze­nia we­wnątrz ja­my no­so­wej. Ob­ja­wy na­si­la­ją się w cza­sie wietrz­nej po­go­dy. Wod­ni­sty wy­ciek i prze­krwie­nie bło­ny ślu­zo­wej no­sa czę­sto po­ja­wia­ją się pod­czas jaz­dy na nar­tach; tzw. nos nar­cia­rza. ⁴ Oso­by z nad­wraż­li­wo­ścią bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­no mo­gą mieć ato­pię lub jej nie mieć. Eks­po­zy­cja na zim­ne po­wie­trze mo­że być je­dy­ną przy­czy­ną wy­zwa­la­ją­cą ob­ja­wy no­so­we.

Czę­stość wy­stę­po­wa­nia tej cho­ro­by nie zo­sta­ła do­kład­nie usta­lo­na. W ba­da­niu prze­pro­wa­dzo­nym w la­tach 1980-1981 wśród 912 pa­ry­skich po­li­cjan­tów pro­blem ten zgło­si­ło 5,4% osób. ⁵ Na pod­sta­wie ba­zy da­nych za­wie­ra­ją­cej in­for­ma­cje o 206 cho­rych z ca­ło­rocz­nym aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa i 150 z se­zo­no­wym aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa w wie­ku 18-55 lat oce­nio­no, że zim­ne po­wie­trze wy­wo­łu­je ob­ja­wy od­po­wied­nio u 55% i 28% osób. ⁶ Wy­ni­ki te su­ge­ru­ją, że nie­żyt no­sa wy­wo­ła­ny zim­nym po­wie­trzem wy­stę­pu­je czę­ściej u osób z in­ny­mi cho­ro­ba­mi bło­ny ślu­zo­wej no­sa.

Na­sza hi­po­te­za za­kła­da, że re­ak­cja bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­ne po­wie­trze jest koń­co­wym spo­śród wie­lu me­cha­ni­zmów kom­pen­sa­cyj­nych, ma­ją­cych na ce­lu utrzy­ma­nie ho­me­osta­zy, a więc od­po­wied­niej tem­pe­ra­tu­ry i na­wil­że­nia bło­ny ślu­zo­wej no­sa. Wy­ni­ka z te­go, że in­dy­wi­du­al­na wraż­li­wość na zim­ne po­wie­trze za­le­ży od wy­dol­no­ści me­cha­ni­zmów utrzy­mu­ją­cych wil­got­ność i tem­pe­ra­tu­rę bło­ny ślu­zo­wej.

Nos ja­ko kli­ma­ty­za­tor

Głów­nym za­da­niem no­sa jest na­wil­ża­nie i ogrze­wa­nie wdy­cha­ne­go po­wie­trza. Po­dej­mo­wa­no wie­le róż­nych prób mo­ni­to­ro­wa­nia tych funk­cji. Ostat­nio opra­co­wa­no son­dę, któ­ra mie­rzy tem­pe­ra­tu­rę prze­pły­wa­ją­ce­go po­wie­trza i wil­got­ność względ­ną w ja­mie no­so­wo­-gar­dło­wej. ⁷ Ba­da­nia prze­pro­wa­dzo­ne za po­mo­cą te­go urzą­dze­nia po­twier­dzi­ły nie­zwy­kłą zdol­ność kli­ma­ty­za­cyj­ną ludz­kie­go no­sa i do­star­czy­ły wie­lu waż­nych in­for­ma­cji. ⁷ Pod­czas wdy­cha­nia przez nos po­wie­trza o tem­pe­ra­tu­rze po­ni­żej 0°C i przy wy­so­kim prze­pły­wie (20 l/min) prze­cięt­na tem­pe­ra­tu­ra po­wie­trza prze­pły­wa­ją­ce­go przez ja­mę no­so­wo­-gar­dło­wą wy­no­si 26°C, ale mo­że do­cho­dzić do 30°C. Wil­got­ność względ­na po­wie­trza wy­no­si ok. 100%, nie­za­leż­nie od tem­pe­ra­tu­ry i pręd­ko­ści prze­pły­wu wdy­cha­ne­go po­wie­trza. Tem­pe­ra­tu­ra na­to­miast zmie­nia się w za­leż­no­ści od tem­pe­ra­tu­ry i pręd­ko­ści prze­pły­wu po­wie­trza wdy­cha­ne­go przez noz­drza. Je­śli wil­got­ność względ­na jest sta­ła, to zmia­ny tem­pe­ra­tu­ry ozna­cza­ją zmia­nę bez­względ­nej za­war­to­ści wo­dy w po­wie­trzu (wil­got­ność bez­względ­na). Odej­mu­jąc od za­war­to­ści wo­dy w ja­mie no­so­wo­-gar­dło­wej za­war­tość wo­dy we wdy­cha­nym przez noz­drza po­wie­trzu, otrzy­ma­my war­tość gra­dien­tu wil­got­no­ści bez­względ­nej, któ­ra jest mier­ni­kiem zdol­no­ści kli­ma­ty­za­cyj­nej ludz­kie­go no­sa. Gra­dient wil­got­no­ści bez­względ­nej nie za­le­ży od opo­ru dróg no­so­wych dla prze­pły­wa­ją­ce­go po­wie­trza, ob­ję­to­ści ja­my no­so­wej, tem­pe­ra­tu­ry bło­ny ślu­zo­wej czy tem­pe­ra­tu­ry cia­ła. Ozna­cza to, że zdol­ność do na­wil­ża­nia wdy­cha­ne­go po­wie­trza zwią­za­na jest wy­łącz­nie z bło­ną ślu­zo­wą no­sa. In­na gru­pa ba­da­czy, sto­su­jąc po­dob­ną me­to­do­lo­gię, wy­ka­za­ła, że pro­ces kli­ma­ty­za­cji naj­dy­na­micz­niej za­cho­dzi w przed­niej czę­ści ja­my no­sa. ⁸

