Spis treści

W SKRÓ­CIE

In­fek­cyj­ne za­pa­le­nie wsier­dzia (IZW) jest po­waż­ną, po­ten­cjal­nie śmier­tel­ną cho­ro­bą. Czę­stość jej wy­stę­po­wa­nia róż­ni się w za­leż­no­ści od płci i czyn­ni­ków uspo­sa­bia­ją­cych. Pa­ra­dok­sal­nie nie zmie­ni­ła tego lep­sza opie­ka zdro­wot­na – czę­ścio­wo ze wzglę­du na sta­rze­nie się po­pu­la­cji, a czę­ścio­wo z po­wo­du co­raz częst­sze­go wsz­cze­pia­nia sztucz­nych za­sta­wek ser­ca i in­nych urzą­dzeń we­wnątrz­ser­co­wych. Naj­waż­niej­szy­mi

aspek­ta­mi le­cze­nia in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia są: wcze­sne roz­po­zna­nie, iden­ty­fi­ka­cja mi­kro­or­ga­ni­zmu i oce­na je­go le­kow­raż­li­wo­ści oraz wcze­sne roz­po­czę­cie an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii. Co wię­cej, za­sad­ni­cze zna­cze­nie za­rów­no dla roz­po­zna­nia, jak i oce­ny ro­ko­wa­nia ma ob­ra­zo­wa­nie echo­kar­dio­gra­ficz­ne. Ko­niecz­na jest też wcze­sna oce­na wska­zań do le­cze­nia chi­rur­gicz­ne­go, a po roz­po­czę­ciu le­cze­nia – uważ­na oce­na kli­nicz­ne­go prze­bie­gu cho­ro­by w ce­lu upew­nie­nia się, że jest ono sku­tecz­ne. Do­kład­na ob­ser­wa­cja cho­re­go umoż­li­wia rów­nież szyb­kie wy­kry­cie po­wi­kłań.

Wpro­wa­dze­nie

In­for­ma­cje na te­mat za­pa­dal­no­ści na in­fek­cyj­ne za­pa­le­nie wsier­dzia (IZW) są ogra­ni­czo­ne, po­nie­waż do oce­ny tej kwe­stii po­trzeb­ne są do­kład­ne da­ne ze­bra­ne w do­brze zde­fi­nio­wa­nych po­pu­la­cjach. Ho­ge­vik i wsp. 1 osza­co­wa­li, że za­pa­dal­ność na IZW w Szwe­cji w la­tach 1984-88, po uwzględ­nie­niu wie­ku i płci, wy­no­si­ła 5,9/100 tys. oso­bo­lat. Ba­da­cze z Fi­la­del­fii ob­li­czy­li łącz­ną za­pa­dal­ność w po­dob­nym prze­dzia­le cza­so­wym na 9,29/100 tys. oso­bo­lat, a po wy­klu­cze­niu przy­pad­ków zwią­za­nych z do­żyl­nym sto­so­wa­niem le­ków na 5,02/100 tys. oso­bo­lat. 2 W 1991 r. na­ukow­cy fran­cu­scy zba­da­li gru­pę sta­no­wią­cą pra­wie 25% ca­łej po­pu­la­cji i stwier­dzi­li, że nie­sko­ry­go­wa­na za­pa­dal­ność wy­no­si­ła 2,24/100 tys. oso­bo­lat. 3 W 1999 r. po­wtó­rzo­no to ba­da­nie i uzy­ska­no po­dob­ny wy­nik: 3 przy­pad­ki na 100 tys. oso­bo­lat. 4

Za­pa­dal­ność na IZW za­le­ży od wie­ku. Cy­to­wa­ni ba­da­cze fran­cu­scy 4 i in­ni stwier­dzi­li, że za­pa­dal­ność mło­dych osób jest ma­ła, ale z wie­kiem znacz­nie się zwięk­sza. Naj­więk­szą za­pa­dal­ność, wy­no­szą­cą 14,5/100 tys. oso­bo­lat, stwier­dzi­li wśród osób w wie­ku 70-80 lat. Rów­nież w Sta­nach Zjed­no­czo­nych za­pa­dal­ność na IZW wśród osób w po­de­szłym wie­ku wy­da­je się du­ża. Jej zwią­zek z wie­kiem wy­ka­za­li ba­da­cze z Fi­la­del­fii. 5 W in­nym ba­da­niu łącz­na za­pa­dal­ność wśród pa­cjen­tów ob­ję­tych pro­gra­mem Me­di­ca­re wy­no­si­ła w 1998 r. 20,4/100 tys. oso­bo­lat i by­ła o 13,7% więk­sza niż w po­dob­nym ba­da­niu prze­pro­wa­dzo­nym w 1986 r. 6

