Doniesienia ostatniego miesiąca

pacjentów z chorobą serca, niezależnie od płci i wieku.

Na łamach Circulation American Heart Association (AHA) ogłosiło stanowisko naukowe podsumowujące dostępne dane i przedstawiło rekomendacje dotyczące aktywności seksualnej w chorobach układu krążenia. Mogą one być pomocne lekarzom w rozpoczęciu rozmowy z pacjentami o tym ważnym, lecz często przemilczanym temacie.

Aktywność płciowa jest porównywalna do łagodnej lub umiarkowanej aktywności fizycznej (np. wejścia na 2 piętro lub szybkiego marszu) i odpowiada zapotrzebowaniu metabolicznemu w zakresie 3-5 ekwiwalentów metabolicznych (MET). Dławica piersiowa związana ze stosunkiem seksualnym (angina d’amour) stanowi nie więcej niż 5% wszystkich napadów dusznicy bolesnej. Metaanaliza badań, głównie z udziałem mężczyzn w wieku średnim, wykazała zwiększone względne ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego podczas aktywności seksualnej w porównaniu z czasem bez niej (RR 2,70, 95% przedział ufności [PU] 1,48-4,91, p=0,04). W związku z niewielkim dobowym udziałem czasu aktywności seksualnej bezwzględna częstość zawału jest jednak niewielka, a seks jest przyczyną <1% wszystkich tego rodzaju incydentów. Również w badaniach autopsyjnych przypadków nagłych zgonów wykazano niewielki związek czasowy z aktywnością seksualną (0,6-1,7%). AHA zaleca dokładnie badanie podmiotowe i przedmiotowe u wszystkich pacjentów z chorobą układu krążenia wyrażających chęć powrotu do aktywności seksualnej. Osoby z klinicznie małym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych mogą do niej powrócić. Próba wysiłkowa może być przeprowadzona u chorych z umiarkowanym lub nieznanym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych. Nie ma przeciwwskazań do aktywności seksualnej u większości chorych, którzy osiągają wysiłek fizyczny w zakresie ≥3-5 MET bez objawów dławicy, nasilonej duszności, zmian niedokrwiennych odcinka ST, sinicy, hipotensji lub groźnych zaburzeń rytmu serca. Wznowienie aktywności seksualnej możliwe jest już po tygodniu od niepowikłanego zawału mięśnia sercowego u chorych bez objawów podczas umiarkowanego wysiłku fizycznego. Zaleca się rehabilitację kardiologiczną i regularny wysiłek fizyczny w celu zmniejszenia ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych związanych z aktywnością seksualną. Od współżycia płciowego powinni powstrzymać się chorzy z niestabilną, zdekompensowaną lub ciężką objawową chorobą układu krążenia do czasu stabilizacji klinicznej. Zaleca się zaprzestanie aktywności seksualnej do czasu stabilizacji klinicznej chorych, których objawy choroby są wywoływane przez współżycie płciowe.

Większość stabilnych pacjentów z chorobą układu krążenia może podjąć aktywność seksualną. Lekarze powinni częściej poruszać ten temat w rozmowach z chorymi. Zachęcamy do zapoznania się z pełną wersją publikacji dostępną na stronie internetowej Circulation.

Circulation, 2012;125:1058-1072

Ukryte migotanie przedsionków a ryzyko udaru mózgu

Udary mózgu są główną przyczyną długotrwałej niepełnosprawności i trzecią przyczyną zgonów na świecie. Jedną z częstych przyczyn (~15%) udaru niedokrwiennego mózgu jest migotanie przedsionków (atrial fibrillation, AF). U 25% chorych z udarem niedokrwiennym nie można jednak zidentyfikować czynnika etiologicznego. Nieme klinicznie migotanie przedsionków może odpowiadać za część udarów o nieznanej przyczynie.