Kie­dy nos ogrze­wa i na­wil­ża wdy­cha­ne po­wie­trze, bło­na ślu­zo­wa tra­ci cie­pło i wo­dę. Uby­tek cie­pła na­stę­pu­je nie tyl­ko pod­czas pro­ce­su ogrze­wa­nia, ale tak­że w wy­ni­ku na­wil­ża­nia, po­nie­waż pa­ro­wa­nie wo­dy wy­ma­ga cie­pła. W tem­pe­ra­tu­rze po­ko­jo­wej, przy prze­cięt­nej wil­got­no­ści względ­nej i zwy­kłym ryt­mie od­dy­cha­nia pod­sta­wo­we funk­cje bło­ny ślu­zo­wej za­bez­pie­cza­ją ją przed nad­mier­ną utra­tą cie­pła i wo­dy. Kie­dy tem­pe­ra­tu­ra oto­cze­nia zna­czą­co spa­da, wil­got­ność bez­względ­na wdy­cha­ne­go po­wie­trza jest niż­sza (np. po­wie­trze o tem­pe­ra­tu­rze 20°C i 50% wil­got­no­ści względ­nej za­wie­ra wię­cej wo­dy niż po­wie­trze o tem­pe­ra­tu­rze 0°C i 100% wil­got­no­ści względ­nej). Bło­na ślu­zo­wa no­sa jest wów­czas na­ra­żo­na na więk­sze stra­ty wo­dy i cie­pła pod­czas przy­sto­so­wy­wa­nia wdy­cha­ne­go po­wie­trza, dlatego mu­si ak­ty­wo­wać me­cha­ni­zmy kom­pen­sa­cyj­ne nie­zbęd­ne do utrzy­ma­nia jej ho­me­osta­zy. Przy­spie­szo­na czę­stość od­de­chów, np. pod­czas upra­wia­nia spor­tów zi­mo­wych, zna­czą­co zwięk­sza utra­tę wo­dy i cie­pła, co na­si­la pro­ces kom­pen­sa­cyj­ny.

Zdol­ność bło­ny ślu­zo­wej no­sa do ogrze­wa­nia i na­wil­ża­nia wdy­cha­ne­go po­wie­trza w du­żym stop­niu mo­że wią­zać się z jej struk­tu­rą i funk­cją. W gę­stej, pod­na­błon­ko­wej sie­ci na­czyń wło­so­wa­tych znaj­du­ją się fe­ne­stra­cje skie­ro­wa­ne do świa­tła dróg od­de­cho­wych. ⁹ Praw­do­po­dob­nie sta­no­wią one źró­dło cie­pła i wo­dy, ale ich ro­la nie zo­sta­ła do­tych­czas w peł­ni po­zna­na. Na zdol­ność kli­ma­ty­za­cyj­ną no­sa mo­że wpły­wać rów­nież układ żyl­ny za­tok obocz­nych no­sa, któ­ry wy­peł­nia­jąc się krwią zwięk­sza po­wierzch­nię wy­mia­ny cie­pła i wo­dy. ¹⁰ Opi­nię tę po­twier­dzi­ły ba­da­nia, któ­re wy­ka­za­ły, że po­da­wa­ne miej­sco­wo sub­stan­cje zwę­ża­ją­ce na­czy­nia ob­ni­ża­ją tem­pe­ra­tu­rę bło­ny ślu­zo­wej no­sa ¹¹ oraz tem­pe­ra­tu­rę po­wie­trza prze­pły­wa­ją­ce­go przez część ust­ną gar­dła. ¹² Bło­na ślu­zo­wa no­sa za­wie­ra du­żą licz­bę gru­czo­łów su­ro­wi­czo­-ślu­zo­wych (Tos ¹³ sza­cu­je ich licz­bę na ok. 45 tys.), ale ich ro­la w na­wil­ża­niu wdy­cha­ne­go po­wie­trza nie zo­sta­ła do koń­ca po­zna­na. Po­nad 50 lat te­mu In­gel­stedt i Ivstam ¹⁴ wy­ka­za­li, że względ­na wil­got­ność wdy­cha­ne­go po­wie­trza w czę­ści krta­nio­wej gar­dła zmniej­sza się po ogól­no­ustro­jo­wym po­da­niu 1 mg atro­pi­ny. Z ko­lei As­sa­na­sen i wsp., ¹⁵ uży­wa­jąc opi­sa­nej wy­żej son­dy do po­mia­ru tem­pe­ra­tu­ry i względ­nej wil­got­no­ści, udo­wod­ni­li, że po miej­sco­wym za­sto­so­wa­niu brom­ku ipra­tro­pium zdol­ność no­sa do na­wil­ża­nia i ogrze­wa­nia po­wie­trza po­pra­wia się na­wet pod­czas wy­so­kie­go (20 l/min) prze­pły­wu. Dzie­je się tak mi­mo zmniej­sze­nia od­po­wie­dzi wy­dziel­ni­czej po za­koń­cze­niu eks­po­zy­cji na zim­ne po­wie­trze.

Nie­zbęd­na do na­wil­ża­nia wo­da naj­praw­do­po­dob­niej pod­le­ga trans­por­to­wi bier­ne­mu przez po­łą­cze­nia śród­na­błon­ko­we dzię­ki ci­śnie­niu osmo­tycz­ne­mu wy­twa­rza­ne­mu w szczy­to­wej war­stwie na­błon­ka. W nor­mal­nych wa­run­kach w cza­sie wde­chu, pod­czas prze­cho­dze­nia wo­dy ze sta­nu cie­kłe­go w stan ga­zo­wy (pa­ra wod­na) wy­twa­rza­ne są praw­do­po­dob­nie nie­wiel­kie gra­dien­ty osmo­tycz­ne. ¹⁶ Po­wsta­wa­niu ci­śnie­nia osmo­tycz­ne­go za­po­bie­ga ab­sorp­cja jo­nów so­do­wych przez na­bło­nek. Je­że­li z po­wo­du wzmo­żo­ne­go prze­pły­wu po­wie­trza lub je­go ni­skiej tem­pe­ra­tu­ry pa­ro­wa­nie wo­dy zwięk­sza się, płyn oko­ło­rzę­sko­wy sta­je się hi­per­to­nicz­ny, co pro­wa­dzi do zmniej­sze­nia ab­sorp­cji so­du przez ko­mór­ki na­błon­ka, a na­stęp­nie do po­bu­dze­nia wy­dzie­la­nia chlor­ków. ¹⁷ W ten spo­sób trans­port wo­dy do pły­nu oko­ło­rzę­sko­we­go zwięk­sza się i ho­me­osta­za zo­sta­je przy­wró­co­na. Wy­dzie­la­nie jo­nów chlor­ko­wych przez na­bło­nek zwięk­sza­ją sub­stan­cje po­bu­dza­ją­ce syn­te­zę cy­klicz­ne­go ade­no­zy­no­mo­no­fos­fo­ra­nu (cAMP). Na­le­żą do nich ago­ni­ści re­cep­to­rów α₂- i β­-ad­re­ner­gicz­nych oraz pro­sta­glan­dy­ny (PG) E₁, E₂ i F_2a. Po­dob­ne dzia­ła­nie ma­ją bra­dy­ki­ni­na, ade­no­zy­na, głów­ne biał­ko za­sa­do­we eozy­no­fi­li, sub­stan­cja P i sub­stan­cje uwal­nia­ne przez ko­mór­ki tucz­ne. ^{18, 19} Po­bu­dze­nie ner­wów współ­czul­nych i re­cep­to­rów dla ta­chy­ki­nin oraz pro­ces za­pal­ny bło­ny ślu­zo­wej mo­gą zwięk­szyć wy­dzie­la­nie jo­nów chlor­ko­wych, cze­go wy­ni­kiem jest dy­fu­zja wo­dy w kie­run­ku świa­tła dróg od­de­cho­wych. In­du­ko­wa­na me­ta­cho­li­ną wy­dzie­li­na z no­sa jest hi­pe­ro­smo­lar­na (ok. 340 mOsm/kg wo­dy) ²⁰ , a ace­ty­lo­cho­li­na w wa­run­kach in vi­tro po­wo­du­je znacz­ne wy­dzie­la­nie jo­nów so­do­wych i chlor­ko­wych. ¹⁷ Te ob­ser­wa­cje su­ge­ru­ją, że na sku­tek sty­mu­la­cji cho­li­ner­gicz­nej rów­nież wy­twa­rza­ne jest ci­śnie­nie osmo­tycz­ne, dzię­ki któ­re­mu do­cho­dzi do do­star­cze­nia wo­dy na po­wierzch­nię dróg od­de­cho­wych.

