dr n. med. Karolina Plaskota

prof. dr hab. n. med. Piotr Hoffman

Nieprawidłowości przegrody międzyprzedsionkowej mogą prowadzić do przedostawania się materiału zatorowego do krążenia systemowego i być źródłem incydentów niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego. W artykule omówiono rodzaje i diagnostykę tych patologii oraz ich związek z udarem, a także wskazania do leczenia interwencyjnego.

Wprowadzenie

Udar niedokrwienny mózgu stanowi ważną przyczynę hospitalizacji, niesprawności, chorobowości i śmiertelności w krajach wysoko rozwiniętych.¹ O ile czynniki ryzyka tego poważnego powikłania są dobrze poznane w starszej populacji, o tyle u około 40% młodych pacjentów nie udaje się zidentyfikować jego przyczyny.¹ Nieprawidłowości przegrody międzyprzedsionkowej mogą w określonych sytuacjach sprzyjać przedostawaniu się materiału zatorowego do krążenia systemowego i incydentom niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Wyniki prowadzonych badań są jednak niejednoznaczne i mimo toczącej się dyskusji nadal brakuje odpowiedzi na temat ustalonych wskazań do leczenia i jego sposobu.

Anatomia przegrody międzyprzedsionkowej

Rycina 1. Rozwój przegrody międzyprzedsionkowej – schemat.

Przegroda międzyprzedsionkowa jest strukturą złożoną, której rozwój rozpoczyna się od piątego tygodnia życia płodowego. Od góry wspólnego przedsionka wrasta fałd tworzący przegrodę pierwotną, który łącząc się z poduszeczkami wsierdziowymi, pozostawia u dołu otwór pierwotny. Powstające w górnej części przegrody pierwotnej fenestracje tworzą otwór wtórny, który następnie zostaje przykryty tkanką rozwijającej się przegrody wtórnej. Nie dzieli ona jednak przedsionków całkowicie. Komunikacja odbywa się przez otwór owalny (ryc. 1).²

Przetrwały otwór owalny

Przetrwały otwór owalny (PFO – patent foramen ovale) stanowi pozostałość otworu owalnego zlokalizowanego w przednio-górnej części przegrody międzyprzedsionkowej. W życiu płodowym utlenowana w łożysku krew przepływa przez żyłę pępkową i przewód żylny do żyły głównej dolnej, miesza się w prawym przedsionku z krwią z żyły głównej górnej, a następnie przepływa przez otwór owalny do lewego przedsionka płodu. Po urodzeniu ciśnienie w lewym przedsionku przewyższa ciśnienie w przedsionku prawym, przegroda pierwotna przylega do przegrody wtórnej, początkowo powodując zwężenie kanału otworu owalnego, a w konsekwencji jego zamknięcie u większości niemowląt. U części z nich nie dochodzi jednak do całkowitego zrośnięcia przegrody pierwotnej i wtórnej, co powoduje przetrwanie otworu owalnego. Częstość występowania PFO w populacji ogólnej dorosłych ocenia się na około 25%.³

Odmiennym rodzajem anomalii przegrody międzyprzedsionkowej jest tak zwany rozciągnięty PFO, do powstania którego dochodzi w wyniku powiększenia lewego lub prawego przedsionka i otwarcia kanału PFO z przeciekiem, odpowiednio lewo-prawym lub prawo-lewym, w zależności od różnicy ciśnień w przedsionkach.⁴ W odróżnieniu od ubytków przegrody międzyprzedsionkowej w PFO wszystkie jej segmenty są w pełni wykształcone.