Migotanie przedsionków może być bezobjawowe i pozostać nierozpoznane. Autorzy artykułu opublikowanego w styczniowym numerze New England Journal of Medicine postanowili zbadać, czy rozpoznana przez wszczepione urządzenie (stymulator lub kardiowerter-defibrylator [ICD]) niema klinicznie tachyarytmia przedsionkowa (odpowiadająca migotaniu przedsionków w badaniu EKG) związana jest z ryzykiem udaru mózgu. Do badania ASSERT (The Asymptomatic Atrial Fibrillation and Stroke Evaluation in Pacemaker Patients and the AF Reduction Atrial Pacing Trial) włączono 2580 pacjentów powyżej 65 r.ż. z nadciśnieniem tętniczym, bez rozpoznanego migotania przedsionków, którym wszczepiono po raz pierwszy, w poprzedzających 8 tygodniach, dwujamowy stymulator serca (n=2451) lub implantowany kardiowerter-defibrylator (n=129). Kryteria wykluczające stanowiły: wywiad AF lub trzepotania przedsionków trwającego >5 minut lub doustne leczenie przeciwkrzepliwe antagonistami witaminy K. Po 3 miesiącach na podstawie informacji zarejestrowanych przez wszczepione urządzenie określano występowanie niemych klinicznie tachyarytmii przedsionkowych (o częstości rytmu serca >190/min) trwających powyżej 6 minut. Następnie w średnio 2,5-rocznej obserwacji badano występowanie udarów mózgu i zatorowości systemowej.

Po 3 miesiącach nieme klinicznie tachyarytmie przedsionkowe rozpoznane przez wszczepione urządzenie wystąpiły u 261 (10,1%) uczestników. Charakterystyka kliniczna i demograficzna oraz w punktacji w skali CHADS₂ pacjentów z niemą klinicznie tachyarytmią przedsionkową i bez niej była zbliżona. W pełnym okresie obserwacji nieme klinicznie tachyarytmie przedsionkowe były związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia klinicznie rozpoznanego AF (ryzyko względne [HR] 5,56, 95% przedział ufności [PU] 3,78-8,17, p <0,001) oraz ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia udaru mózgu i zatorowości systemowej (HR 2,49, 95% PU 1,28-4,85, p=0,07). Istotne jest, że wystąpienie niemej klinicznie tachyarytmii przedsionkowej było związane ze wzrostem ryzyka wystąpienia udaru mózgu i zatorowości systemowej niezależnie od innych czynników ryzyka udaru mózgu i obecności rozpoznanego klinicznie AF.

W podsumowaniu autorzy podkreślają zwiększone ryzyko wystąpienia udaru mózgu wśród pacjentów z wszczepionym urządzeniem i niemą klinicznie tachyarytmią przedsionkową. Konieczne są badania określające korzyści stosowania doustnego leczenia przeciwkrzepliwego w tej zagrożonej grupie chorych.

N Engl J Med 2012; 366: 120-129

Wzrost a ryzyko wystąpienia niewydolności serca

Przeprowadzone do tej pory badania akcentowały odwrotny związek między wzrostem a chorobą niedokrwienną serca. Autorzy publikacji w American Journal of Cardiology po raz pierwszy postanowili zbadać zależność między wzrostem w wieku dorosłym a ryzykiem wystąpienia niewydolności serca (heart failure, HF).

W analizie wykorzystano dane z prospektywnej kohorty 22 042 amerykańskich lekarzy płci męskiej uczestniczących w badaniu Physicians’ Health Study. Średnia wieku w chwili włączenia wynosiła 53,8±9,5 roku (zakres 40-86 lat). Średni wzrost w chwili włączenia wynosił 1,78±0,07 m. Na rzecz analizy uczestników podzielono na podstawie wzrostu na cztery grupy (Q₁ <1,74 m, Q₂ 1,74-1,78 m, Q₃ 1,79-1,83 m i Q₄ >1,83 m). Wystąpienie niewydolności serca rozpoznawano na podstawie kwestionariuszy i potwierdzano przez przegląd danych medycznych. W czasie obserwacji trwającej średnio 22,26 roku rozpoznano 1444 przypadki niewydolności serca.