Po­wyż­sze in­for­ma­cje znaj­du­ją po­twier­dze­nie w ba­da­niach prze­pro­wa­dzo­nych in vi­vo. As­sa­na­sen i wsp. ²¹ za po­mo­cą opi­sa­ne­go wcze­śniej sys­te­mu mo­ni­to­ro­wa­nia kli­ma­ty­za­cyj­nych funk­cji no­sa wy­ka­za­li, że u osób z aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa po 24 h od za­sto­so­wa­nia do­no­so­wej pró­by pro­wo­ka­cyj­nej z aler­ge­nem wzra­sta zdol­ność do na­wil­ża­nia wdy­cha­ne­go po­wie­trza. Ta ob­ser­wa­cja zo­sta­ła na­stęp­nie po­twier­dzo­na u osób z ca­ło­rocz­nym aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa. ²² W in­nym ba­da­niu wy­ka­za­no, że po­da­wa­nie przez 2 ty­go­dnie do­no­so­wo gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idów oso­bom z aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa zmniej­sza zdol­ność no­sa do na­wil­ża­nia wdy­cha­ne­go po­wie­trza. ²³ Nie zna­my jesz­cze kon­se­kwen­cji te­go zja­wi­ska, moż­li­we jed­nak, że zmniej­sze­nie gra­dien­tu wil­got­no­ści w wy­ni­ku miej­sco­we­go po­da­wa­nia gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idów po­wo­du­je zi­mą krwa­wie­nia z no­sa (czę­ste dzia­ła­nie nie­po­żą­da­ne).

Nie­żyt no­sa wy­wo­ła­ny zim­nym po­wie­trzem w wa­run­kach do­świad­czal­nych – me­cha­ni­zmy pa­to­fi­zjo­lo­gicz­ne

Mo­del do­no­so­wej pró­by pro­wo­ka­cyj­nej z uży­ciem zim­ne­go i su­che­go po­wie­trza po­wstał po­nad 20 lat te­mu. ²⁴ Po­le­ga na jed­no­kie­run­ko­wym wdy­cha­niu po­wie­trza (wdech przez nos, wy­dech przez usta) o tem­pe­ra­tu­rze po­ni­żej 0°C w tem­pie 26 l/min przez 15 min. Przed tą czyn­no­ścią oraz po jej za­koń­cze­niu uczest­ni­cy ba­da­nia oce­nia­ją ob­ja­wy no­so­we na wi­zu­al­nej ska­li ana­lo­go­wej i prze­cho­dzą płu­ka­nie no­sa. Płyn po­cho­dzą­cy z płu­ka­nia mo­że słu­żyć do po­mia­ru stę­że­nia me­dia­to­rów za­pal­nych i in­nych bio­mar­ke­rów. Do­dat­ko­wo moż­na wy­ko­nać ana­li­zę ko­mór­ko­wą i po­miar osmo­lar­no­ści pły­nu. Kon­tro­la ujem­na po­le­ga na za­sto­so­wa­niu po­wie­trza o tym sa­mym prze­pły­wie i tem­pe­ra­tu­rze 37°C oraz 100% wil­got­no­ści względ­nej.

Prze­pro­wa­dzo­na w ten spo­sób pró­ba pro­wo­ka­cyj­na do­star­cza istot­nych in­for­ma­cji na te­mat pa­to­fi­zjo­lo­gii nie­ży­tu no­sa wy­wo­ła­ne­go zim­nym po­wie­trzem i uwi­dacz­nia róż­ni­ce w ba­da­nych gru­pach. W gru­pie osób, u któ­rych wcze­śniej wy­stę­po­wa­ły epi­zo­dy nie­ży­tu no­sa, pró­ba pro­wo­ka­cyj­na z zim­nym po­wie­trzem po­wo­du­je ob­ja­wy w po­sta­ci wod­ni­ste­go wy­cie­ku z no­sa, prze­krwie­nia bło­ny ślu­zo­wej no­sa i uczu­cia pie­cze­nia. Z ko­lei wśród osób, u któ­rych pod­czas na­tu­ral­nej eks­po­zy­cji nie wy­stę­pu­ją ob­ja­wy cho­ro­by, nie za­ob­ser­wo­wa­no ich tak­że w cza­sie pró­by pro­wo­ka­cyj­nej. W pierw­szej gru­pie po­płu­czy­ny z no­sa uzy­ska­ne po trwa­ją­cej 10 min pró­bie pro­wo­ka­cyj­nej zim­nym po­wie­trzem za­wie­ra­ły zwięk­szo­ne (w po­rów­na­niu z po­zio­mem wyj­ścio­wym) stę­że­nie mar­ke­rów ak­ty­wa­cji ko­mó­rek tucz­nych, w tym hi­sta­mi­ny, PGD₂ ²⁴ i tryp­ta­zy. ²⁵ Za­ob­ser­wo­wa­no rów­nież wyż­sze stę­że­nia bio­mar­ke­rów ak­ty­wa­cji gru­czo­łów bło­ny ślu­zo­wej i wy­na­czy­nie­nie oso­cza (np. li­zo­zy­my i al­bu­mi­ny). W gru­pie, w któ­rej po pró­bie pro­wo­ka­cyj­nej zim­nym po­wie­trzem nie wy­stą­pi­ły ob­ja­wy, nie za­no­to­wa­no rów­nież zmian w skła­dzie po­płu­czyn z no­sa. Wdy­cha­nie cie­płe­go, wil­got­ne­go po­wie­trza nie spo­wo­do­wa­ło wy­stą­pie­nia ob­ja­wów (lub by­ły one zni­ko­me) ani zmia­ny skła­du po­płu­czyn.

