Rycina 5. Model trójwymiarowy prawej komory. W czerwonej ramce górnej obliczenia bezwzględnej objętości końcoworozkurczowej (EDV) oraz objętości końcoworozkurczowej zindeksowanej na BSA (EDVi), która jest prawidłowa. W czerwonej ramce dolnej obliczenie frakcji wyrzutowej (EF), której wartość jest na granicy normy

Zindeksowany wymiar RV w osi długiej (RVOT prox LAX) wynosił 19,8 mm/m², a w osi krótkiej (RVOT prox SAX) 24,3 mm/m². Wymiar podstawny RV w projekcji koniuszkowej czterojamowej (RV bas 4C) wynosił 58 mm. Stosunek wymiaru podstawnego RV w 4C do LV w LAX był podwyższony do 1,28. Funkcja skurczowa włókien podłużnych RV oraz globalna była prawidłowa (TAPSE 29 mm, S’ 18 cm/s, FAC 43%) (ryc. 2 i 3). Nie obserwowano odchyleń w ocenie RV FWLS, RV GLS (które wynosiły odpowiednio –29,7% i –21,4%), regionalnych odkształceń podłużnych ani asynchronii skurczu RV (ryc. 4). Ponieważ stwierdzono powiększenie RV powyżej norm przyjętych dla EICR, wykonano badanie TTE 3D. Obliczono m.in. RV EDV, której wartość indeksowana na BSA była prawidłowa (58 ml/m²) (ryc. 5), prawidłowy był również stosunek indeksowanych EDV RV/LV wynoszący 0,74. RV EF była tylko dyskretnie obniżona do 44,6%, blisko granicy normy. Prędkość małej fali zwrotnej trójdzielnej (2,2 m/s) i kalkulowane ciśnienie skurczowe RV (23-25 mmHg) nie odbiegały od normy. Wielkość LV i jej funkcja skurczowa były prawidłowe (indeksowana EDV 78 ml/m²; EF 62%), bez istotnego upośledzenia funkcji rozkurczowej. Grubość ścian LV znajdowała się na granicy normy. Przedsionki były powiększone, z zachowanym prawidłowym stosunkiem RA/LA <1. Zarejestrowano małą falę zwrotną mitralną; przegroda międzyprzedsionkowa ani międzykomorowa nie wykazywały cech przecieku w ocenie dopplerem kolorowym.

Rycina 6. Wykres spoczynkowego elektrokardiogramu wykazujący graniczne cechy przerostu lewej komory (jedynie załamek R w odprowadzeniu V5 = 26 mm), poza tym bez nieprawidłowości

W innych badaniach: w EKG oprócz granicznych cech przerostu LV nie wykazano nieprawidłowości (ryc. 6); stężenia NT-proBNP oraz troponiny były niepodwyższone; 24-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera nie ujawniło istotnych zaburzeń rytmu. Wykonany test wysiłkowy na bieżni wykazał bardzo dobrą tolerancję wysiłku – METs (metabolic equivalents) 14,2 przy maksymalnym obciążeniu, z prawidłową reakcją ciśnienia tętniczego, bez cech niedokrwienia lub arytmii komorowej.

Powiększenie RV w indeksowanych liniowych pomiarach 2D spełniało częściowo duże kryterium rozpoznania ARVC, a graniczna wartość RV EF 3D mogła spełniać małe kryterium diagnostyczne dla tej kardiomiopatii. Stosunek wymiaru podstawnego RV w 4C do LV w LAX był podwyższony >0,9, co mogłoby wskazywać na ARVC. Jednak nie obserwowano żadnych regionalnych zaburzeń kurczliwości RV (zjawisko konieczne do spełnienia dużego kryterium ARVC), a indeksowana EDV w TTE 3D była prawidłowa, prawidłowy był również stosunek indeksowanych EDV RV/LV.

Przy braku upośledzenia funkcji skurczowej RV, nietypowej arytmii komorowej w ocenie spoczynkowej oraz jej wyzwalania w wysiłku odstąpiono od pogłębiania diagnostyki w kierunku ARVC (także wywołanej wysiłkiem) w CMR, zwłaszcza że wykonano uważane za równoważne badanie TTE 3D. Zalecono jednak okresowe badania kontrolne.

Po 3-miesięcznym okresie dekondycjonowania wykonano kontrolne TTE. Zaobserwowano, przy nadal prawidłowej indeksowanej RV EDV, poprawę RV EF do 53,5% oraz dyskretne zmniejszenie wymiarów liniowych 2D prawej komory (RVOT prox LAX 19,2 mm/m²; RVOT prox SAX 23 mm/m²; RV bas 4C 57 mm). Poprawa RV EF poskutkowała odejściem od spełnienia mniejszego kryterium rozpoznania ARVC. Liniowe pomiary indeksowane RV nadal przekraczały normy fizjologicznego poszerzenia, a stosunek RV 4C/LV LAX wciąż wynosił >0,9.

Wydaje się, że powiększenie RV w indeksowanych pomiarach liniowych u wytrenowanego sportowca, a nawet spełnienie kryterium wymaganego do rozpoznania patologicznego powiększenia RV (RV 4C/LV LAX >0,9) nie zawsze mieści się w przyjętych dla tej grupy granicach – tym samym ocena wyłącznie w TTE 2D jest niewystarczająca. Powyższy przypadek potwierdza istnienie tzw. szarej strefy diagnostycznej oraz to, że w EICR przy różnicowaniu z ARVC istnieje konieczność poszerzenia analizy przynajmniej o TTE 3D i kompleksowej oceny pacjenta.

Podsumowanie

1. Długotrwały i intensywny trening może powodować znaczne powiększenie RV, budząc niepokój diagnostyczny związany z podobieństwem fenotypowym do ARVC.
2. Definiowanie powiększenia jam serca u sportowców opiera się na pomiarach indeksowanych na BSA.
3. U zdrowych sportowców RV może być powiększona, ale jej funkcja jest zachowana.
4. Ekstremalny, powtarzalny wysiłek fizyczny może wywołać fenotyp ARVC z rozszerzeniem RV, upośledzoną frakcją wyrzutową i arytmiami komorowymi.
5. Uważa się, że pomiary objętościowe RV w echokardiografii trójwymiarowej mogą zastąpić ocenę w CMR.

Enlarged right ventricle in athletes: Differentiation from arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy