Nie bagatelizuj zawrotów głowy

mmHg (prawa kończyna górna), 154/83 mmHg (lewa kończyna górna), ASM 85/min.

Badanie przedmiotowe ujawniło: dyzartrię, dysfagię, diplopię, dezorientację i zaburzenia pamięci.

Historia poprzedniej, nieudanej terapii

Cztery dni wcześniej pacjentka zasłabła podczas imprezy sportowej. Zasłabnięciu towarzyszyły dyzartria, dysfagia i zawroty głowy o typie vertigo (układowe zawroty głowy). Pacjentka skarżyła się na uczucie wirowania, które opisywała jako „jazdę na karuzeli” i lateropulsję.

Wezwano karetkę pogotowia. Lekarz uznał, że stan pacjentki jest najprawdopodobniej wynikiem przyjmowanego od dwóch dni tramadolu z powodu bólu brzucha. Ciśnienie tętnicze podczas incydentu wynosiło 160/80 mmHg, akcja serca była miarowa 84/min. Chorej zaproponowano leczenie ambulatoryjne.

Następnego dnia kobieta zgłosiła się do swojego lekarza. Czuła się dobrze. Poinformowała go o zasłabnięciu. Lekarz zapewnił, że w jej wieku zawroty głowy, a także omdlenia mogą się zdarzać, i zalecił przyjmowanie winpocetyny, leku stosowanego przy objawach zaburzeń krążenia mózgowego.

Trzy dni później pacjentka obudziła się z zaburzeniami równowagi, ze ściąganiem w lewo, z połowiczymi zaburzeniami czucia, niedoczulicą twarzy i opadającą powieką. Miała zaburzenia połykania i czuła się słabo. Wezwała pogotowie i z podejrzeniem udaru niedokrwiennego została przewieziona na SOR naszego szpitala.

Jak doszedłem do prawidłowej diagnozy

Obraz kliniczny nie budził wątpliwości. W badaniach dodatkowych na podstawie połowiczej niedoczulicy prawostronnej i incydentu przemijającego dyzartrii i układowych zawrotów głowy, do którego doszło cztery dni wcześniej, rozpoznałem udar niedokrwienny mózgu poprzedzony incydentem TIA (transient ischemic attack), czyli przejściowym atakiem niedokrwiennym.

Badanie fizykalne ujawniło: oczopląs, osłabienie funkcji błędnika w próbach czynnościowych, zbaczanie oburęczne oraz wyraźny komponent wegetatywny w postaci wymiotów, nadmiernej potliwości, bladości powłok skórnych, niedociśnienia tętniczego i bradykardii. Testy statyczno-dynamiczne, w tym próba Romberga, były dodatnie.

Dodatkowo u chorej rozpoznaliśmy niedoczulicę bólu i temperatury po stronie prawej, zespół móżdżkowy po stronie lewej, zespół opuszkowy (niedowład podniebienia po stronie lewej) oraz objaw Hornera po stronie lewej.

Udar potwierdziliśmy w MRI, który uwidocznił ognisko niedokrwienne w obrębie pnia mózgu na wysokości opuszki po stronie lewej w dorzeczu tętnicy tylnej dolnej móżdżku na tle miażdżycy tętnicy kręgowej.

Gdyby chora trafiła do nas w okresie pierwszych 4,5 godziny od rozpoczęcia udaru, mogłaby otrzymać nowoczesne leczenie trombolityczne. Natomiast trombektomię, czyli mechaniczne usunięcie skrzepliny, można wykonać nawet do ośmiu godzin od pierwszych objawów udaru. W tym przypadku było to niemożliwe. Pacjentka stwierdziła zaburzenia ogniskowe po nocnym wypoczynku, ostatnim momentem, kiedy nie miała wyżej wymienionych objawów, był wieczór poprzedniego dnia, czyli w chwili przyjazdu na SOR znajdowała się najpewniej poza oknem terapeutycznym udaru. W związku z tym mogliśmy zastosować jedynie leczenie klasyczne w postaci kwasu acetylosalicylowego, statyny oraz leków stabilizujących funkcje życiowe.

Pacjentkę wypisaliśmy ze szpitala w stanie ogólnym dobrym, z niepełnosprawnością niewielkiego stopnia (mRI 2). Pozostała osobą samodzielną, ale jednak już nie mogła wykonywać wszystkich czynności ze względu na istotne zaburzenia równowagi.

∗∗∗

„Zasłabnięcie” to nierzadko mylna diagnoza. Szczególną uwagę należy zachować w sytuacji, gdy chory upada, czemu towarzyszą zawroty głowy, jednostronne, rzadziej obustronne zaburzenia czucia, względnie sprawności ruchowej, diplopia, dyzartria, dysfagia, dysfonia, ostry ból głowy, zwłaszcza o innym charakterze niż dotychczas, napad padaczkowy, ostre, jednostronne zaburzenie słuchu, często z towarzyszącymi szumami, a także objaw Hornera, napadowe nudności i wymioty, utrata przytomności lub zauważalna zmiana w zachowaniu pacjenta. Niepokojącym sygnałem jest także stan, gdy zawroty głowy pojawiają się nagle, są ciągłe (stałe wrażenie względnego ruchu lub niepewności chodu i postawy) i utrzymują się przez dłuższy okres czasu, zazwyczaj powyżej dwóch godzin, czemu mogą, choć nie muszą, towarzyszyć wymienione wyżej objawy neurologiczne. Warto pamiętać, że sporadycznie objawem TIA mogą być izolowane zawroty głowy (np. w przypadku niedokrwienia ograniczonego obszaru pnia mózgu). Zazwyczaj występują wówczas odchylenia w badaniu ogólnomedycznym, jak np. podwyższone ciśnienie tętnicze. Takich chorych należy jak najszybciej kierować do szpitala. To jest stan zagrożenia udarem mózgu.