Za­pa­dal­ność na IZW jest róż­na w za­leż­no­ści od płci i w du­żym stop­niu jest sko­re­lo­wa­na z uspo­sa­bia­ją­cy­mi czyn­ni­ka­mi ry­zy­ka. Za­pa­le­nie wsier­dzia czę­ściej wy­stę­pu­je u męż­czyzn niż u ko­biet – w więk­szo­ści se­rii ba­dań stwier­dzo­no, że po­nad­dwu­krot­nie. Za­pa­dal­ność na IZW wśród osób sto­su­ją­cych do­żyl­nie le­ki jest znacz­nie więk­sza niż w po­pu­la­cji ogól­nej, a na­wet więk­sza niż u mło­dych do­ro­słych z reu­ma­tycz­ną cho­ro­bą ser­ca. Rów­nież u pa­cjen­tów ze sztucz­ną za­staw­ką ser­ca oraz u pa­cjen­tów z wro­dzo­ny­mi al­bo na­by­ty­mi struk­tu­ral­ny­mi de­fek­ta­mi za­staw­ki aor­tal­nej lub mi­tral­nej za­pa­dal­ność na IZW jest znacz­nie więk­sza niż w po­pu­la­cji ogól­nej. Na przy­kład za­pa­le­nie wsier­dzia na sztucz­nej za­staw­ce (PVE – pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis) wy­stę­pu­je u 1-4% pa­cjen­tów w cią­gu pierw­sze­go ro­ku od wsz­cze­pie­nia pro­te­zy za­staw­ki, a póź­niej z czę­sto­ścią ok. 1% rocz­nie. Czę­sto za­po­mi­na się, że IZW w wy­wia­dzie wią­że się ze znacz­nym ry­zy­kiem ko­lej­ne­go epi­zo­du. 7

Za­ska­ku­ją­ce mo­że się wy­da­wać, że w cią­gu ostat­nich 30 lat cał­ko­wi­ta za­pa­dal­ność na IZW się nie zmniej­szy­ła, co tłu­ma­czy się prze­ciw­staw­ny­mi tren­da­mi. Z jed­nej stro­ny moż­na by ocze­ki­wać spad­ku za­pa­dal­no­ści na IZW ze wzglę­du na znacz­nie rzad­sze wy­stę­po­wa­nie reu­ma­tycz­nej cho­ro­by ser­ca w kra­jach uprze­my­sło­wio­nych, po­stęp w sto­ma­to­lo­gii oraz więk­szą dba­łość o hi­gie­nę ja­my ust­nej. Z dru­giej jed­nak stro­ny za­pa­le­nie wsier­dzia ob­ser­wu­je się u star­szych pa­cjen­tów, u któ­rych wy­stę­pu­ją – choć nie za­wsze – ta­kie czyn­ni­ki ry­zy­ka, jak nie­wy­dol­ność ne­rek, do­żyl­ne sto­so­wa­nie le­ków, sztucz­na za­staw­ka ser­ca lub in­ne urzą­dze­nie we­wnątrz­ser­co­we, np. de­fi­bry­la­tor lub sty­mu­la­tor. 4 Co­raz częst­sze sto­so­wa­nie wsz­cze­pial­nych urzą­dzeń te­ra­peu­tycz­nych jest przy­kła­dem, w ja­ki spo­sób roz­wój me­dy­cy­ny mo­że zwięk­szać ry­zy­ko IZW. 4 Wy­ni­ki wie­lo­ośrod­ko­we­go ba­da­nia z udzia­łem pa­cjen­tów ze szpi­tal­ną bak­te­rie­mią, któ­rym wcze­śniej wsz­cze­pio­no sztucz­ną za­staw­kę ser­ca, wska­zu­ją, że za­ka­że­nia we­wnątrz­sz­pi­tal­ne są istot­ną przy­czy­ną IZW. 8 PVE w na­stęp­stwie bak­te­rie­mii stwier­dzo­no u 18 (11%) spo­śród 171 pa­cjen­tów. Co­raz wię­cej pa­cjen­tów jest też in­ten­syw­nie le­czo­nych w wa­run­kach am­bu­la­to­ryj­nych. U wie­lu z nich wy­stę­pu­ją ta­kie sa­me uspo­sa­bia­ją­ce czyn­ni­ki ry­zy­ka, jak u pa­cjen­tów ho­spi­ta­li­zo­wa­nych. Za­ka­że­nia w tej po­pu­la­cji okre­śla się mia­nem zwią­za­nych z opie­ką zdro­wot­ną (he­al­th­ca­re­-as­so­cia­ted en­do­car­di­tis). 9