W póź­niej­szych ba­da­niach za­uwa­żo­no, że wdy­cha­nie zim­ne­go po­wie­trza po­bu­dza ner­wy czu­cio­we i wzbu­dza cho­li­ner­gicz­ny od­ruch wy­dziel­ni­czy. ²⁶ Gdy pró­bę pro­wo­ka­cyj­ną wy­ko­nu­je się w ob­rę­bie jed­ne­go noz­drza, wy­dzie­la­nie zwięk­sza się w obu noz­drzach. Za­sto­so­wa­nie miej­sco­we­go środ­ka znie­czu­la­ją­ce­go do noz­drza ob­ję­te­go pró­bą po­wo­du­je, że prze­ciw­stron­ny od­ruch jest słab­szy, ta­ki sam efekt uzy­sku­je się po po­da­niu atro­pi­ny do prze­ciw­stron­ne­go noz­drza. Atro­pi­na zmniej­sza spo­wo­do­wa­ny zim­nym po­wie­trzem wy­ciek z no­sa, stę­że­nie bio­mar­ke­rów od­po­wie­dzi wy­dziel­ni­czej, nie wpły­wa na­to­miast na obrzęk bło­ny ślu­zo­wej no­sa, stę­że­nie mar­ke­rów ak­ty­wa­cji ko­mó­rek tucz­nych czy wy­sięk oso­cza, ²⁷ co wska­zy­wa­ło­by, że od­ruch cho­li­ner­gicz­ny nie jest je­dy­nym me­cha­ni­zmem od­po­wie­dzial­nym za re­ak­cję no­sa na zim­ne po­wie­trze.

Nie wia­do­mo, ja­kie jest kli­nicz­ne zna­cze­nie za­cho­dzą­cej pod­czas te­go pro­ce­su ak­ty­wa­cji ko­mó­rek tucz­nych. Sto­so­wa­ne miej­sco­wo le­ki prze­ciw­hi­sta­mi­no­we, któ­re za­po­bie­ga­ją wy­stą­pie­niu, spo­wo­do­wa­nych obec­no­ścią an­ty­ge­nu,  ob­ja­wów re­ak­cji aler­gicz­nej, nie są sku­tecz­ne w przy­pad­ku re­ak­cji bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­ne po­wie­trze. ²⁸ Do­no­so­we po­da­wa­nie przez sie­dem dni gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idów, któ­re ha­mu­ją ob­ja­wów i uwal­nia­nie me­dia­to­rów ostrej re­ak­cji aler­gicz­nej w bło­nie ślu­zo­wej no­sa, nie zmniej­szy­ło ob­ja­wów nad­wraż­li­wo­ści na zim­no. Do­pro­wa­dzi­ło to na­to­miast do za­ha­mo­wa­nia wzro­stu stę­że­nia hi­sta­mi­ny w wy­dzie­li­nie bło­ny ślu­zo­wej no­sa. ²⁹

Wy­ni­ka z te­go, że re­ak­cja na zim­ne po­wie­trze nie jest spo­wo­do­wa­na ak­ty­wa­cją ko­mó­rek tucz­nych, ale głów­nie sty­mu­la­cją ner­wów czu­cio­wych w bło­nie ślu­zo­wej no­sa oraz ko­mó­rek efek­to­ro­wych, prze­waż­nie cho­li­ner­gicz­nych. Re­ak­cję na zim­ne po­wie­trze moż­na zła­go­dzić, wie­lo­krot­nie po­da­jąc do­no­so­wo kap­sa­icy­nę, któ­ra spo­wo­du­je dys­funk­cję ta­chy­ki­ni­no­wych ner­wów czu­cio­wych (włók­na C). ³⁰ Wod­ni­sty wy­ciek z no­sa u nar­cia­rzy re­du­ku­ją le­ki cho­li­no­li­tycz­ne. ⁴

Bo­dziec ini­cju­ją­cy re­ak­cję no­sa na zim­ne po­wie­trze – wy­su­sza­nie kon­tra ochło­dze­nie

Czy bodź­cem wy­wo­łu­ją­cym re­ak­cję bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­ne po­wie­trze jest utra­ta wo­dy czy cie­pła? A mo­że re­ak­cję tę mo­że po­wo­do­wać więk­szy prze­pływ zim­ne­go po­wie­trza? Dru­ga moż­li­wość jest ma­ło praw­do­po­dob­na, po­nie­waż wiel­kość prze­pły­wu przez ja­my no­sa po­wie­trza cie­płe­go i wil­got­ne­go jest ta­ka sa­ma jak po­wie­trza zim­ne­go, a u osób z nad­wraż­li­wo­ścią na zim­ne po­wie­trze po­wo­du­je ono naj­wy­żej nie­wiel­kie ob­ja­wy.

Bio­rąc pod uwa­gę znacz­ny uby­tek cie­pła i wo­dy w bło­nie ślu­zo­wej no­sa pod­czas od­dy­cha­nia zim­nym po­wie­trzem, oczy­wi­sty­mi bodź­ca­mi wy­zwa­la­ją­cy­mi jej re­ak­cję, które na­le­ży wziąć pod uwa­gę, są hi­pe­ro­smo­lar­ność i ob­ni­że­nie tem­pe­ra­tu­ry. Spór do­ty­czą­cy ro­li tych bodź­ców obej­mu­je ich udział w wy­wo­ły­wa­niu na­pa­dów ast­my wy­sił­ko­wej, w przy­pad­ku któ­rej cie­płe i wil­got­ne po­wie­trze osła­bia skur­czo­wą re­ak­cję oskrze­li, a zim­ne ją po­tę­gu­je. ^{31, 32} Hi­per­wen­ty­la­cja zim­nym po­wie­trzem mo­że bo­wiem wy­wo­łać skurcz oskrze­li na­wet przy bra­ku ak­tyw­no­ści fi­zycz­nej.