Ubytki przegrody międzyprzedsionkowej

Ubytki przegrody międzyprzedsionkowej (ASD – atrial septal defect) prowadzą do przecieku krwi między przedsionkami. Częstość ich występowania określa się na 56/100 000 żywych urodzeń.⁵ W zależności od ich umiejscowienia wyróżnia się:

• ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu otwór wtórny (ASD II) – najczęstsza postać ubytku, stanowiąca około 80% wszystkich ubytków, spowodowana niepełnym rozwojem przegrody wtórnej
• ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu otwór pierwotny (ASD I) – około 15% wszystkich ubytków, wynika z nieprawidłowego rozwoju i łączenia poduszeczek wsierdziowych, co prowadzi do przecieku w tylno-dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej; towarzyszy mu anatomiczny rozszczep przedniego płatka lewej zastawki przedsionkowo-komorowej
• ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu żyła główna (svASD – sinus venosus atrial septal defect) – około 5% ubytków, istotą wady jest częściowy lub całkowity brak przegrody między żyłą główną a prawymi żyłami płucnymi (górnymi w przypadku częstszego ubytku typu żyła główna górna i dolnymi w przypadku ubytku typu żyła główna dolna), dlatego towarzyszy mu zawsze częściowy nieprawidłowy spływ wspomnianych żył płucnych
• ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu zatoka wieńcowa (csASD – coronary sinus atrial septal defect) – mniej niż 1% wszystkich ubytków, wynika z częściowego lub całkowitego braku ściany zatoki wieńcowej oddzielającej ją od lewego przedsionka, co skutkuje nieprawidłowym przepływem krwi do lewego przedsionka z przetrwałej lewej żyły głównej górnej uchodzącej przez poszerzoną zatokę wieńcową do prawego przedsionka.⁶

Należy także pamiętać o tętniaku przegrody międzyprzedsionkowej (ASA – atrial septal aneurysm), będącym nadmiarem lub pęcherzykowatego kształtu zniekształceniem tkanki przegrody międzyprzedsionkowej, definiowanym jako przesunięcie przegrody międzyprzedsionkowej o co najmniej 10 mm w stosunku do osi długiej przegrody lub całkowite wychylenie przegrody o co najmniej 15 mm. Częstość jego występowania określa się na 2,2% w populacji ogólnej i 7,9% w populacji pacjentów po przebytych incydentach niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego.⁷ Udowodniono związek między ASA a częstszym występowaniem PFO, większym wymiarem PFO oraz licznymi fenestracjami przegrody międzyprzedsionkowej.⁸

Odmianą anatomiczną przegrody międzyprzedsionkowej, którą zainteresowano się niedawno, jest kieszonka przegrody międzyprzedsionkowej (septal pouch). Definiowana jest ona jako ślepo zakończony zachyłek powstały w wyniku niesymetrycznego zrośnięcia przegrody pierwotnej i wtórnej. Brakuje wprawdzie komunikacji międzyprzedsionkowej, ale utworzone „zagłębienie” może być miejscem zastoju krwi i tworzenia się skrzeplin. Wyniki badań dotyczących związku między septal pouch zlokalizowaną po lewej stronie a udarami kryptogennymi są jednak rozbieżne.^9-11

Konsekwencje czynnościowe ubytku przegrody międzyprzedsionkowej zależą od jego powierzchni, funkcji rozkurczowej komór,¹² wad towarzyszących i chorób współistniejących. Większość małych ubytków ulega samoistnemu zamknięciu,¹³ a pozostałe nie mają konsekwencji hemodynamicznych. Natomiast duże ubytki prowadzą do przeciążenia objętościowego prawego przedsionka i prawej komory, a w następstwie – do ich powiększenia. Częstą odległą konsekwencją tej przebudowy jest niedomykalność zastawki trójdzielnej. Nadmierne przeciążenie objętościowe dotyczy w oczywisty sposób krążenia płucnego, skutkując poszerzeniem łożyska naczyń płucnych i ich powolną przebudową. Rzadko dochodzi do rozwoju tętniczego nadciśnienia płucnego i zmiany kierunku przecieku na dwukierunkowy lub prawo-lewy. Rzadką i zwykle pomijaną przyczyną prawo-lewego przecieku, mimo niepodwyższonych ciśnień w krążeniu płucnym, jest przepływ zwrotny niedomykalności zastawki trójdzielnej skierowany do ubytku przegrody.¹⁴ Nieczęstym, ale poważnym powikłaniem ASD jest paradoksalna zatorowość wtórna do przedostania się skrzepliny z łożyska żylnego do krążenia systemowego.