Etio­lo­gia

Obec­nie naj­częst­szą przy­czy­ną IZW w wie­lu ośrod­kach na ca­łym świe­cie jest gron­ko­wiec zło­ci­sty (Sta­phy­lo­coc­cus au­reus), a nie pa­cior­kow­ce. 10 W nie­daw­no opi­sa­nej pro­spek­tyw­nej, mię­dzy­na­ro­do­wej ko­hor­cie 1779 pa­cjen­tów z 16 kra­jów, u któ­rych roz­po­zna­no jed­no­znacz­nie IZW zgod­nie z kry­te­ria­mi Du­ke, naj­częst­szym pa­to­ge­nem był S. au­reus. Wią­że się to praw­do­po­dob­nie z co­raz częst­szym sto­so­wa­niem cew­ni­ków we­wnątrz­na­czy­nio­wych oraz in­nych me­tod in­ten­syw­ne­go le­cze­nia, 11 zwięk­sza­ją­cą się czę­sto­ścią wy­stę­po­wa­nia prze­wle­kłych cho­rób wy­ma­ga­ją­cych le­cze­nia am­bu­la­to­ryj­ne­go, a tak­że z do­żyl­nym sto­so­wa­niem le­ków. W nie­któ­rych ośrod­kach głów­ną przy­czy­ną IZW po­zo­sta­ją jed­nak pa­cior­kow­ce zie­le­nią­ce (Strep­to­coc­cus vi­ri­dans). 12 Błąd w se­lek­cji pa­cjen­tów (lub brak ta­kiej se­lek­cji) mo­że wpły­wać na roz­kład drob­no­ustro­jów ob­ser­wo­wa­ny w róż­nych ba­da­niach.

We wspo­mnia­nym pro­spek­tyw­nym, wie­lo­ośrod­ko­wym ba­da­niu 83% przy­pad­ków IZW zo­sta­ło wy­wo­ła­nych przez: S. au­reus (32%), gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne (10,5%), pa­cior­kow­ce zie­le­nią­ce (18%), Strep­to­coc­cus bo­vis (6,5%), en­te­ro­ko­ki (11%) oraz in­ne pa­cior­kow­ce (5%). 10 Za­pa­le­nie wsier­dzia z ujem­ny­mi wy­ni­ka­mi po­sie­wów sta­no­wi­ło 8% przy­pad­ków, a in­ne przy­czy­ny, w tym pa­łecz­ki Gram­-ujem­ne i bak­te­rie z gru­py HA­CEK, wy­stę­po­wa­ły rzad­ko, w su­mie od­po­wia­da­jąc za ko­lej­ne 8% przy­pad­ków. 12 Bio­rąc pod uwa­gę roz­kład pa­to­ge­nów, skon­cen­tru­je­my się na le­cze­niu drob­no­ustro­jów, któ­re są szcze­gól­nie czę­ste i wy­wo­łu­ją 83% przy­pad­ków IZW.

Le­cze­nie in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne­go przez S. au­reus

Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion (AHA) opu­bli­ko­wa­ło nie­daw­no za­le­ce­nia do­ty­czą­ce sche­ma­tów le­cze­nia IZW (tab. 1). 13 W przy­pad­ku IZW wy­wo­ła­ne­go przez S. au­reus wraż­li­wy na me­ty­cy­li­nę (MSSA) an­ty­bio­ty­kiem z wy­bo­ru jest pe­ni­cy­li­na opor­na na pe­ni­cy­li­na­zę, np. naf­cy­li­na lub oksa­cy­li­na [w Pol­sce klop­ka­cy­li­na – przyp. red.]. Sto­so­wa­nie ce­fa­lo­spo­ryn pierw­szej ge­ne­ra­cji, ta­kich jak ce­fa­zo­li­na, jest wska­za­ne, je­że­li udo­ku­men­to­wa­no bądź po­dej­rze­wa się nad­wraż­li­wość ty­pu nie­na­tych­mia­sto­we­go na pe­ni­cy­li­ny lub kie­dy pe­ni­cy­li­ny opor­ne na pe­ni­cy­li­na­zę są nie­do­stęp­ne. Ist­nie­ją wąt­pli­wo­ści co do sku­tecz­no­ści ce­fa­zo­li­ny wo­bec S. au­reus, ale choć nie wia­do­mo, ja­kie zna­cze­nie dla ogól­nej prak­ty­ki kli­nicz­nej ma­ją da­ne eks­pe­ry­men­tal­ne­ 14 oraz nie­po­wo­dze­nia w le­cze­niu, wie­lu, a mo­że na­wet więk­szość, le­ka­rzy sto­su­je ten lek w te­ra­pii po­waż­nych za­ka­żeń wy­wo­ła­nych przez S. au­reus. 15 IZW wy­wo­ła­ne przez szcze­py S. au­reus wraż­li­we na pe­ni­cy­li­nę jest dość rzad­kie, a le­kiem z wy­bo­ru w je­go le­cze­niu jest pe­ni­cy­li­na kry­sta­licz­na (ben­zy­lo­pe­ni­cy­li­na, pe­ni­cy­li­na G) w du­żej daw­ce. 16

Ta­be­la 1. An­ty­bio­ty­ko­te­ra­pia – in­fek­cyj­ne za­pa­le­nie wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne przez gron­kow­ce lub pa­cior­kow­ce

Ta­be­la 1. An­ty­bio­ty­ko­te­ra­pia – in­fek­cyj­ne za­pa­le­nie wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne przez gron­kow­ce lub pa­cior­kow­ce