Napad przejściowy niedokrwienny (TIA) zazwyczaj trwa tylko kilkanaście minut. Gdyby zebrano dokładny wywiad i podano odpowiednie leki, być może udarowi mózgu udałoby się zapobiec. Szacuje się, że TIA poprzedza 20-60 proc. udarów, zwłaszcza z obszaru tylnego unaczynienia mózgu (kręgowo-podstawnego). Zawsze należy brać pod uwagę naczyniowe czynniki ryzyka. W sytuacjach budzących wątpliwości warto wykonać próbę ortostatyczną, np. test Schellonga, i porównać ciśnienie tętnicze na obu ramionach. Spadek ciśnienia skurczowego o więcej niż 20 mmHg, a rozkurczowego o więcej niż 15 mmHg w ciągu 10 minut po przyjęciu pozycji pionowej sugeruje hipotonię ortostatyczną. Różnica ciśnień skurczowych pomiędzy ramionami większa niż 10 mmHg sugeruje zespół podkradania podobojczykowego. W obydwu przypadkach konieczne jest wdrożenie odpowiedniej dalszej diagnostyki i leczenia.

Wcześniej popełnione błędy

1. Błędna kwalifikacja stanu pacjentki, objawów, które wystąpiły cztery dni przed udarem. Gdyby wtedy postawiono właściwe rozpoznanie, że zasłabnięcie nie było zwykłą reakcją polekową, ale klasycznym TIA, można by zapobiec wystąpieniu udaru.

2. Nie zwrócono uwagi na charakterystyczne dla TIA zaburzenia mowy, które towarzyszyły ostrym zawrotom głowy. W tym przypadku na TIA wskazywała także dysfagia. Jeżeli mamy objawy ogniskowe towarzyszące upadkowi, to należy pomyśleć o napadzie niedokrwiennym mózgu.

3. Zawroty głowy o typie vertigo (układowe, tj. wrażenie względnego ruchu, zazwyczaj wirowego) zawsze muszą być różnicowane z nieukładowymi zawrotami (skargi inne niż vertigo), czyli uczuciem bycia pijanym, uczuciem pustki, oszołomieniem, zamętem w głowie, uczuciem słabości i zamroczeniem.

4. Nie zebrano dokładnego wywiadu. Błędnie przyjęto, że pacjentka prezentuje jedynie typowe objawy polekowe. Tramadol może dawać izolowane zawroty głowy, ale jeśli mamy do czynienia z „zespołem vertigo plus”, zawsze musimy myśleć również o przyczynach naczyniowych.

5. Lekarz POZ przepisał lek poprawiający przepływ mózgowy. Należało włączyć kwas acetylosalicylowy oraz statynę. TIA jest ostrym zjawiskiem naczyniowym, które wymaga podania leków przeciwkrzepliwych.

6. Lekarz nie skojarzył dysfagii i dyzartrii z napadem niedokrwiennym mózgu. W takim przypadku należało pacjentkę jak najszybciej skierować na SOR.

7. Zabrakło myślenia o groźnej chorobie, która od razu powinna być rozpatrywana. Lekarz zakładał z pewnością, że w tym wieku częstą przyczyną zawrotów głowy są uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, np. przewlekłego uszkodzenia błędnika. Nie pomyślał, że jest to też wiek typowy dla udarów mózgu.

Jaka jest lekcja z tej historii

• Należy starannie zbierać wywiad u chorych z upadkami, zasłabnięciami. Należy doprecyzować, czy była to reakcja omdleniowa z objawami symetrycznymi, tj. obuocznymi zaburzeniami widzenia o typie mroczków, obustronnymi zaburzeniami słuchu, czemu zazwyczaj towarzyszy obniżone ciśnienie tętnicze, nadmierna potliwość i bladość powłok. W takich sytuacjach należy przeprowadzić szeroko pojętą diagnostykę sercowo-naczyniową w kierunku omdleń.
• Ale czasami to może być zasłabnięcie lub omdlenie, którym towarzyszą objawy dodatkowe, jak: ostry ból głowy, nudności i wymioty związane ze zmianą pozycji głowy (najczęstsze rano), a także zauważalne zmiany w zachowaniu pacjenta, diplopia, dyzartria, dysfagia, dysfonia, amnezja, połowicze zaburzenia czucia, względnie sprawności ruchowej. Są to objawy ogniskowe świadczące o zaburzeniu czynności mózgu.

Takiego pacjenta należy bezzwłocznie skierować do szpitala z podejrzeniem ostrego niedokrwienia mózgu.