Utra­ta cie­pła i utra­ta wo­dy są ze so­bą po­wią­za­ne. Ogrze­wa­nie po­wie­trza w ja­mach no­sa po­wo­du­je ob­ni­że­nie tem­pe­ra­tu­ry bło­ny ślu­zo­wej, rów­no­cze­śnie za­cho­dzi pro­ces na­wil­ża­nia po­wie­trza; wsku­tek pa­ro­wa­nia wo­dy zmniej­sza się jej za­war­tość w bło­nie ślu­zo­wej, co mo­że pro­wa­dzić do wzro­stu osmo­lar­no­ści. Wy­ma­ga­ją­ce znacz­nych ilo­ści cie­pła pa­ro­wa­nie wo­dy zwięk­sza je­go utra­tę, a tym sa­mym po­tę­gu­je efekt chło­dze­nia.

Pod­czas od­dy­cha­nia zim­nym po­wie­trzem tem­pe­ra­tu­ra bło­ny ślu­zo­wej no­sa zmniej­sza się znacz­nie. Wyj­ścio­wa tem­pe­ra­tu­ra bło­ny ślu­zo­wej czę­ści no­so­wo­-gar­dło­wej wy­no­si 32°C. Przy jed­no­kie­run­ko­wym prze­pły­wie (wdy­cha­nie przez nos, wy­dy­cha­nie przez usta) zim­ne­go po­wie­trza (–5°C) o pręd­ko­ści 20 l/min w cią­gu 8 min tem­pe­ra­tu­ra ta mo­że zmniej­szyć się do 23°C. ¹⁵ Czy chło­dze­nie bło­ny ślu­zo­wej mo­że do­pro­wa­dzać do pa­to­fi­zjo­lo­gicz­ne­go zja­wi­ska ob­ser­wo­wa­ne­go w cza­sie do­no­so­wej pró­by pro­wo­ka­cyj­nej?

W ni­skiej tem­pe­ra­tu­rze ko­mór­ki tucz­ne ma­ją zmniej­szo­ną zdol­ność ak­ty­wa­cji. Naj­ko­rzyst­niej­sza tem­pe­ra­tu­ra dla ko­mó­rek tucz­nych płuc i je­lit to 37°C, dla ko­mó­rek tucz­nych skó­ry 32°C. ³³ Ochło­dze­nie bło­ny ślu­zo­wej mo­że spo­wo­do­wać ak­ty­wa­cję czu­cio­wych za­koń­czeń ner­wo­wych. Ja­ko re­cep­to­ry zim­na zi­den­ty­fi­ko­wa­no ka­na­ły ka­tio­no­we. ^{34, 35, 36} Są to ka­na­ły TRP­M8 (tran­sient re­cep­tor po­ten­tial me­la­sta­tin 8) i TRPA1 (TRP an­ky­rin­-li­ke 1). Pierw­sze z nich są ak­ty­wo­wa­ne przez nie­wiel­kie ochło­dze­nie i od­po­wia­da­ją za uczu­cie chło­du wy­wo­ła­ne przez apli­ka­cję men­to­lu, dru­gie uwa­ża­ne są za no­cy­re­cep­to­ry. ³⁷ Re­cep­to­ry te zo­sta­ły zi­den­ty­fi­ko­wa­ne u gry­zo­ni na włók­nach czu­cio­wych ner­wu trój­dziel­ne­go, nie wie­my jed­nak, czy znaj­du­ją się one tak­że w za­koń­cze­niach ner­wów czu­cio­wych ludz­kie­go no­sa. U zwie­rząt re­cep­tor TRPA1 jest ści­śle po­wią­za­ny z przy­le­ga­ją­cym re­cep­to­rem TRPV1 ³⁸ wraż­li­wym na cie­pło i kap­sa­icy­nę, któ­ry praw­do­po­dob­nie wy­stę­pu­je w ner­wach czu­cio­wych bło­ny ślu­zo­wej no­sa u lu­dzi.

Pod ko­niec pró­by pro­wo­ka­cyj­nej u osób nad­wraż­li­wych na zim­ne po­wie­trze zwięk­sza się osmo­lar­ność wy­dzie­li­ny no­sa, efekt ten nie wy­stę­pu­je u osób, które nie są wrażliwe na zim­no. ^{20, 39}

W te­stach in vi­tro prze­pro­wa­dzo­nych u lu­dzi w wy­ni­ku eks­po­zy­cji ko­mó­rek tucz­nych płuc na śro­do­wi­sko hi­pe­ro­smo­lar­ne na­stę­pu­je ich ak­ty­wa­cja i uwol­nie­nie me­dia­to­rów. ⁴⁰ Wpro­wa­dze­nie hi­pe­ro­smo­lar­ne­go roz­two­ru man­ni­to­lu do no­sa po­wo­du­je uwal­nia­nie hi­sta­mi­ny i pro­sta­glan­dy­ny D₂ (są obec­ne w po­płu­czy­nach z no­sa) oraz ak­ty­wa­cję ko­mó­rek tucz­nych w wa­run­kach la­bo­ra­to­ryj­nych, ⁴¹ nie uda­ło się jed­nak wy­kryć obec­no­ści uwal­nia­nej z ko­mó­rek tucz­nych tryp­ta­zy. ²⁵ Ak­ty­wa­cję ko­mó­rek tucz­nych uzy­ska­no rów­nież, po­da­jąc man­ni­tol w for­mie prosz­ku do in­ha­la­cji dol­nych dróg od­de­cho­wych. W po­rów­na­niu z oso­ba­mi, u któ­rych nie wy­stą­pi­ła nad­wraż­li­wość na zim­ne po­wie­trze, u osób z nad­wraż­li­wo­ścią za­ob­ser­wo­wa­no wzmo­żo­ną re­ak­cję na pró­bę pro­wo­ka­cyj­ną z uży­ciem hi­pe­ro­smo­lar­ne­go roz­two­ru man­ni­to­lu. ⁴²