W analizie wieloczynnikowej przeprowadzonej w oparciu o model regresji Coxa wzrost był odwrotnie związany z ryzykiem wystąpienia niewydolności serca. Zaobserwowano zmniejszenie ryzyka wystąpienia niewydolności serca do 24%, porównując uczestników z najwyższej i najniższej kategorii wzrostu (p dla trendu 0,0023). W porównaniu z najniższymi uczestnikami (<1,74 m) skorygowany pod względem wieku, masy ciała, występowania nadciśnienia tętniczego i cukrzycy współczynnik ryzyka (HR) wystąpienia niewydolności serca wynosił 0,86 (95% przedział ufności [PU] 0,74-0,99) dla wzrostu w zakresie 1,74-1,78 m, 0,82 (95% PU 0,70-0,95) dla wzrostu w zakresie 1,79-1,83 m oraz 0,76 dla wzrostu >1,83 m (95% PU 0,63-0,91, p dla trendu 0,0023).

Nieznany jest jednak związek przyczynowo-skutkowy wiążący większy wzrost z mniejszym ryzykiem wystąpienia HF. Postuluje się możliwość korzystnego wpływu grawitacji na zmniejszenie efektywnego obciążenia wstępnego oraz niższe ciśnienie tętna związane z długością łożyska tętniczego u osób wysokich. Badacze nie wykluczają również udziału innych zmiennych mogących zakłócać wyniki analizy.

W podsumowaniu autorzy podkreślają konieczność przeprowadzenia badań wyjaśniających możliwe biologiczne mechanizmy odpowiedzialne za odwrotny związek wzrostu z występowaniem niewydolności serca.

Am J Cardiol 2012; 109:  994-997

Najważniejsze źródła sodu w żywności

Około 9 na 10 osób w Stanach Zjednoczonych spożywa nadmierną ilość sodu. Amerykańskie zalecenia Dietary Guidelines for Americans rekomendują ograniczenie spożycia sodu w ogólnej populacji <2300 mg oraz <1500 mg w populacji zwiększonego ryzyka, która obejmuje m.in. osoby ≥51 r.ż., chorych na nadciśnienie tętnicze, cukrzycę i przewlekłą chorobę nerek.

Celem raportu opublikowanego w Morbidity and Mortality Weekly Report było przedstawienie głównych źródeł pokarmowych sodu w populacji amerykańskiej ≥2 r.ż. Proporcje pochodzenia sodu z określonych kategorii żywności oszacowano na podstawie dwukrotnej oceny 24-godzinnego spożycia pokarmów wśród 7227 uczestników badania What We Eat in America (WWEIA) przeprowadzonego w latach 2007-2008 w ramach National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). W oszacowaniu łącznej ilości spożytego sodu nie uwzględniono soli dodanej bezpośrednio podczas spożywania potraw. Szacuje się, że sól bezpośrednio dodana do potraw podczas jedzenia stanowi jedynie 5-6% całkowitego spożycia sodu.

Średnie dzienne spożycie sodu wynosiło 3226 mg, a 44% sodu pochodziło z 10 kategorii żywności: pieczywa (7,4%), wędlin (5,1%), pizzy (4,9%), drobiu (4,5%), zup (4,3%), kanapek (4,0%), sera (3,8%), dań z makaronu (3,3%), dań mięsnych (3,2%) i słonych przekąsek (chipsów, prażonej kukurydzy itp., 3,1%). Większość (65,2%) spożytego sodu pochodziło z produktów spożywczych kupionych w sklepie, a 24,8% z dań restauracji i barów szybkiej obsługi. W porównaniu z pożywieniem kupionym w sklepie pokarmy zamówione w restauracjach zawierały często więcej sodu w przeliczeniu na kalorie.