Le­kiem z wy­bo­ru u pa­cjen­tów z IZW wy­wo­ła­nym przez S. au­reus opor­ny na me­ty­cy­li­nę (MRSA), a tak­że u pa­cjen­tów z IZW wy­wo­ła­nym przez MSSA, któ­rzy wy­ka­zu­ją nad­wraż­li­wość ty­pu na­tych­mia­sto­we­go na an­ty­bio­ty­ki b­-lak­ta­mo­we, jest wan­ko­my­cy­na. 13, 16 Po­zo­sta­je ona le­kiem z wy­bo­ru, choć w nie­daw­nych do­nie­sie­niach wy­ka­za­no, że nie­któ­re szcze­py MRSA nie re­agu­ją na ten an­ty­bio­tyk (na­wet je­śli MIC, czy­li mi­ni­mal­ne stę­że­nie ha­mu­ją­ce, dla tych mi­kro­or­ga­ni­zmów po­zwa­la uznać je za wraż­li­we na an­ty­bio­tyk zgod­nie ze stan­dar­do­wy­mi kry­te­ria­mi). 17, 18 Kli­nicz­ne nie­po­wo­dze­nie le­cze­nia wan­ko­my­cy­ną wią­za­no z obec­no­ścią swo­iste­go ge­nu agr (ac­ces­so­ry ge­ne re­gu­la­tor) lub MIC wy­no­szą­cym co naj­mniej 1 µg/ml. In­ne da­ne wska­zu­ją, że wan­ko­my­cy­na mo­że być gor­szym le­kiem w te­ra­pii IZW wy­wo­ła­ne­go przez MSSA lub MRSA. 17, 18, 19 Te wy­ni­ki są praw­do­po­dob­nie zwią­za­ne z po­wol­nym dzia­ła­niem bak­te­rio­bój­czym le­ku oraz je­go sła­bym prze­ni­ka­niem do tka­nek.

U pa­cjen­tów z IZW wy­wo­ła­nym przez MRSA oraz na­si­lo­ny­mi dzia­ła­nia­mi nie­po­żą­da­ny­mi po za­sto­so­wa­niu wan­ko­my­cy­ny moż­na sto­so­wać no­we le­ki prze­ciw­bak­te­ryj­ne. Jed­nym z nich jest dap­to­my­cy­na, li­po­pep­tyd o szyb­kim dzia­ła­niu bak­te­rio­bój­czym, sku­tecz­ny w zwie­rzę­cych mo­de­lach za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez MRSA. 20 Lek ten, po­cząt­ko­wo za­re­je­stro­wa­ny przez Fo­od and Drug Ad­mi­ni­stra­tion (FDA) do le­cze­nia za­ka­żeń skó­ry i tka­nek mięk­kich, nie­daw­no do­pusz­czo­no do sto­so­wa­nia w przy­pad­ku bak­te­rie­mii S. au­reus i IZW w ob­rę­bie pra­we­go ser­ca.

Le­cze­nie dap­to­my­cy­ną w jed­no­ra­zo­wej daw­ce 6 mg/kg/24h po­rów­ny­wa­no ze stan­dar­do­wy­mi me­to­da­mi (wan­ko­my­cy­na lub pół­syn­te­tycz­na pe­ni­cy­li­na w po­łą­cze­niu z sy­ner­gi­stycz­nie dzia­ła­ją­cą gen­ta­mi­cy­ną) w te­ra­pii bak­te­rie­mii gron­kow­co­wej (MSSA i MRSA) lub za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez S. au­reus. 21 Gru­pa le­czo­na dap­to­my­cy­ną li­czy­ła 120 pa­cjen­tów, a gru­pa otrzy­mu­ją­ca kon­wen­cjo­nal­ne le­cze­nie – 115. Stwier­dzo­no, że le­cze­nie dap­to­my­cy­ną nie jest mniej sku­tecz­nie niż stan­dar­do­wa te­ra­pia, co ozna­cza róż­ni­cę nie­prze­kra­cza­ją­cą 20%. Ba­da­cze do­szli do wnio­sku, że dap­to­my­cy­na jest sku­tecz­na u pa­cjen­tów z bak­te­rie­mią S. au­reus i za­pa­le­niem wsier­dzia w ob­rę­bie pra­we­go ser­ca, zwłasz­cza MRSA. Lek ten moż­na rów­nież sto­so­wać u osób uczu­lo­nych na wan­ko­my­cy­nę. Na­le­ży pod­kre­ślić, że w przy­pad­ku pa­cjen­tów otrzy­mu­ją­cych wan­ko­my­cy­nę lub dap­to­my­cy­nę, u któ­rych le­cze­nie wy­da­je się nie­sku­tecz­ne, na­le­ży po­now­nie prze­pro­wa­dzić te­sty le­kow­raż­li­wo­ści, aby spraw­dzić, czy pod­czas te­ra­pii nie wzro­sło MIC.

