Groźne pomyłki w leczeniu antyarytmicznym

praktyce. Należy też ustalić, czy obecna jest choroba podstawowa, która predysponuje do wystąpienia arytmii. Od jej typu i od charakteru arytmii zależy odległe rokowanie pacjenta (przede wszystkim ryzyko nagłej śmierci sercowej), a także postępowanie terapeutyczne. Często działania te odbywają się pod presją czasu, gdy arytmia bezpośrednio zagraża życiu pacjenta. Zasady postępowania u chorych z różnymi zaburzeniami rytmu serca są zawarte w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC), zaakceptowanych przez Polskie Towarzystwo Kardiologiczne ^{1, 2, 3, 4} .

Niewłaściwe decyzje lekarskie dotyczące rozpoznawania i leczenia chorych z zaburzeniami rytmu serca mogą mieć poważne konsekwencje i dlatego warto ten problem przeanalizować.

Przypadek 1 – niewłaściwa kwalifikacja do stosowania leków antyarytmicznych w AF

Mężczyzna, lat 68, po przebytym 6 lat temu zawale ściany dolnej z migotaniem przedsionków (atrial fibrillation, AF) rozpoznanym 4 lata wcześniej, zgłosił się do poradni kardiologicznej. Początkowo AF miało charakter napadowy, ale 12 miesięcy temu arytmia się utrwaliła. Prawidłowo wykonana kardiowersja elektryczna nie przywróciła rytmu zatokowego. Rok temu chory przebył epizod przemijających zaburzeń krążenia mózgowego (transient ischemic attack, TIA). Ostatnio objawy związane z arytmią występowały jedynie okresowo i nie zakłócały codziennej aktywności chorego, co odpowiadało klasie I/II w kwalifikacji EHRA, zgodnie z nową skalą zalecaną przez ESC. Pacjent był w I klasie wg NYHA i nie zgłaszał dolegliwości dławicowych. Czynność serca była niemiarowa i wynosiła ok. 80/min, a ciśnienie tętnicze (RR) 130/80 mm Hg. W EKG zarejestrowano AF z częstością rytmu komór ok. 75/min, cechy przebytego zawału ściany dolnej. W badaniu echokardiograficznym wymiar lewego przedsionka (LA) wynosił 47 mm, lewej komory (LV) 54/36 mm, a frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF) oszacowano na 40%. Ponadto stwierdzono hipokinezę ściany dolnej i niedomykalność zastawki mitralnej I/II stopnia. Chory dotychczas otrzymywał warfarynę (większość wyników INR utrzymywała się w przedziale 2,0-3,0), kwas acetylosalicylowy (ASA) w dawce 75 mg/dobę, atorwastatynę 20 mg/dobę, bisoprolol 2,5 mg/dobę, propafenon 150 mg dwa razy na dobę.

Dotychczasowe niewłaściwe leczenie

• Stosowanie propafenonu u chorego po zawale mięśnia sercowego. Od czasów badania CAST leki antyarytmiczne klasy Ic są przeciwwskazane w tej grupie chorych ze względu na zwiększone ryzyko zgonu, w tym zgonu nagłego ⁵ .
• Stosowanie propafenonu u chorego z utrwalonym AF. Lek ten w żadnej grupie chorych nie jest zalecany dla kontroli częstości rytmu komór ³ . Warto też zwrócić uwagę, że ze względu na właściwości farmakokinetyczne leku należy go stosować 3 razy dziennie. W Polsce preparat o przedłużonym działaniu nie jest dostępny.
• Jest to typowy pacjent ze stabilną chorobą wieńcową (bez dławicy, ostry zespół wieńcowy wystąpił ponad rok wcześniej) i dlatego nie ma u niego wskazań do stosowania leczenia skojarzonego warfaryną i ASA, a jedynie warfaryną ³ . Dołączenie ASA do doustnych antykoagulantów istotnie zwiększa ryzyko powikłań krwotocznych.

