Udar – wygrana bitwa to za mało

swoiście leczony, otwartych jest wiele oddziałów udarowych, przeprowadza się szereg zabiegów terapeutycznych, które dają szansę lepszego niż kiedyś przeżycia i życia po udarze mózgu. Wydaje się, że zarówno nowe techniki leczenia – znacznie bardziej interwencyjne – jak i zastosowanie technik do niedawna rzadkich, jak leczenie trombolityczne, są w Polsce coraz częstsze. Wyraźnie poprawia się także prewencja pierwotna i wtórna. I dziś bez wahania mogę powiedzieć, że jesteśmy w grupie krajów dobrze radzących sobie z tym problemem.

W Polsce zapadalność na udar mózgu jest podobna jak w krajach Europy Zachodniej. Choruje nieco więcej mężczyzn niż kobiet. Współczynniki zapadalności to ok. 170 mężczyzn i 130 kobiet na 100 tys. populacji. Oznacza to, że w Polsce mamy 62-65 tys. udarów rocznie. I choć umieralność z powodu udaru (100 mężczyzn i 80 kobiet na 100 tys. populacji) kształtuje się u nas na poziomie zbliżonym do krajów Europy Zachodniej, USA i Kanady, to udar w Polsce w znacznie większym i stopniu, i procencie inwalidyzuje niż w innych krajach. A nasze możliwości w zakresie zapewnienia choremu wczesnej rehabilitacji są ograniczone.

MT: Jakie są czynniki ryzyka udaru?

W.K.: Czynniki ryzyka też są rozłożone dość podobnie w Polsce i krajach Europy Zachodniej, choć u nas bardziej się kumulują. Oznacza to, że jeden czynnik ryzyka zwiększa ryzyko wystąpienia drugiego, np. cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość i hipercholesterolemia. Te czynniki się nie dodają, nie mnożą, ale potęgują. Możemy to zobrazować za pomocą prostego zadania arytmetycznego. Jeśli zastanowimy się, jaka jest największa liczba zapisana trzema cyframi, to przyjdzie nam na myśl 999. A tak naprawdę największa liczba zapisana trzema cyframi to (9 ⁹ ) ⁹ . I właśnie tak potęgują się czynniki ryzyka w udarze mózgu. W związku z tym, jeśli walczymy w prewencji pierwotnej z czynnikami ryzyka, pamiętajmy, że zmniejszenie każdego z tych czynników istotnie zmniejsza zagrożenie innymi.

Do ważnych, modyfikowalnych czynników ryzyka zaliczamy cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, otyłość, nieprawidłowy stosunek frakcji cholesterolu HDL i LDL, a także choroby serca, a szczególnie migotanie przedsionków, zaburzenia rytmu i kardiomiopatię rozstrzeniową. Warto też pamiętać, że pacjenci z nabytymi wadami serca, jak wady zastawkowe czy kolonizacja bakteryjna na zastawkach, obarczeni są większym ryzykiem niż chorzy z wrodzonymi wadami serca, jak przetrwały otwór owalny (patent foramen ovale – PFO).

Do innych czynników niemodyfikowalnych ryzyka udaru zaliczamy natomiast: wiek (zwłaszcza > 65. r.ż.), płeć (męską) oraz rasę.

MT: Jaka jest patofizjologia udaru niedokrwiennego mózgu?

W.K.: Głównym czynnikiem niedokrwiennego udaru mózgu jest zwężenie naczyniowe na tle miażdżycowym, w mniejszym stopniu niemiażdżycowym, oraz zatorowość powodowana chorobami serca. Udar niedokrwienny mózgu może być wynikiem niedrożności tętnicy zaopatrującej lub niedostatecznego/nieefektywnego przepływu krwi przez dany obszar mózgu. Do zablokowania tętnicy może doprowadzić zakrzep powstały w miejscu niedrożności lub materiał zatorowy, który przemieścił się do naczynia mózgowego. Innym powodem tworzenia się zatorów są zmiany miażdżycowe w innych tętnicach, ulegające fragmentacji i przemieszczeniu do tętnic mózgowych. Może też dojść do przedostania się materiału zatorowego z układu żylnego. Do udaru niedokrwiennego może także doprowadzić gwałtowny ogólny spadek przepływu krwi przez naczynia, który w połączeniu ze zwężeniem tętnic mózgowych powoduje niewystarczające zaopatrzenie mózgu w tym rejonie. Rzadziej udar niedokrwienny może być spowodowany takimi przyczynami jak: zaburzenia krzepnięcia i inne choroby krwi, zmiany zapalne naczyń, rozwarstwienie ściany tętnic, a także skrzep zatok żylnych mózgu i żył mózgowych.