Identyfikacja głównych źródeł sodu w pożywieniu jest istotna dla zmniejszenia spożycia sodu. Lekarze powinni zalecać wybór pokarmów o mniejszej zawartości sodu oraz zwrócić uwagę chorych na etykiety zawierające informacje o ilości sodu w produktach spożywczych. Szacuje się, że redukcja spożycia sodu o 10% w Stanach Zjednoczonych mogłaby zapobiec 28 000 zgonów i przynieść 7 miliardów dolarów oszczędności w wydatkach na opiekę zdrowotną rocznie. Z uwagi na główne źródła sodu pochodzące z produktów przetworzonych niezbędne oprócz zaleceń lekarzy są regulacje prawne zobowiązujące producentów do zmniejszenia zawartości sodu w produktach spożywczych.

Morb Mortal Wkly Rep 2012; 61(05): 92-98

Dabigatran zwiększa ryzyko powikłań krwotocznych i zakrzepowo-zatorowych u pacjentów poddawanych ablacji podłoża migotania przedsionków

Środowisko elektrofizjologów jest podzielone w kwestii okołozabiegowego leczenia przeciwkrzepliwego u pacjentów poddawanych ablacji podłoża migotania przedsionków. Dostępne są dowody potwierdzające bezpieczeństwo wykonywania zabiegu przy terapeutycznym wskaźniku INR. Na łamach Journal of the American College of Cardiology opublikowano wyniki pracy porównującej skuteczność i bezpieczeństwo okołozabiegowego stosowania bezpośredniego inhibitora trombiny: dabigatranu oraz pochodnej kumaryny: warfaryny u pacjentów poddawanych ablacji podłoża migotania przedsionków.

Do badania włączono prospektywnie 290 chorych przyjmujących przewlekle dabigatran w dawce 150 mg dwa razy dziennie (n=145) lub warfarynę w dawce utrzymującej wskaźnik INR w zakresie 2-3 (n=145) zakwalifikowanych do ablacji podłoża arytmii w ośmiu ośrodkach w Stanach Zjednoczonych. Pacjenci przyjmujący warfarynę byli włączeni do badania po sparowaniu z pacjentami przyjmującymi dabigatran. Ostatnią dawkę dabigatranu przed zabiegiem badani przyjmowali wieczorem w dniu poprzedzającym zabieg, a terapię wznawiano po zabiegu po osiągnięciu hemostazy. Terapii warfaryną nie przerywano na czas procedury. Wszyscy chorzy w trakcie zabiegu otrzymali 10 000 jednostek heparyny niefrakcjonowanej przed nakłuciem przegrody międzyprzedsionkowej.

Średni wiek badanych wynosił 60 lat, 79% stanowili mężczyźni. Napadowe migotanie przedsionków rozpoznano u 57% chorych. Ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych wg skali CHADS₂, ryzyko powikłań krwotocznych w skali HAS-BLED, wielkość lewego przedsionka oraz frakcja wyrzutowa lewej komory były zbliżone w obu grupach. Skuteczność ablacji podłoża arytmii była również porównywalna w obu grupach. W grupie leczonej dabigatranem wystąpiły trzy incydenty zakrzepowo-zatorowe (2,1%) i ani jeden incydent w grupie leczonej pochodną kumaryny (p=0,25). Co więcej stosowanie dabigatranu wiązało się z istotnie większym ryzykiem wystąpienia dużych powikłań krwotocznych (6 vs 1% dla warfaryny, p=0,019) oraz krwawień niezależnie od ich nasilenia (14 vs 6% dla warfaryny, p=0,031). W grupie leczonej dabigatranem istotnie częściej wystąpił wypadkowy punkt końcowy złożony z ryzyka wystąpienia powikłań krwotocznych i powikłań zakrzepowo-zatorowych (16 vs 6% dla warfaryny, p=0,009). Stosowanie dabigatranu było niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia powikłań krwotocznych (iloraz szans [OR] 2,76, 95% PU 1,22-6,25, p=0,01) w wieloczynnikowej analizie regresji.