Przypadek 2 – niezastosowanie leczenia przeciwkrzepliwego w AF

Kobieta, lat 66, z cukrzycą typu 2 została skierowana do poradni kardiologicznej z powodu napadowego migotania przedsionków. Epizody arytmii występują od roku, pojawiają się co 2-4 tygodnie i trwają do kilku godzin. Towarzyszą im istotne objawy zaburzające codzienną aktywność (klasa III wg EHRA). Dotychczas, oprócz leczenia hipoglikemizującego, pacjentka otrzymywała kwas acetylosalicylowy w dawce 150 mg/dobę i metoprolol 25 mg 2 razy na dobę z ograniczonym efektem. W dniach, w których nie występują napady AF, pacjentka ma poczucie pełnego zdrowia. Pacjentka była w I klasie wg NYHA i nie zgłaszała dolegliwości dławicowych. Czynność serca w czasie konsultacji była miarowa i wynosiła 70/min, a ciśnienie 135/85 mm Hg. W EKG zarejestrowano rytm zatokowy miarowy – zapis w granicach normy. W badaniu echokardiograficznym jedynym odchyleniem od normy było niewielkie powiększenie lewego przedsionka (do 42 mm). Pacjentce zalecono ASA w dawce 100 mg/dobę, simwastatynę 20 mg/dobę, sotalol 80 mg dwa razy na dobę oraz kontynuację leczenia hipoglikemizującego. Dwa miesiące później chorą hospitalizowano z powodu udaru mózgu z dużym niedowładem prawostronnym i afazją. W EKG stwierdzono AF.

Tabela 1. Skala oceny ryzyka udaru mózgu u chorych z migotaniem przedsionków CHA₂DS₂-VASc

Tabela 2. Skala oceny ryzyka krwawień HAS-BLED 

Niewłaściwe zalecenia konsultacji kardiologicznej

Rycina 1. [A] EKG wykonane w trakcie pierwszej hospitalizacji. Rozpoznano blok prawej odnogi pęczka Hisa. Pominięto objawy zespołu preekscytacji. [B] EKG zapisane w trakcie badania elektrofizjologicznego. Migotanie przedsionków z przewodzeniem do komór lewostronną drogą dodatkową. Bardzo krótkie odstępy RR 180-210 ms. Częstość zespołów QRS ok. 300/min.

Rycina 1. [A] EKG wykonane w trakcie pierwszej hospitalizacji. Rozpoznano blok prawej odnogi pęczka Hisa. Pominięto objawy zespołu preekscytacji. [B] EKG zapisane w trakcie badania elektrofizjologicznego. Migotanie przedsionków z przewodzeniem do komór lewostronną drogą dodatkową. Bardzo krótkie odstępy RR 180-210 ms. Częstość zespołów QRS ok. 300/min.

U chorej obecne były następujące czynniki ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych związanych z AF: płeć żeńska, wiek >65 lat i cukrzyca, co daje 3 punkty według skali CHA₂DS₂-VASc (tab. 1) ^{3, 6, 7} . Chora miała więc jednoznaczne wskazania do stosowania doustnych antykoagulantów. Zgodnie z wytycznymi ESC pacjenci z jednym tzw. dużym (dwupunktowym) lub co najmniej dwoma tzw. klinicznie istotnymi niedużymi (jednopunktowymi) czynnikami ryzyka są w grupie ryzyka udaru mózgu i przy braku przeciwwskazań zaleca się u nich stosowanie leczenia przeciwkrzepliwego (wskazanie klasy I, poziom dowodów A) ³ . Należy dodać, że u chorej ryzyko powikłań krwotocznych było małe – jedynie 1 punkt (wiek >65 lat) w skali HAS-BLED (tab. 2) ^{3, 8, 9} .

Przypadek 3 – nierozpoznanie zespołu WPW

Mężczyzna, lat 43, z obciążającym wywiadem rodzinnym (ojciec przebył zawał mięśnia sercowego w wieku 55 lat) został przyjęty do szpitala w trybie nagłym po omdleniu. Przy przyjęciu pacjent był w stanie dobrym, nie zgłaszał dolegliwości. Czynność serca była miarowa i wynosiła 75/min, a RR 120/80 mm Hg. W EKG stwierdzono blok prawej odnogi pęczka Hisa (ryc. 1A). Dwukrotne oznaczenie na obecność troponiny było ujemne. W badaniu echokardiograficznym nie stwierdzono odchyleń od normy. Koronarografia wykazała niekrytyczne (do 20%) zmiany zwężające w prawej tętnicy wieńcowej. Rozpoznano ostry zespół wieńcowy i przy wypisie zalecono ASA w dawce 100 mg/dobę w połączeniu z klopidogrelem w dawce 75 mg/dobę przez 12 miesięcy, bisoprolol w dawce 5 mg/dobę i rosuwastatynę 10 mg/dobę.