Hi­pe­ro­smo­lar­ny roz­twór z pew­no­ścią mo­że ak­ty­wo­wać ner­wy czu­cio­we no­sa. Sa­ni­co i wsp. ⁴³ na bło­nę ślu­zo­wą prze­gro­dy jed­ne­go noz­drza na­kła­da­li na 1 min bi­buł­kę fil­tra­cyj­ną o śred­ni­cy 10 mm na­są­czo­ną 50 μl 5,13 mol/l roz­two­ru so­li, co wy­wo­ły­wa­ło obu­stron­ną re­ak­cję wy­dziel­ni­czą. Gdy ta­ką pro­ce­du­rę po­prze­dzo­no po­da­niem li­do­ka­iny do ob­ję­te­go pró­bą noz­drza, re­ak­cja wy­dziel­ni­cza w nim się zmniej­szy­ła, a w noz­drzu prze­ciw­stron­nym ule­gła nie­mal cał­ko­wi­tej re­duk­cji. Hi­per­to­nicz­ny roz­twór praw­do­po­dob­nie ak­ty­wo­wał no­cy­re­cep­to­ry wraż­li­we na kap­sa­icy­nę. Roz­twór osmo­tycz­ny za­dzia­łał na nie­se­lek­tyw­ne ka­na­ły ka­tio­no­we TRPV1, ⁴⁴ któ­re są rów­nież re­cep­to­ra­mi kap­sa­icy­ny wraż­li­wy­mi na cie­pło. ⁴⁵ Prze­pro­wa­dzo­na w ce­lu po­par­cia tej kon­cep­cji do­no­so­wa pró­ba pro­wo­ka­cyj­na z hi­per­to­nicz­nym roz­two­rem spo­wo­do­wa­ła uczu­cie pie­cze­nia, a po­wta­rza­na apli­ka­cja kap­sa­icy­ny na bło­nę ślu­zo­wą no­sa zmniej­sza­ła re­ak­cję na hi­per­to­nicz­ny roz­twór so­li fi­zjo­lo­gicz­nej. ⁴³ Po­bu­dze­nie ner­wów czu­cio­wych przez hi­pe­ro­smo­lar­ny roz­twór pro­wa­dzi nie tyl­ko do wy­two­rze­nia ogól­nych od­ru­chów, (np. prze­ciw­stron­na re­ak­cja wy­dziel­ni­cza), ale tak­że do uwol­nie­nia neu­ro­pep­ty­dów za­pal­nych. Ba­ra­niuk i wsp. ⁴⁶ udo­wod­ni­li, że w trak­cie re­ak­cji wy­dziel­ni­czej no­sa po pro­wo­ka­cji hi­pe­ro­smo­lar­nym roz­two­rem so­li fi­zjo­lo­gicz­nej uwal­nia­na jest sub­stan­cja P.

Teo­re­tycz­nie za re­ak­cję bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­ne po­wie­trze mo­że od­po­wia­dać za­rów­no utra­ta wo­dy, jak i cie­pła. Jak do­tąd wie­le do­wo­dów prze­ma­wia za tym, że klu­czo­wym bodź­cem jest utra­ta wo­dy (hi­per­to­nicz­ność). Moż­li­we, że zna­cze­nie obu czyn­ni­ków jest zbli­żo­ne, a prze­wa­ga jed­ne­go z nich za­le­ży od in­dy­wi­du­al­nych pre­dys­po­zy­cji or­ga­ni­zmu.

Dys­funk­cja bło­ny ślu­zo­wej ja­ko pier­wot­na przy­czy­na nie­ży­tu no­sa wy­wo­ła­ne­go zim­nym po­wie­trzem

Dla­cze­go nie­żyt no­sa wy­wo­ła­ny zim­nym po­wie­trzem wy­stę­pu­je tyl­ko u nie­któ­rych osób? Czę­ste prze­ko­na­nie, że pro­blem ten do­ty­czy wszyst­kich lu­dzi jest błęd­ne. Przy ni­skiej tem­pe­ra­tu­rze oto­cze­nia wy­dy­cha­ne no­sem po­wie­trze szyb­ko się ozię­bia, a za­war­ta w nim pa­ra wod­na skra­pla się, wy­wo­łu­jąc wra­że­nie ciek­ną­ce­go no­sa. Re­ak­cja no­sa na zim­ne po­wie­trze ob­ser­wo­wa­na pod­czas pró­by pro­wo­ka­cyj­nej jest zja­wi­skiem od­mien­nym. Nie do­cho­dzi wów­czas do skro­ple­nia pa­ry wod­nej, po­nie­waż zim­ne po­wie­trze jest wdy­cha­ne przez nos, a wy­dy­cha­ne przez usta.

Wśród osób, u któ­rych zim­ne po­wie­trze wy­wo­łu­je nie­żyt no­sa, moż­na wy­od­ręb­nić dwie gru­py: w pierw­szej nad­wraż­li­wość na zim­ne po­wie­trze wy­stę­pu­je obok in­nych do­le­gli­wo­ści ze stro­ny no­sa (np. prze­wle­kłe­go nie­ży­tu no­sa), w dru­giej jest je­dy­nym ob­ja­wem. Wię­cej niż 50% osób z ca­ło­rocz­nym aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa uwa­ża zim­ne po­wie­trze za czyn­nik wy­zwa­la­ją­cy ob­ja­wy, ⁶ a re­ak­cja na pró­by pro­wo­ka­cyj­ne z uży­ciem zim­ne­go po­wie­trza jest u nich sil­niej­sza niż u osób zdro­wych. Co cie­ka­we, oso­by z ast­mą i aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa są bar­dziej wraż­li­we na pró­bę pro­wo­ka­cyj­ną zim­nym po­wie­trzem niż oso­by cho­ru­ją­ce tyl­ko na aler­gicz­ny nie­żyt no­sa. ³ Czę­stość wy­stę­po­wa­nia wraż­li­wo­ści na zim­ne po­wie­trze w nie­ży­cie no­sa o in­nym pod­ło­żu niż aler­gicz­ne nie jest zna­na. Za­rów­no u pa­cjen­tów z aler­gicz­nym, jak i nie­la­er­gicz­nym nie­ży­tem no­sa za­ob­ser­wo­wa­no zwięk­szo­ną re­ak­cję na pró­bę pro­wo­ka­cyj­ną zim­nym po­wie­trzem w po­rów­na­niu z gru­pą osób zdro­wych. ⁴⁷