Do­sko­na­łym pro­fi­lem far­ma­ko­ki­ne­tycz­nym cha­rak­te­ry­zu­je się li­ne­zo­lid, ale jest to lek o dzia­ła­niu bak­te­rio­sta­tycz­nym. Do­świad­cze­nie kli­nicz­ne w je­go sto­so­wa­niu jest nie­wiel­kie, co unie­moż­li­wia peł­ną oce­nę opi­sy­wa­nych nie­po­wo­dzeń te­ra­pii. 22 Do­no­szo­no, że na li­ne­zo­lid są opor­ne S. au­reus, 23 S. epi­der­mi­dis 24 i en­te­ro­ko­ki. W cza­sie dłu­go­trwa­łe­go po­da­wa­nia le­ku nie­kie­dy wy­stę­pu­je ma­ło­płyt­ko­wość, trze­ba więc mo­ni­to­ro­wać licz­bę pły­tek, zwłasz­cza je­że­li czas te­ra­pii prze­kra­cza 14 dni. Co wię­cej, dłu­go­trwa­łe le­cze­nie mo­że wią­zać się z roz­wo­jem nie­od­wra­cal­nej neu­ro­pa­tii ob­wo­do­wej.

Obie­cu­ją­cym le­kiem, ze wzglę­du na du­żą ak­tyw­ność wo­bec bak­te­rii Gram­-do­dat­nich oraz dłu­gi czas pół­tr­wa­nia, wy­da­je się dal­ba­wan­cy­na, nie­za­re­je­stro­wa­ny jesz­cze an­ty­bio­tyk z gru­py gli­ko­pep­ty­dów. Do­świad­cze­nie kli­nicz­ne w jej sto­so­wa­niu jest jed­nak nie­du­że. 25 No­wym le­kiem prze­ciw­bak­te­ryj­nym jest też te­la­wan­cy­na, li­po­gli­ko­pep­tyd cha­rak­te­ry­zu­ją­cy się szyb­kim dzia­ła­niem bak­te­rio­bój­czym i wie­lo­ma me­cha­ni­zma­mi dzia­ła­nia. Jest ona sku­tecz­na w zwie­rzę­cych mo­de­lach za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez MRSA oraz przez S. au­reus o po­śred­niej wraż­li­wo­ści na wan­ko­my­cy­nę. 26 Na ra­zie jed­nak nie ma da­nych kli­nicz­nych do­ty­czą­cych jej sto­so­wa­nia, nie zo­sta­ła też jesz­cze za­re­je­stro­wa­na. In­ny­mi przy­dat­ny­mi le­ka­mi mo­gą oka­zać się ori­ta­wan­cy­na i ce­fto­bi­prol, nad któ­ry­mi trwa­ją ba­da­nia.

Al­ter­na­ty­wą dla wan­ko­my­cy­ny mo­że być kom­bi­na­cja chi­nu­pry­sty­ny i dal­fo­pry­sty­ny, 28 któ­ra wy­ka­zu­je ak­tyw­ność bak­te­rio­bój­czą prze­ciw­ko nie­któ­rym gron­kow­com. 27 Dzia­ła­nia nie­po­żą­da­ne – w tym bó­le sta­wo­we, hi­per­bi­li­ru­bi­ne­mia oraz ko­niecz­ność po­da­wa­nia do ży­ły cen­tral­nej – istot­nie jed­nak ogra­ni­cza­ją wy­ko­rzy­sta­nie te­go le­ku.

Kwe­stio­nu­je się na­to­miast słusz­ność po­da­wa­nia ami­no­gli­ko­zy­dów cho­rym na IZW na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­nym przez S. au­reus. W wie­lo­ośrod­ko­wym, pro­spek­tyw­nym ba­da­niu kli­nicz­nym z ran­do­mi­za­cją po­rów­ny­wa­no sku­tecz­ność sa­mej naf­cy­li­ny oraz naf­cy­li­ny sko­ja­rzo­nej z gen­ta­mi­cy­ną u osób sto­su­ją­cych do­żyl­nie le­ki z za­pa­le­niem wsier­dzia wy­wo­ła­nym przez S. au­reus umiej­sco­wio­nym głów­nie w le­wym ser­cu. 29 Le­cze­nie sko­ja­rzo­ne skra­ca­ło czas utrzy­my­wa­nia się bak­te­rie­mii mniej wię­cej o je­den dzień, ale umie­ral­ność i czę­stość po­wi­kłań ser­co­wych w obu gru­pach by­ły po­dob­ne. Wśród pa­cjen­tów le­czo­nych przez 2 ty­go­dnie gen­ta­mi­cy­ną zgod­nie z pro­to­ko­łem ba­da­nia czę­ściej ob­ser­wo­wa­no ne­fro­tok­sycz­ność. Nie ma więc da­nych po­twier­dza­ją­cych, że uzu­peł­nia­ją­ce le­cze­nie gen­ta­mi­cy­ną pro­wa­dzo­ne dłu­żej niż 3-5 dni przy­no­si ko­rzy­ści kli­nicz­ne. Wy­ni­ki nie­daw­no prze­pro­wa­dzo­nej pró­by kli­nicz­nej wska­zu­ją, że na­wet tak krót­ka eks­po­zy­cja na lek wią­że się ze zwięk­sze­niem stę­że­nia kre­aty­ni­ny w su­ro­wi­cy. 21 Zgod­nie z za­le­ce­nia­mi uzu­peł­nia­ją­ce le­cze­nie gen­ta­mi­cy­ną w przy­pad­ku IZW na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne­go przez S. au­reus nie jest ko­niecz­ne. 13