Tydzień później doszło do kolejnego omdlenia, tym razem przebiegającego z urazem i złamaniem kości promieniowej. W EKG wysunięto podejrzenie zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW). Po zaopatrzeniu kończyny pacjenta hospitalizowano na oddziale kardiologicznym z pracownią elektrofizjologii. Następnego dnia wykonano badanie elektrofizjologiczne, potwierdzając istnienie lewostronnej drogi dodatkowej. W trakcie zabiegu wystąpił ortodromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) przekształcający się w AF ze znaczną tachyarytmią wynikającą z przewodzenia do komór szlakiem dodatkowym o krótkiej refrakcji (ryc. 1B). Konieczne zatem było wykonanie śródzabiegowo kardiowersji elektrycznej. Ablacja skutecznie wyeliminowała drogę dodatkową.

Niewłaściwe postępowanie na pierwszym oddziale kardiologicznym

• Podstawowym błędem w postępowaniu u tego chorego była niewłaściwa ocena zapisu EKG. W przypadku lewostronnej drogi dodatkowej cechy preekscytacji mogą być dyskretne, ponieważ przewodzenie przez łącze przedsionkowo-komorowe jest sprawne, a czas przewodzenia śródprzedsionkowego do ujścia szlaku dodatkowego względnie długi. Nie wyklucza to jednak zagrożenia życia pacjenta, które zależy od czasu trwania refrakcji drogi dodatkowej, a ta może być krótka.
• Kolejną, niestety dość częstą pomyłką, było rozpoznanie ostrego zespołu wieńcowego z wszelkimi konsekwencjami diagnostyki inwazyjnej i zaleconej terapii z podwójnym leczeniem przeciwpłytkowym.

Wskazania do wykonania ablacji w zespole WPW są bardzo szerokie i dotyczą przede wszystkim pacjentów z AF i tachyarytmią związaną z drogą dodatkową (jak w przypadku tego pacjenta) i chorych z AVRT zarówno źle, jak i dobrze tolerowanym (klasa zaleceń I) ^{1, 10} . Wykonanie ablacji jest także uzasadnione u chorych z rzadkimi epizodami AVRT i u osób bez objawów, ale wykonujących szczególny zawód lub mających szczególne hobby (np. u pilotów, alpinistów itp.). U młodych bezobjawowych pacjentów z przetrwałą w zapisach EKG preekscytacją (także w teście wysiłkowym) należy rozważyć badanie elektrofizjologiczne, a w razie stwierdzenia krótkiej refrakcji drogi dodatkowej wykonanie ablacji ¹¹ .