W świetle wyników powyższego badania stosowanie dabigatraniu u pacjentów poddawanych ablacji podłoża migotania przedsionków jest związane z istotnie większym ryzykiem powikłań zarówno krwotocznych, jak i zakrzepowo-zatorowych w porównaniu z terapią warfaryną.

J Am Coll Cardiol 2012; 59: 1168-1174

Dodatkowe leczenie trombolityczne zmniejsza ryzyko zespołu pozakrzepowego u pacjentów z proksymalną zakrzepicą żył głębokich w porównaniu z terapią przeciwkrzepliwą

Leczenie przeciwkrzepliwe w ostrej zakrzepicy żył głębokich jest standardowym postępowaniem zapobiegającym progresji i nawrotom choroby. Nierozpuszczone skrzepliny odpowiadają za rozwój zespołu pozakrzepowego. Na łamach renomowanego Lancet opublikowano pracę, której autorzy ocenili wpływ stosowania miejscowej trombolizy na ryzyko wystąpienia zespołu pozakrzepowego.

Do otwartego badania włączono 209 pacjentów hospitalizowanych z powodu pierwszego w życiu epizodu zakrzepicy żył głębokich uda lub miednicy w 20 ośrodkach w Norwegii. W ciągu 21 dni od przyjęcia chorych losowo w stosunku 1:1 przydzielono do standardowej terapii przeciwkrzepliwej (grupa kontrolna, n=109) lub dodatkowo do trombolizy z miejscowym podaniem alteplazy (n=101). Po 24 miesiącach obserwacji dostępne były dane 189 badanych (99 badanych w grupie kontrolnej i 90 w grupie otrzymującej leczenie trombolityczne). Zespół pozakrzepowy wystąpił u 37 pacjentów w grupie leczonej trombolitycznie i u 55 pacjentów w grupie kontrolnej (41,1 vs 55,6% w grupie kontrolnej, p=0,047). Terapia trombolityczna wiązała się z bezwzględnym zmniejszeniem ryzyka wystąpienia zespołu pozakrzepowego o 14,4% (95% PU 0,2-27,9). W analizie typu number needed to treat (NNT) zastosowanie trombolizy u siedmiu chorych z zakrzepicą żył głębokich uda lub miednicy zapobiegało wystąpieniu zespołowi pozakrzepowemu w okresie 2 lat (NNT=7, 95% PU 4-502). Po 6 miesiącach od rozpoczęcia leczenia udrożnienie naczyń stwierdzono u 58 pacjentów w grupie leczonej trombolitycznie oraz 45 pacjentów w grupie kontrolnej (65,9 vs 47,4%, p=0,012). W grupie leczonej trombolitycznie wystąpiło 20 epizodów powikłań krwotocznych, w tym 3 duże i 5 istotnych klinicznie.

Zdaniem autorów badania leczenie trombolityczne obok terapii przeciwkrzepliwej powinno być rozważone u pacjentów z proksymalną zakrzepicą żył głębokich i małym ryzykiem powikłań krwotocznych.

Lancet 2012; 379 (9810): 31-38

Czynniki ryzyka przewlekłego zespołu bólowego po sternotomii

Autorzy pracy opublikowanej w European Journal of Cardiothoracic Surgery przeprowadzili prospektywne badanie w celu oceny czynników ryzyka przewlekłego bólu klatki piersiowej po zabiegu sternotomii.

Badanie prowadzono od czerwca do sierpnia 2006 roku w szpitalu w Nieuwegein w Holandii. Do badania włączono 146 chorych w wieku >18 r.ż., poddanych operacji kardiochirurgicznej (rewaskularyzacja wieńcowa, wymiana zastawki, operacja złożona wymiany zastawki i rewaskularyzacji wieńcowej lub operacja aorty wstępującej), których stan neurologiczny po zabiegu umożliwiał komunikację i uzyskanie odpowiedzi na proste pytania.