W zależności od przyczyn, które doprowadziły do udaru mózgu, mamy do czynienia z różnymi objawami klinicznymi, które nie zawsze są dostatecznie szybko diagnozowane. Skutkiem tego są opóźnienia w zgłaszaniu potencjalnych objawów udaru i próby wdrażania leczenia często po wielu godzinach od wystąpienia pierwszych. Zgłaszanie przemijających napadów niedokrwiennych, które trwają z reguły 5-15 minut, jest niewielkie zarówno w Polsce, jak i w krajach Europy. Jedno z hiszpańskich badań wykazało, że jedna trzecia tego rodzaju incydentów nie jest w ogólne zgłaszana.

Niewiele lepiej jest w przypadku objawów czuciowych udaru. Pacjenci, podobnie jak ich otoczenie, często bagatelizują pierwsze objawy, a do lekarza zgłaszają się często, gdy na skuteczną pomoc jest już za późno. Domowymi sposobami próbują oszukać biologię udaru mózgu – przez to odbierają sobie szansę na wdrożenie leczenia trombolitycznego, które jest skuteczne, ale zastosowane w dość krótkim czasie.

Natomiast wśród lekarzy rozpoznawalność udaru jest dość dobra, choć zdarzają się sytuacje, gdy objawy są błędnie diagnozowane jako inna choroba, co stanowi istotny czynnik opóźniający włączenie leczenia trombolitycznego.

MT: Jakie objawy udaru powinny zaniepokoić lekarza?

W.K.: Jest ich kilka. Występują one najczęściej w postaci izolowanej, co utrudnia rozpoznanie. Charakterystycznym objawem udaru jest osłabienie kończyny, najczęściej górnej, oraz, co jest słabo przez pacjentów wyczuwane, połowiczne osłabienie dolnej części twarzy objawiające się opadaniem kącika ust. Charakterystyczna jest niewyraźna mowa, wyciek śliny i drętwienie. Często są to także zaburzenia mowy – pacjent wie, co chce powiedzieć, tylko nie może, albo, co zdarza się rzadziej, nie rozumie, co mówi do niego otoczenie. W tej sytuacji kompensuje to sobie, mówiąc dużo i nieskładnie. Typowa dla udaru jest też przejściowa utrata widzenia w jednym oku (amaurosis fugax), co obrazuje przemijający napad niedokrwienny. Jest to sygnał alarmujący – może dojść w niedługiej przyszłości do pełnoobjawowego udaru.

Warto pamiętać, że objawy w całej konstelacji nie występują w praktyce klinicznej. Dlatego trzeba być wyczulonym na pojedyncze zmiany zgłaszane przez chorego, a diagnostykę różnicową rozpocząć od wykluczenia najniebezpieczniejszego stanu, czyli udaru. W przypadku jego rozpoznania można podać pacjentowi 150 mg kwasu acetylosalicylowego, najlepiej dożylnie lub doodbytniczo – podjęcie szybkich działań ma kluczowe znaczenie. Czas jest istotny, bo w pewnym momencie już wiele zrobić nie możemy.

MT: Jakie działania powinny być podjęte?

W.K.: Leczenie udaru najlepiej przeprowadzać w warunkach pełnoprofilowego oddziału udarowego. Najprostsze badanie, które należy zrobić, to tomografia komputerowa głowy. To jest cenne badanie, które daje dobry wgląd w to, co dzieje się

w mózgowiu (ryc. 1-4).

Ryc. 1. Objawy radiologiczne – udar półkulowy.

Ryc. 2. Ogniska lakunarne w MRI.

Ryc. 3. Perfuzyjna TK w dokonanym zawale mózgu.

Ryc. 4. Udar w pniu mózgu.

 Współczesna aparatura o wysokiej rzędowości, w jaką wyposażona jest większość ośrodków, umożliwia uzyskanie niebudzącego wątpliwości obrazu krwawienia i niedokrwienia. Przydatne jest też badanie ultrasonograficzne, które daje dobry obraz zwężenia naczyniowego blaszki miażdżycowej. Szybki i precyzyjny obraz niedokrwienia możemy uzyskać, stosując w dobrej sekwencji badanie dyfuzyjne MRI. Jest ono szczególnie polecane w przypadku udaru przemijającego. Badanie rezonansowe ma przewagę nad tomografią komputerową w przypadku potencjalnych uszkodzeń tylnojamowych: móżdżku i pnia mózgu. Tylna jama jest słabo widoczna w badaniu tomograficznym ze względu na promieniowanie z kości tylnej jamy czaszki.