Przypadek 4 – niewłaściwe leczenie doraźne i przewlekłe trzepotania przedsionków

Kobieta, lat 44, zgłosiła się w towarzystwie członków rodziny, na izbę przyjęć z powodu trwającego od ok. 4 godzin kołatania serca połączonego z dusznością i mroczkami przed oczyma. Był to pierwszy w życiu napad. Od 4 lat choruje na nadciśnienie, lecz leczyła się nieregularnie. Czynność serca była miarowa i wynosiła 150/min, a RR 100/80 mm Hg. W EKG zarejestrowano typowe trzepotanie przedsionków (AFl) z częstością zespołów QRS 150/min. Pod nadzorem monitorowania rytmu serca podano dożylnie propafenon 140 mg (2 mg/kg). Bezpośrednio po podaniu leku u chorej pojawiły się zaburzenia świadomości. Na monitorze pojawił się szybki rytm (ok. 250/min) z szerokimi zespołami QRS. Natychmiast wykonano kardiowersję elektryczną, przywracając rytm zatokowy. Podjęto decyzję o hospitalizacji. W laboratoryjnych badaniach biochemicznych nie stwierdzono odchyleń. W badaniu echokardiograficznym wymiar LA wynosił 43 mm, LV – 52/33 mm, grubość przegrody międzykomorowej (IVS) – 12 mm, a LVEF oszacowano na 60%. Włączono leczenie przeciwkrzepliwe i sotalol w dawce 80 mg 2 razy na dobę. W trakcie pobytu w szpitalu AFl nawróciło, a rytm komór był niemiarowy z częstością 80-90/min. Zrezygnowano z utrzymywania rytmu zatokowego i chorą wypisano, zalecając acenokumarol, bisoprolol w dawce 5 mg/dobę i ramipril. Rok później pacjentkę hospitalizowano z powodu niewydolności serca, której objawy odpowiadały klasie III wg NYHA. W EKG zarejestrowano typowe AFl z częstością rytmu komór ok. 130/min. Echokardiogram wykazał następujące wymiary jam serca: LA 46 mm, LV 60/43 mm, LVEF wynosiła 35%, stwierdzono niedomykalność zastawki mitralnej II stopnia. W badaniach laboratoryjnych INR wynosił 2,6. Włączono leczenie objawowe niewydolności serca, a po uzyskaniu częściowej poprawy zakwalifikowano chorą do ablacji trzepotania przedsionków. W trakcie zabiegu potwierdzono, że jest to typowe AFl zależne od cieśni żylno-trójdzielnej. Wykonano linijne aplikacje prądem RF w cieśni (ryc. 2), uzyskując blok dwukierunkowy i powrót rytmu zatokowego. Kontrolne badanie po 3 miesiącach wykazało znaczną poprawę: pacjentka była wydolna (klasa I wg NYHA), w EKG rejestrowano rytm zatokowy o częstości 68/min, a echokardiogram wykazał zmniejszenie wielkości lewej komory (56/35 mm) i poprawę frakcji wyrzutowej (do 55%).

Rycina 2. Trójwymiarowa mapa aktywacji prawego przedsionka uzyskana systemem elektroanatomicznym CARTO w trakcie
ablacji trzepotania przedsionków.

Niewłaściwe postępowanie na izbie przyjęć

• Optymalnym postępowaniem w AFl jest kardiowersja elektryczna (klasa zaleceń I) ¹ . Propafenon (a także flekainid) może być użyty jedynie w połączeniu z lekiem blokującym węzeł przedsionkowo-komorowy (np. beta-adrenolitykiem lub werapamilem) ¹ . U pacjentki pod wpływem propafenonu najpewniej doszło do zmniejszenia częstości pobudzeń przedsionków i przewodzenia 1:1 z przedsionków do komór z poszerzeniem zespołów QRS. Nie można jednak wykluczyć (brak zapisu EKG i pamięci monitora), że w wyniku działania proarytmicznego propafenonu wystąpił częstoskurcz komorowy.

Niewłaściwe postępowanie w trakcie hospitalizacji

• Zbyt szybko zdecydowano się na utrwalenie AFl. Zalecono niedużą dawkę bisoprololu dla kontroli częstości rytmu komór. Doszło do rozwoju typowej tachykardiomiopatii. Późniejsza decyzja o ablacji AFl była bardzo słuszna. Skuteczność tej metody wynosi >90% przy równocześnie małej skuteczności leków antyarytmicznych ^{1, 10, 12} . Ablacja jest uzasadniona jako metoda pierwszego wyboru, gdy arytmia powoduje istotne objawy, kontrola częstości rytmu komór jest suboptymalna, a przede wszystkim, gdy pojawia się tachykardiomiopatia. Pamiętajmy, że ablacja w AFl ma dwa elementy terapeutyczne – umiarowienie i profilaktykę nawrotów.

Przypadek 5 – niewłaściwe różnicowanie częstoskurczu komorowego z nadkomorowym

Rycina 3. EKG wykonane na izbie przyjęć. Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS niewłaściwie oceniony jako nadkomorowy.