W przy­pad­ku gron­kow­co­we­go IZW na na­tu­ral­nej za­staw­ce ja­ko le­cze­nia pierw­sze­go rzu­tu nie za­le­ca się ri­fam­pi­cy­ny. U pa­cjen­tów z IZW na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­nym przez MRSA, któ­rzy otrzy­my­wa­li wan­ko­my­cy­nę, do­łą­cze­nie ri­fam­pi­cy­ny nie po­pra­wia­ło kli­nicz­nych wy­ni­ków le­cze­nia. 30

Więk­szość pa­cjen­tów z IZW na na­tu­ral­nej za­staw­ce w le­wym ser­cu wy­wo­ła­nym przez S. au­reus po­win­na być le­czo­na przez 4-6 ty­go­dni. Na­szym zda­niem u pa­cjen­tów z nie­po­wi­kła­nym IZW, któ­rzy szyb­ko re­agu­ją na le­cze­nie, wy­star­cza­ją 4 ty­go­dnie. Sze­ścio­ty­go­dnio­we le­cze­nie jest na­to­miast ko­niecz­ne w każ­dym przy­pad­ku prze­rzu­to­wych ognisk za­ka­że­nia oraz u wszyst­kich pa­cjen­tów z IZW wy­wo­ła­nym przez MRSA. Do­ust­ne le­cze­nie po za­koń­cze­niu peł­ne­go cy­klu do­żyl­nej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii nie przy­no­si do­dat­ko­wych ko­rzy­ści.

IZW w ob­rę­bie pra­we­go ser­ca wy­wo­ła­ne przez S. au­reus wy­stę­pu­je głów­nie u osób sto­su­ją­cych do­żyl­nie le­ki. Stan­dar­do­we le­cze­nie po­le­ga na 4-ty­go­dnio­wej do­żyl­nej mo­no­te­ra­pii, ale pro­po­nu­je się też krót­sze cy­kle. Część pa­cjen­tów z za­ka­że­niem MSSA zwy­kle jest le­czo­nych pół­syn­te­tycz­ną pe­ni­cy­li­ną z ma­łą daw­ką ami­no­gli­ko­zy­du lub w mo­no­te­ra­pii przez 2 ty­go­dnie. Od­se­tek wy­le­czeń jest ta­ki, jak w 4-ty­go­dnio­wej mo­no­te­ra­pii (po­nad 90-95%). 31 Peł­ne, 4-ty­go­dnio­we le­cze­nie za­le­ca się u pa­cjen­tów z po­wi­kła­nym IZW w ob­rę­bie pra­we­go ser­ca wy­wo­ła­nym przez MSSA (zde­fi­nio­wa­nym ja­ko prze­bie­ga­ją­ce z go­rącz­ką utrzy­mu­ją­cą się po­nad 7 dni), u pa­cjen­tów za­ka­żo­nych wi­ru­sem HIV lub z IZW zwią­za­nym z obec­no­ścią du­żych we­ge­ta­cji (>1 cm). 32 Za­nim za­sto­su­je się krót­szy cykl le­cze­nia, na­le­ży wy­klu­czyć jed­no­cze­sne IZW w le­wym ser­cu u pa­cjen­tów z IZW w ob­rę­bie pra­we­go ser­ca. U wszyst­kich pa­cjen­tów z IZW w ob­rę­bie pra­we­go ser­ca wy­wo­ła­nym przez MRSA sku­tecz­niej­sza jest 4-ty­go­dnio­wa mo­no­te­ra­pia wan­ko­my­cy­ną.

U pa­cjen­tów z IZW w ob­rę­bie pra­we­go ser­ca wy­wo­ła­nym przez MSSA, któ­rzy nie prze­strze­ga­li cy­klu an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii do­żyl­nej, sto­so­wa­no le­cze­nie do­ust­ne. Po­da­wa­nie ci­pro­flok­sa­cy­ny i ri­fa­mi­pi­cy­ny przez 4 ty­go­dnie oce­nia­no w dwóch ba­da­niach. 33, 34 Od­se­tek wy­le­czeń prze­kro­czył 90%, na­le­ży jed­nak za­cho­wać ostroż­ność, pró­bu­jąc od­nieść te wy­ni­ki do prak­ty­ki kli­nicz­nej, po­nie­waż ba­da­nie prze­pro­wa­dzo­no bez ran­do­mi­za­cji i nie w każ­dym przy­pad­ku moż­li­wa by­ła ob­ser­wa­cja.