Przez siedem pierwszych dni od zabiegu chorych poproszono o ocenę natężenia bólu w skali od 0 do 10 punktów. Następnie po roku od operacji telefonicznie zebrano informacje o występowaniu dolegliwości bólowych. Rozpoznanie przewlekłego zespołu bólowego po sternotomii stawiano, gdy w ciągu 2 tygodni poprzedzających rozmowę telefoniczną wystąpiły dolegliwości w obrębie mostka lub klatki piersiowej mające zdaniem chorego związek z operacją i charakter odmienny od bólu dławicowego. Ze 120 chorych, którzy ukończyli badanie, u 42 (35%) stwierdzono objawy przewlekłego zespołu bólowego po sternotomii. Wieloczynnikowa analiza regresji wykazała, że niezależnymi czynnikami ryzyka wystąpienia przewlekłego zespołu bólowego u pacjentów po operacji kardiochirurgicznej są: operacja w trybie innym niż planowy (iloraz szans [OR] 4,22), reoperacja (OR 3,38), silny ból (>4 pkt) trzeciego dnia od zabiegu (OR 2,89), płeć żeńska (OR 2,39). Ponadto częstość występowania zespołu było zbliżona we wszystkich rodzajach przeprowadzonych operacji, przy uwzględnieniu jedynie pierwszych w życiu zabiegów (104/120): rewaskularyzacja wieńcowa (19/50 osób, 35%), wymiana zastawki (8/22, 35%), operacja złożona z rewaskularyzacji wieńcowej i wymiany zastawki (6/19, 32%), operacja w obrębie aorty wstępującej (4/13, 31%) (wszystkie p <0,95). Ponadto z obserwacji wynika, że chorzy z zespołem bólowym po sternotomii istotnie częściej mieli trudności z zasypianiem i przyjmowali więcej środków przeciwbólowych.

Autorzy pracy zwracają uwagę, że przewlekły zespół bólowy występuje aż u 1/3 pacjentów poddanych operacjom kardiochirurgicznym. W ich badaniu z czterech niezależnych czynników ryzyka wystąpienia przewlekłego zespołu bólowego największą wartość predykcyjną miał nieplanowy tryb operacji.

Eur J Cardiothorac Surg 2011; 40: 1309-1313

Kto odnosi korzyści z zastosowania heparyn drobnocząsteczkowych w ostrym udarze mózgu? – wyniki analizy subpopulacji badania FISS-tris

Badanie FISS-tris porównujące skuteczność heparyn drobnocząsteczkowych (low molecular weight heparins, LMWH) i kwasu acetylosalicylowego (ASA) w ostrym udarze mózgu z zamknięciem dużej tętnicy mózgu (large artery occlusive disease, LAOD) nie wykazało istotnej przewagi LMWH nad ASA dla pierwszorzędowego punktu końcowego (liczba punktów w skali Barthel, określająca samodzielność pacjenta po 6 miesiącach od wystąpienia udaru). Autorzy badania ponownie przeanalizowali dane w obrębie określonych subpopulacji badania. Wyniki opublikowano na łamach Stroke.

FISS-tris było wieloośrodkowym badaniem, w którym chorych z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu z zakresu unaczynienia dużych naczyń losowo przydzielono do leczenia nadroparyną w dawce 0,4 ml dwa razy dziennie lub ASA w dawce 160 mg raz na dobę.

Analiza podgrup wykazała, że stosowanie LMWH związane było z poprawą rokowania (punktacja w skali Barthel >85) u pacjentów powyżej 68 r.ż. (iloraz szans [OR], 1,86, 95% PU 1,02-3,41, p=0,043) nieprzyjmujących leków przeciwpłytkowych (OR 1,85, 95% PU 1,06-3,21, p=0,029). LMWH miały również przewagę u chorych z objawowym zwężeniem w obrębie tętnic tylnego kręgu unaczynienia mózgu (OR 5,76, 95% PU 2,00-16,56, p=0,001).