Mężczyzna, lat 62, zgłosił się do izby przyjęć z powodu trwającego od ok. 2 godzin kołatania serca. Czuł się dość dobrze, odczuwał jedynie niewielką duszność. Trzy lata temu przebył zawał ściany dolno-bocznej, był leczony w ostrym okresie interwencją wewnątrzwieńcową (PCI) z założeniem stentu w tętnicy okalającej. W pozostałych tętnicach stwierdzono niewielkie zmiany niekrytyczne. Leczył się systematycznie u kardiologa. Obecnie pacjent był w I klasie wg NYHA i nie zgłaszał dolegliwości dławicowych, negował omdlenia. Stan ogólny pacjenta był dobry, częstość akcji serca wynosiła ok. 140/min, a RR 110/70 mm Hg. W EKG stwierdzono miarowy częstoskurcz 145/min z szerszymi zespołami QRS (ryc. 3).
Stężenia elektrolitów i troponiny I były w normie. Częstoskurcz ustąpił samoistnie. Kontrolne EKG wykazało rytm zatokowy o częstości 68/min oraz cechy przebytego zawału ściany dolno-bocznego. Po kilkugodzinnej obserwacji chorego w stanie dobrym wypisano z rozpoznaniem napadowego częstoskurczu nadkomorowego, zalecając kontynuację dotychczasowego leczenia i kontakt ze swoim kardiologiem.

Pacjent czuł się dobrze i nie poddał się kontroli u kardiologa. Trzy miesiące później w miejscu publicznym doszło u chorego do omdlenia. Interweniował zespół karetki R – stwierdzono szybki (240/min) częstoskurcz komorowy, a natychmiastowa kardiowersja elektryczna przywróciła rytm zatokowy. Chorego hospitalizowano na oddziale kardiologicznym. W EKG zarejestrowano miarowy rytm zatokowy o częstości 80/min oraz cechy przebytego zawału ściany dolno-bocznego, stężenie elektrolitów i troponiny I były w normie. W echokardiogramie wielkość LV wynosiła 59/40 mm, a LVEF – 40%, ponadto stwierdzono akinezę ściany dolno-bocznej. Koronarografia nie wykazała restenozy w tętnicy okalającej, a zmiany stwierdzane w pozostałych tętnicach nadal były niekrytyczne. W trakcie tej samej hospitalizacji w ramach prewencji wtórnej nagłej śmierci sercowej pacjentowi wszczepiono kardiowerter-defibrylator (ICD).

Niewłaściwe postępowanie na izbie przyjęć

Nieprawidłowa ocena częstoskurczu z szerokim zespołem QRS jako częstoskurczu nadkomorowego nie jest rzadką pomyłką, zwłaszcza gdy chory jest stabilny hemodynamicznie, a arytmia ustępuje spontanicznie. Zawsze należy, kierując się znanymi algorytmami, przeprowadzić dokładne różnicowanie (tab. 3)

Tabela 3. Kryteria przemawiające za rozpoznaniem częstoskurczu komorowego

^{13, 14, 15} . Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS w 70-80% jest częstoskurczem komorowym, w pozostałych przypadkach może to być częstoskurcz nadkomorowy z aberracją przewodzenia, z przewodzeniem drogą dodatkową, zmienionym QRS z powodu choroby podstawowej (np. kardiomiopatii przerostowej), hiperkaliemii lub działania leków antyarytmicznych. Jeśli chory ma wszczepiony układ stymulujący serce, może to być częstoskurcz stymulacyjny. U omawianego pacjenta argumentami przemawiającymi za VT są: przebyty zawał mięśnia sercowego, poszerzenie QRS do 160 ms, obecność rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego oraz morfologia zespołów QRS (obraz jak w bloku prawej odnogi pęczka Hisa, lecz w V₁ jednofazowe R, w V₆ R/S <1, a w aVR początkowy jest załamek R). Chory już wtedy wymagał hospitalizacji i kompleksowej oceny, m.in. pod kątem wskazań do implantacji ICD.

Nieprawidłowe rozpoznanie arytmii może mieć poważne doraźne konsekwencje hemodynamiczne, gdy u chorego po zawale z VT zastosuje się adenozynę lub werapamil ² . Wiadomo też, że u chorego po zawale ze stabilnym VT często występują bezpośrednio zagrażające życiu niestabilne VT, co miało miejsce u tego chorego ^{2, 4} .