Le­cze­nie za­pa­le­nia wsier­dzia na sztucz­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne­go przez S. au­reus

Stan­dar­do­wym le­cze­niem zapalenia wsiedzia na sztucznej zastawce (PVE – prosthetic valve endocarditis) wy­wo­ła­ne­go przez MSSA jest po­da­wa­nie pe­ni­cy­li­ny prze­ciw­gron­kow­co­wej i ri­fam­pi­cy­ny przez 6-8 ty­go­dni w po­łą­cze­niu z gen­ta­mi­cy­ną w ma­łej daw­ce (1 mg/kg na daw­kę) przez pierw­sze 2 ty­go­dnie. 16 W ta­be­li 2 przed­sta­wio­no szcze­gó­ło­we in­for­ma­cje na te­mat le­cze­nia za­le­ca­ne­go przez Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion. W przy­pad­ku PVE wy­wo­ła­ne­go przez MRSA pe­ni­cy­li­nę opor­ną na pe­ni­cy­li­na­zę za­stę­pu­je się wan­ko­my­cy­ną. Ko­niecz­na jest oce­na wraż­li­wo­ści drob­no­ustro­ju na an­ty­bio­ty­ki, któ­rych za­sto­so­wa­nie bie­rze się pod uwa­gę.

Ta­be­la 2. Za­pa­le­nie wsier­dzia na sztucz­nej za­staw­ce: pa­cior­kow­ce zie­le­nią­ce, Strep­to­coc­cus bo­vis i gron­kow­ce

Ta­be­la 2. Za­pa­le­nie wsier­dzia na sztucz­nej za­staw­ce: pa­cior­kow­ce zie­le­nią­ce, Strep­to­coc­cus bo­vis i gron­kow­ce

W mo­de­lach zwie­rzę­cych ri­fam­pi­cy­na cha­rak­te­ry­zu­je się wy­jąt­ko­wą zdol­no­ścią za­bi­ja­nia gron­kow­ców przy­le­ga­ją­cych do sztucz­ne­go ma­te­ria­łu, ale w przy­pad­ku du­żej licz­by bak­te­rii czę­sto na­stę­pu­je se­lek­cja szcze­pów opor­nych. Chcąc zmi­ni­ma­li­zo­wać ry­zy­ko roz­wo­ju opor­no­ści na ri­fam­pi­cy­nę, za­pro­po­no­wa­no, aby do­łą­czać ten lek do­pie­ro po pew­nym cza­sie (np. po 2 dniach) sto­so­wa­nia in­nych an­ty­bio­ty­ków ak­tyw­nych wo­bec gron­kow­ców, kie­dy na­stą­pi­ło już istot­ne zmniej­sze­nie licz­by bak­te­rii. 35 Ta­ka pro­ce­du­ra nie zo­sta­ła jesz­cze zwe­ry­fi­ko­wa­na.

W przy­pad­ku za­ka­że­nia szcze­pem opor­nym na ami­no­gli­ko­zy­dy ja­ko trze­ci lek przez pierw­sze 2 ty­go­dnie le­cze­nia za­miast gen­ta­mi­cy­ny moż­na sto­so­wać flu­oro­chi­no­lon, je­że­li drob­no­ustrój jest na nie­go wraż­li­wy. 36, 37 W te­ra­pii moż­na też wy­ko­rzy­stać dap­to­my­cy­nę, li­ne­zo­lid oraz kom­bi­na­cję tri­me­to­pri­mu i sul­fa­me­tok­sa­zo­lu, ale sku­tecz­ność tych le­ków nie jest zna­na. Nie­za­leż­nie od wy­bra­ne­go sche­ma­tu an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii śmier­tel­ność w prze­bie­gu PVE po­zo­sta­je du­ża­ 38 i czę­sto ko­niecz­na jest chi­rur­gicz­na wy­mia­na za­staw­ki. Wcze­sne le­cze­nie ope­ra­cyj­ne mo­że zresz­tą wią­zać się z lep­szym ro­ko­wa­niem nie­za­leż­nie od te­go, czy drob­no­ustrój, któ­ry wy­wo­łał za­ka­że­nie, jest wraż­li­wy na an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pię. 39

Le­cze­nie za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne

Gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne są od­po­wie­dzial­ne za za­ka­że­nia sztucz­nych za­sta­wek, sty­mu­la­to­rów i wsz­cze­pial­nych de­fi­bry­la­to­rów. 36, 40, 41 Ostat­nio stwier­dzo­no, że mo­gą być pa­to­gen­ne rów­nież mi­mo bra­ku urzą­dze­nia we­wnątrz­ser­co­we­go. 40, 42 Gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne są nie­jed­no­rod­ną gru­pą drob­no­ustro­jów. Moż­na przy­jąć, że mniej wię­cej w po­ło­wie przy­pad­ków za­pa­le­nia wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce jest izo­lo­wa­ny S. epi­der­mi­dis, a dru­gą po­ło­wę wy­wo­łu­ją in­ne ga­tun­ki: S. war­ne­ri, S. coh­nii, S. ho­mi­nis, S. ha­emo­ly­ti­cus, S. sa­pro­phy­ti­cus, S. si­mu­lans oraz S. lug­du­nen­sis. 40, 43, 44, 45