Z po­wyż­szych ob­ser­wa­cji moż­na by wy­cią­gnąć wnio­sek, że wy­wo­ła­ny zim­nym po­wie­trzem nie­żyt no­sa od­zwier­cie­dla ro­dzaj nie­swo­istej nad­re­ak­tyw­no­ści ze stro­ny bło­ny ślu­zo­wej no­sa. Sto­sun­ko­wo nie­wiel­ki wzrost osmo­lar­no­ści lub nie­znacz­ne ob­ni­że­nie tem­pe­ra­tu­ry bło­ny ślu­zo­wej po­wo­du­ją jej sil­ną, ob­ja­wo­wą re­ak­cję w ce­lu przy­wró­ce­nia ho­me­osta­zy bło­ny ślu­zo­wej i ochro­ny na­błon­ka przed uszko­dze­niem. Re­ak­cja bło­ny ślu­zo­wej no­sa na hi­sta­mi­nę, uwa­ża­ną za wia­ry­god­ny mier­nik nad­re­ak­tyw­no­ści bło­ny ślu­zo­wej no­sa, jest jed­nak ta­ka sa­ma u osób z nad­wraż­li­wo­ścią i bez nad­wraż­li­wo­ści na zim­ne po­wie­trze. ⁴² Ta wi­docz­na roz­bież­ność mo­że być wy­ni­kiem in­nych me­cha­ni­zmów mo­le­ku­lar­nych. Re­cep­to­ry hi­sta­mi­no­we H₁ – od­po­wie­dzial­ne w ludz­kim no­sie za ta­kie ob­ja­wy dzia­ła­nia hi­sta­mi­ny, jak ki­cha­nie czy prze­pusz­czal­ność na­czyń – nie znaj­du­ją się (np. u świn­ki mor­skiej) na tych sa­mych ner­wach czu­cio­wych co re­cep­to­ry kap­sa­icy­ny TRPV1, co mo­że od­gry­wać istot­ną ro­lę w re­ak­cji bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­ne po­wie­trze. ⁴⁸ U osób z aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa re­ak­cja na bodź­ce ak­ty­wu­ją­ce TRPV1 (jak kap­sa­icy­na i praw­do­po­dob­nie tak­że roz­two­ry hi­per­to­nicz­ne) jest wy­raź­nie wzmo­żo­na. ^{43, 49} Za­tem u nie­któ­rych pa­cjen­tów z aler­gicz­nym nie­ży­tem no­sa nad­wraż­li­wość bło­ny ślu­zo­wej jest wy­ni­kiem wzmo­żo­nej ak­ty­wa­cji szla­ków za­leż­nych od sty­mu­la­cji TRPV1, pod­czas gdy u in­nych spo­wo­do­wa­na jest ona po­bu­dze­niem re­cep­to­rów hi­sta­mi­no­wych H₁. Pierw­szy przy­pa­dek do­ty­czy wraż­li­wo­ści na zim­ne po­wie­trze. Hi­po­te­za nad­re­ak­tyw­no­ści za­leż­nej od swo­istych szla­ków mo­że tłu­ma­czyć wraż­li­wość na zim­ne po­wie­trze u pa­cjen­tów z nie­aler­gicz­nym, nie­zwią­za­nym z za­ka­że­niem ⁴⁷ nie­ży­tem no­sa, ale mo­że tak­że od­no­sić się do osób, któ­re nie cho­ru­ją na prze­wle­kły nie­żyt no­sa.

Oso­by, u któ­rych wy­stę­pu­je nie­żyt no­sa wy­wo­ła­ny zim­nym po­wie­trzem, cha­rak­te­ry­zu­je po­nad­to: 1) zwięk­szo­na nad­wraż­li­wość na bodź­ce hi­per­to­nicz­ne; ⁴² 2) zwięk­szo­na za­war­tość wo­dy w wy­dzie­li­nie no­sa po za­koń­cze­niu pró­by pro­wo­ka­cyj­nej zim­nym po­wie­trzem; ³⁹ 3) zwięk­szo­na licz­ba ko­mó­rek na­błon­ko­wych w po­płu­czy­nach no­so­wych ze­bra­nych po za­koń­cze­niu pro­wo­ka­cji. ⁵⁰ Na pod­sta­wie tych cech moż­na wy­su­nąć al­ter­na­tyw­ną hi­po­te­zę, we­dług któ­rej nie­żyt no­sa wy­wo­ła­ny zim­nym po­wie­trzem jest wy­ni­kiem upo­śle­dze­nia zdol­no­ści bło­ny ślu­zo­wej do rów­no­wa­że­nia strat wo­dy spo­wo­do­wa­nych eks­po­zy­cją na zim­ne po­wie­trze (ryc. 1). Gdy nie na­stę­pu­je szyb­kie uzu­peł­nie­nie strat wo­dy, na po­wierzch­ni na­błon­ka no­sa po­wsta­je śro­do­wi­sko sil­nie hi­per­to­nicz­ne. Kon­se­kwen­cją te­go zja­wi­ska jest po­bu­dze­nie ner­wów czu­cio­wych i uwal­nia­nie me­dia­to­rów z ko­mó­rek tucz­nych, co pro­wa­dzi do wy­stą­pie­nia ob­ja­wów nie­ży­tu no­sa; in­ną kon­se­kwen­cją mo­że być uszko­dze­nie ko­mó­rek na­błon­ka, co prze­ja­wia się zwięk­sze­niem ich licz­by w po­płu­czy­nach z no­sa, uzy­ska­nych po za­koń­cze­niu eks­po­zy­cji na zim­ne po­wie­trze. Ist­nie­je hi­po­te­za, że ob­ja­wy spo­wo­do­wa­ne eks­po­zy­cją na zim­ne po­wie­trze – wod­ni­sty wy­ciek z no­sa i prze­krwie­nie bło­ny ślu­zo­wej no­sa – ma­ją na ce­lu przy­wró­ce­nie ho­me­osta­zy bło­ny ślu­zo­wej. Gdy­by by­ła ona praw­dzi­wa, to u osób z nie­ży­tem no­sa wy­wo­ła­nym zim­nym po­wie­trzem gra­dient wil­got­no­ści mię­dzy po­wie­trzem wdy­cha­nym a po­wie­trzem w czę­ści no­so­wej gar­dła po­wi­nien być mniej­szy niż u osób bez nad­wraż­li­wo­ści (u któ­rych zdol­ność do­star­cza­nia wo­dy do wdy­cha­ne­go po­wie­trza jest więk­sza). Hi­po­te­za ta nie by­ła spraw­dza­na do­świad­czal­nie.