Przypadek 6 – brak kwalifikacji do ICD w częstoskurczu komorowym

Mężczyzna, lat 70, został przywieziony przez rodzinę samochodem z powodu zasłabnięcia i duszności. Chory 5 lat wcześniej przebył zawał ściany przedniej typu STEMI nieleczony reperfuzyjnie. Kołatanie serca wystąpiło w trakcie podróży samochodem – kierowcą był syn. Przy przyjęciu stan chorego był ciężki, pacjent był splątany, spocony, czynność serca wynosiła 200/min, a RR 85/70 mm Hg. W EKG stwierdzono częstoskurcz komorowy 200/min. Natychmiastowa kardiowersja elektryczna przywróciła rytm zatokowy, a stan chorego szybko uległ poprawie. W kontrolnym EKG zarejestrowano miarowy rytm zatokowy o częstości 84/min oraz cechy przebytego zawału ściany przedniej. W echokardiogramie wielkość LA wynosiła 41 mm, LV 65/40 mm, LVEF oszacowano na 40%, ponadto stwierdzono akinezę ściany przedniej. W laboratoryjnych badaniach dodatkowych stężenie elektrolitów było w normie, stężenie troponiny I wynosiło 2,1 ng/ml, a kreatyniny – 1,5 mg/dl. Koronarografia ujawniła stare zamknięcie tętnicy międzykomorowej przedniej oraz 70% zwężenie prawej tętnicy wieńcowej – wykonano PCI z implantacją stentu. Rozpoznano zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) i wypisano chorego z zaleceniem stosowania kwasu acetylosalicylowego w dawce 150 mg/dobę w połączeniu z klopidogrelem w dawce 75 mg/dobę przez 12 miesięcy, lisinoprilu 5 mg/dobę, karwedilolu 12,5 mg 2 razy na dobę i atorwastatyny 20 mg/dobę. Nie proponowano choremu wszczepienia ICD. Sześć miesięcy później chory nagle zmarł na ulicy.

Niewłaściwe postępowanie w trakcie hospitalizacji

Na podstawie podwyższonego stężenia troponiny rozpoznano zawał bez uniesienia odcinka ST, dlatego VT uznano za związany z ostrą fazą zawału, czyli nieobciążający odległego rokowania. Uznano, że jest to przejściowa (odwracalna) przyczyna VT. Warto przypomnieć, że wśród chorych z VT spowodowanym przypuszczalnie przejściową (odwracalną) przyczyną niewłączonych do badania AVID (randomizacja do ICD lub leczenia antyarytmicznego), lecz objętych rejestrem rokowanie było poważne ¹⁶ . Przedłużony VT, zwłaszcza u chorego po zawale, może powodować zwyżkę stężenia troponin. Dlatego, zgodnie z wytycznymi poświęconymi komorowym zaburzeniom rytmu serca i nagłej śmierci sercowej, chorych z utrwalonym VT i niedużą zwyżką stężenia troponiny należy leczyć jak osoby bez wzrostu markerów martwicy ² . Oznacza to, że omawiany pacjent powinien być zakwalifikowany do wszczepienia ICD. Niestety, często się uważa, że rewaskularyzacja wyeliminuje nawrót VT. Jest to mało prawdopodobne, zwłaszcza u chorego po zawale z dysfunkcją lewej komory. U takich pacjentów VT jest najczęściej wtórny do blizny pozawałowej, a nie do niedokrwienia.

Podsumowanie

Zestawienie losów tych sześciorga chorych z różnymi zaburzeniami rytmu wskazuje, że niewłaściwe postępowania mogą dotyczyć decyzji diagnostycznych i terapeutycznych i mogą mieć poważne konsekwencje. Na szczęście nie grozi nam w tej chwili zarzut błędu w sztuce, bo nie omówiono historii prawdziwych chorych, lecz stworzonych dla celów edukacyjnych. Nie oznacza to jednak, że w swojej praktyce zawodowej nie spotkałam się z chorymi z AF, u których mimo wskazań nie stosowano leczenia przeciwkrzepliwego i którzy doznali udaru, czy też z młodymi osobami z omdleniami, u których nie rozpoznano zespołu WPW. Nie tak rzadko dobrze tolerowany, stabilny VT jest rozpoznawany jako częstoskurcz nadkomorowy.