Autorzy pracy sugerują możliwość korzyści ze stosowania LMWH w leczeniu ostrego udaru mózgu u pacjentów starszych, nieleczonych przeciwpłytkowo oraz chorych z istotnym zwężeniem tętnic tylnego kręgu unaczynienia mózgu. Ich zdaniem praca jedynie wskazuje kierunek, jaki powinny obrać dalsze badania leczenia ostrego udaru mózgu.

Stroke 2012; 43: 346-349

Złożona terapia aliskirenem i ARB lub ACE-I związana z większym ryzykiem hiperkaliemii – wyniki metaanalizy

W styczniowym numerze British Medical Journal opublikowano metaanalizę randomizowanych badań kontrolnych oceniającą bezpieczeństwo stosowania wielopoziomowej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA).

W tym celu autorzy badania dokonali przeglądu baz: Ovid Medline (od 1948 do maja 2011 r.), Embase (od 1980 do maja 2011 r.) oraz Cochrane (od 1993 do maja 2011 r.). Przeglądem objęto również prace zamieszczone w Clinical trials registry (www.clinicaltrials.gov), w bazie badań klinicznych firmy Novartis oraz prace prezentowane podczas kongresów American Society of Nephrology lub European Renal Association w ciągu ostatnich 5 lat.

Do metaanalizy włączono 10 badań kontrolnych, w których oceniano częstość występowania hiperkaliemii lub ostrego uszkodzenia nerek (acute kidney injury, AKI) u pacjentów przyjmujących przez co najmniej 4 tygodnie złożoną terapię aliskirenem i inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE-I) lub antagonistą receptora dla angiotensyny (ARB) w porównaniu z pacjentami przyjmującymi tylko jeden lek z trzech wymienionych grup. W siedmiu badaniach porównano terapię złożoną aliskirenem z monoterapią antagonistą receptora dla angiotensyny, w pięciu z tych badań również z monoterapią aliskirenem. W dwóch badaniach oceniono złożoną terapię aliskirenem z ACE-I lub ARB vs monoterapia ACE-I lub ARB. W jednym badaniu porównano łączne stosowanie aliskirenu z ACE-I z monoterapią aliskirenem lub ACE-I.

Analizą objęto dane 4814 uczestników badań. Łączne stosowanie aliskirenu i ACE-I lub ARB związane było z istotnie większym ryzykiem wystąpienia hiperkaliemii w porównaniu z monoterapią ACE-I lub ARB (ryzyko względne [RR] 1,58, 95% PU 1,24-2,02) lub monoterapia aliskirenem (RR 1,67, 1,01-2,79). Ryzyko wystąpienia ostrego uszkodzenia nerek nie różniło się istotnie w grupie złożonej terapii w porównaniu z monoterapią ACE-I lub ARB (RR 1,14, 95% PU 0,68-1,89) lub monoterapią aliskirenem (RR 0,80, 95% PU 0,31-2,04).

Wyniki metaanlizy potwierdzają duże ryzyko wystąpienia hiperkaliemii podczas złożonej terapii aliskirenem i ACE-I lub ARB. W przypadku łącznego stosowania leków konieczne jest częste monitorowanie stężenia potasu.

Przy okazji przypominamy Państwu, że 2 stycznia 2012 roku producent aliskirenu wystosował komunikat do pracowników ochrony zdrowia informujący, że na podstawie wyników analizy etapowej badania ALTITUDE (ocena korzyści w zmniejszaniu ryzyka sercowo-naczyniowego oraz wpływu na funkcję nerek dołączenia aliskirenu do standardowego leczenia, w tym ACE-I lub ARB) nie należy stosować leku wraz z ACE-I lub ARB u pacjentów z cukrzycą. Producent zaleca w trybie rutynowym weryfikację leczenia pacjentów przyjmujących aliskiren (szczegóły na stronie Centrum Informacji o Leku: www.leki-informacje.pl).

BMJ 2012; 344: e42