Ry­ci­na 1. Sche­mat przed­sta­wia­ją­cy hi­po­te­zę pa­to­fi­zjo­lo­gii re­ak­cji gór­nych dróg od­de­cho­wych na zim­ne po­wie­trze

Nie­zdol­ność bło­ny ślu­zo­wej do wy­rów­na­nia nad­mier­nej utra­ty wo­dy mo­że mieć cha­rak­ter pier­wot­ny lub na­by­ty. Su­ge­ru­je się, że ob­ni­że­nie po­jem­no­ści kli­ma­ty­za­cyj­nej no­sa wy­stę­pu­je ro­dzin­nie, co wska­zy­wa­ło­by na pier­wot­ny cha­rak­ter tej wa­dy. ⁵¹ Na­le­ża­ło­by za­dać py­ta­nie, czy ten fakt po­wo­du­je ne­ga­tyw­ne skut­ki dłu­go­trwa­łe, łącz­nie z prze­wle­kłym za­pa­le­niem bło­ny ślu­zo­wej, więk­szą pe­ne­tra­cją an­ty­ge­nu i dys­funk­cją nie­swo­istej od­por­no­ści bło­ny ślu­zo­wej, któ­re pro­wa­dzą do częst­szych za­ka­żeń. Py­ta­nie to po­zo­sta­je na ra­zie bez od­po­wie­dzi, war­to na­to­miast przy­to­czyć kil­ka in­te­re­su­ją­cych spo­strze­żeń. As­sa­na­sen i wsp. ⁵² wy­ka­za­li, że u cho­rych na ast­mę z nie­ży­tem no­sa po­jem­ność kli­ma­ty­za­cyj­na no­sa jest mniej­sza niż u osób, u któ­rych wy­stę­pu­je tyl­ko aler­gicz­ny nie­żyt no­sa. Z na­szych ba­dań wy­ni­ka z ko­lei, że u pa­cjen­tów cho­ru­ją­cych na ast­mę z nie­ży­tem no­sa re­ak­cja bło­ny ślu­zo­wej no­sa na zim­ne po­wie­trze jest sil­niej­sza niż u osób z sa­mym tyl­ko nie­ży­tem. ³ Na­to­miast od­de­cho­we ba­da­nia epi­de­mio­lo­gicz­ne opu­bli­ko­wa­ne dwie de­ka­dy te­mu wy­ka­za­ły, że nie­żyt no­sa spo­wo­do­wa­ny zim­nym po­wie­trzem jest czyn­ni­kiem ry­zy­ka wy­stą­pie­nia niż­szej na­tę­żo­nej pierw­szo­se­kun­do­wej ob­ję­to­ści wy­de­cho­wej. ⁵ Po­mi­mo kil­ku wad te­go spo­so­bu my­śle­nia war­to roz­wa­żyć hi­po­te­zę, we­dług któ­rej pa­to­ge­ne­tycz­ną ro­lę w roz­wo­ju prze­wle­kłych cho­rób dol­nych dróg od­de­cho­wych przy­pi­su­je się upo­śle­dze­niu funk­cji kli­ma­ty­za­cyj­nej no­sa. Ta hi­po­te­za mo­że mieć istot­ne zna­cze­nie dla in­ter­pre­ta­cji licz­nych do­nie­sień o roz­wi­ja­niu ze­spo­łu ast­mo­po­dob­ne­go (ast­ma­-li­ke syn­dro­me) u za­wod­ni­ków upra­wia­ją­cych spor­ty zi­mo­we.

Wnio­ski

Re­ak­cja nad­wraż­li­wo­ści gór­nych dróg od­de­cho­wych na zim­ne po­wie­trze, czę­sto zgła­sza­na przez pa­cjen­tów, da­je wy­jąt­ko­wą moż­li­wość ba­da­nia fi­zjo­lo­gii no­sa i zro­zu­mie­nia, w ja­ki spo­sób bło­na ślu­zo­wa dróg od­de­cho­wych utrzy­mu­je lub tra­ci, a na­stęp­nie przy­wra­ca ho­me­osta­zę wod­ną i ter­micz­ną. Re­ak­cja bło­ny ślu­zo­wej no­sa mo­że po­nad­to sta­no­wić mo­del re­ak­cji dol­nych dróg od­de­cho­wych na zim­ne po­wie­trze, któ­rej prze­ja­wem jest skurcz oskrze­li. Moż­li­we, że zwę­że­nie oskrze­li pod wpły­wem wy­sił­ku fi­zycz­ne­go jest in­ną for­mą tej re­ak­cji.

Zim­ne po­wie­trze po­bu­dza czu­cio­we za­koń­cze­nia ner­wo­we no­sa i po­wo­du­je ak­ty­wa­cję ko­mó­rek tucz­nych. Ro­la me­dia­to­rów uwal­nia­nych przez ma­sto­cy­ty w po­wsta­wa­niu ob­ja­wów no­so­wych po eks­po­zy­cji na zim­ne po­wie­trze po­zo­sta­je jed­nak nie­ja­sna. Me­cha­nizm ak­ty­wa­cji ner­wów czu­cio­wych i ko­mó­rek tucz­nych rów­nież nie zo­stał wy­ja­śnio­ny, ale do­wo­dy wska­zu­ją, że czyn­ni­kiem wy­zwa­la­ją­cym mo­że być wzrost ci­śnie­nia osmo­tycz­ne­go w śro­do­wi­sku na­błon­ka, a nie zmniej­sze­nie tem­pe­ra­tu­ry bło­ny ślu­zo­wej.

Na pod­sta­wie ob­ser­wa­cji wy­su­nię­to hi­po­te­zę, że wraż­li­wość no­sa na zim­ne po­wie­trze jest wy­ni­kiem upo­śle­dze­nia zdol­no­ści bło­ny ślu­zo­wej do uzu­peł­nia­nia in­ten­syw­nej utra­ty wo­dy. Moż­li­we rów­nież, że u osób cho­rych na ast­mę dys­funk­cja ta jest więk­sza, po­nie­waż re­ak­cja na zim­ne po­wie­trze jest u nich sil­niej­sza niż u osób bez ast­my. Od­kry­cie to mo­gło­by zwięk­szyć na­szą wie­dzę na te­mat czyn­ni­ków le­żą­cych u pod­ło­ża ast­my. Po­zo­sta­je wie­rzyć, że ba­da­nia nad tym za­gad­nie­niem bę­dą kon­ty­nu­owa­ne.