Po wykonaniu badania i określeniu obszaru niedokrwiennego należy rozważyć stosowanie leczenia trombolitycznego, czyli zastosowanie rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (rt-PA, alteplaza). Jest to lek o udowodnionej skuteczności w udrażnianiu zamkniętych tętnic doprowadzających krew do mózgu. Leczenie trombolityczne z zastosowaniem rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu jako jedyne spełnia kryteria leku o udowodnionej skuteczności i powoduje względnie niewiele działań niepożądanych pod warunkiem podania go do czterech i pół godziny od wystąpienia objawów udaru niedokrwiennego mózgu. Obecnie prowadzone są badania nad rozszerzeniem okna terapeutycznego do leczenia rt-PA, a co za tym idzie – zwiększeniem liczby chorych leczonych, a także nad zwiększeniem efektywności leczenia trombolitycznego.

Przed badaniem TK należy przeprowadzić badanie koagulologiczne oraz ocenę stanu klinicznego pacjenta według amerykańskiej skali udaru mózgu. Zarówno zbyt wysoka, jak i zbyt niska punktacja nie pozwala na wdrożenie terapii.

Przed włączeniem leczenia ważne jest też określenie, czy mamy do czynienia z udarem postępującym, czy dokonanym. Charakter niedokrwienia można ocenić także w badaniu ex post, po włączonej trombolizie, na podstawie rezolucji obszaru niedokrwiennego.

W przypadku wątpliwości zawsze należy zastosować leczenie trombolityczne. W udarze postępującym (stroke in evolution) tromboliza jest najskuteczniejsza. To chyba skuteczny standard postępowania w udarze.

W przypadkach szczególnych można zastosować trombolizę mechaniczną lub dotętniczą – dopuszczone są one głównie jako eksperyment medyczny.

MT: Jakie jest miejsce leków antyagregacyjnych i neuroprotekcyjnych w leczeniu udaru?

W.K.: W terapii świeżego udaru nie zaleca się innych leków przeciwpłytkowych, heparyn ani leków neuroprotekcyjnych. Badania nad zastosowaniem heparyn (FISS i FISS-bis) nie udowodniły korzystnego ich wpływu (zarówno wielkocząsteczkowych, jak i frakcjonowanych) na zmniejszenie skutków udaru mózgu. Dodatkowo ich stosowanie wiązało się z istotnym ryzykiem wystąpienia powikłań krwotocznych. Natomiast leki neuroprotekcyjne nie sprawdziły się w dużych badaniach kontrolowanych placebo i nie znajdują – jak dotąd – uprawomocnionego miejsca w leczeniu udaru.

Nadal jedynym pewnym leczeniem jest tromboliza. Jest dużo badań dotyczących samej terapii, badań nad mechanicznym usuwaniem zakrzepów, trombolizy dotętniczej i środków rozpuszczających skrzep, innych niż tkankowy aktywator plazminogenu, oraz środków rozpuszczających zakrzep przy krwawieniu dokomorowym. Na razie nie ma ugruntowanych wyników.

MT: Bardzo ważną częścią terapii jest rehabilitacja.

W.K.: Powinna być włączona natychmiast, najpierw przyłóżkowa, bierna. I jeżeli pozwala na to stan pacjenta oraz warunki szpitalne, rehabilitacja powinna być coraz bardziej czynna, również w krwotoku mózgowym. Ważna jest rehabilitacja mowy – afazja dotyka 30-35 proc. pacjentów z udarem mózgu. U chorych po udarze leczymy także powikłania sercowe, głównie zaburzenia rytmu i niewydolność lewokomorową, a także obrzęk mózgu. Skuteczność farmakoterapii w tych wskazaniach jest dość ograniczona. W ostrym okresie obserwujemy często zapalenie płuc, dekompensację cukrzycy – insulinoniezależna staje się insulinozależną, na co również powinniśmy zwrócić uwagę.

Prewencję wtórną, która w istotny sposób zmniejsza nawrotowość udaru mózgu, powinniśmy rozpocząć od leczenia antyagregacyjnego za pomocą kwasu acetylosalicylowego. Jeśli mimo stosowania przez pacjenta leczenia antyagregacyjnego chory doznaje incydentów niedokrwiennych, należy zmienić kwas acetylosalicylowy na inny lek antyagregacyjny, np. klopidogrel – antagonistę fibrynogenowego receptora GPIIb-IIIa.

Jeśli pacjent przed pierwszym udarem stosował z powodów kardiologicznych kwas acetylosalicylowy (najczęstsza dawka kardiologiczna to 75 mg), należy zwiększyć ją do 150 mg lub zmienić lek.

Mimo zastosowania nowoczesnej prewencji ryzyko, że dojdzie do kolejnego udaru, zwłaszcza w pierwszym miesiącu, jest kilkudziesięcioprocentowe. Największe ryzyko jest w zatorowości powodowanej chorobami serca, ale wtedy najczęściej stosujemy nie leczenie antyagregacyjne, lecz antykoagulacyjne.

Lecząc pacjenta z udarem, warto pamiętać, że wygrana bitwa nie oznacza wygranej wojny.