Choć S. lug­du­nen­sis ma ta­ką wraż­li­wość na an­ty­bio­ty­ki, jak in­ne gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne, to jest bar­dziej zja­dli­wy i mo­że wy­wo­ły­wać IZW cha­rak­te­ry­zu­ją­ce się du­żą licz­bą po­wi­kłań i du­żą śmier­tel­no­ścią. 43, 45 Mi­kro­bio­lo­gicz­ne róż­ni­co­wa­nie mię­dzy S. lug­du­nen­sis a in­ny­mi gron­kow­ca­mi ko­agu­la­zo­ujem­ny­mi jest trud­ne; ko­niecz­ne mo­że się oka­zać wy­sła­nie ma­te­ria­łu do la­bo­ra­to­rium re­fe­ren­cyj­ne­go. 43, 44, 45 Co wię­cej, S. lug­du­nen­sis mo­że zo­stać błęd­nie zi­den­ty­fi­ko­wa­ny ja­ko S. au­reus, po­nie­waż nie­któ­re szcze­py wy­twa­rza­ją czyn­nik zlep­ny (CF – clum­ping fac­tor), któ­ry jest przy­czy­ną fał­szy­wie do­dat­nich wy­ni­ków te­stów szkieł­ko­wych na obec­ność ko­agu­la­zy lub te­stów aglu­ty­na­cji la­tek­so­wej. 43, 44, 45

Szcze­py gron­kow­ców ko­agu­la­zo­ujem­nych wy­wo­łu­ją­ce za­pa­le­nie wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce są zwy­kle opor­ne na pe­ni­cy­li­nę i me­ty­cy­li­nę. We wszyst­kich przy­pad­kach ko­niecz­na jest oce­na wraż­li­wo­ści na an­ty­bio­ty­ki. Trze­ba jed­nak za­cho­wać ostroż­ność, in­ter­pre­tu­jąc wy­ni­ki te­stów le­kow­raż­li­wo­ści, po­nie­waż nie­któ­re me­to­dy in vi­tro nie są wy­star­cza­ją­co czu­łe, by wy­kryć opor­ność na me­ty­cy­li­nę. 40

Le­cze­nie za­pa­le­nia wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne­go przez gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne

Nie prze­pro­wa­dzo­no żad­nych prób kli­nicz­nych z ran­do­mi­za­cją ani pro­spek­tyw­nych ba­dań ko­hor­to­wych do­ty­czą­cych an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii za­pa­le­nia wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne­go przez gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne. Więk­szość eks­per­tów za­le­ca wy­ko­rzy­sta­nie ta­kich sa­mych sche­ma­tów an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii jak w za­pa­le­niu wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne­go przez S. au­reus. W za­leż­no­ści od wy­ni­ków te­stów wraż­li­wo­ści na an­ty­bio­ty­ki­ 40, 43, 44, 45 moż­na użyć pe­ni­cy­li­ny (wraż­li­wość wy­stę­pu­je rzad­ko), naf­cy­li­ny, oksa­cy­li­ny [w Pol­sce klok­sa­cy­li­ny – przyp. red.] lub wan­ko­my­cy­ny, 40 a sto­so­wa­nie gen­ta­mi­cy­ny nie jest ko­niecz­ne. Nie za­le­ca się ru­ty­no­we­go po­da­wa­nia ri­fam­pi­cy­ny.

An­ty­bio­ty­kiem z wy­bo­ru w przy­pad­ku za­pa­le­nia wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne­go przez MRSA ko­agu­la­zo­ujem­ne jest wan­ko­my­cy­na. Trze­ba pod­kre­ślić, że wszyst­kie me­ty­cy­li­no­opor­ne szcze­py gron­kow­ców ko­agu­la­zo­ujem­nych są opor­ne na ce­fa­lo­spo­ry­ny i kar­ba­pe­ne­my, cho­ciaż nie za­wsze w do­sta­tecz­nym stop­niu uwi­dacz­nia­ją to stan­dar­do­we te­sty in vi­tro. 40

U pa­cjen­tów nie­to­le­ru­ją­cych wan­ko­my­cy­ny oraz za­ka­żo­nych szcze­pa­mi gron­kow­ców ko­agu­la­zo­ujem­nych opor­nych na wan­ko­my­cy­nę lub wy­ka­zu­ją­cych zmniej­szo­ną wraż­li­wość na nią moż­li­wo­ści le­cze­nia są ogra­ni­czo­ne. Moż­na za­sto­so­wać np. dap­to­my­cy­nę czy li­ne­zo­lid, 46, 47 ale ich sku­tecz­ność w le­cze­niu za­pa­le­nia wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne­go przez gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne nie zo­sta­ła po­twier­dzo­na.

Za­pa­le­nie wsier­dzia wy­wo­ła­ne przez gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne u pa­cjen­tów z urzą­dze­niem we­wnątrz­ser­co­wym

Za­le­ce­nia, jak le­czyć PVE wy­wo­ła­ne przez S. au­reus, od­no­szą się rów­nież do PVE wy­wo­ła­ne­go przez gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne. Za­ka­że­nie pro­te­zy za­staw­ki przez gron­ko­wiec ko­agu­la­zo­ujem­ny jest zwy­kle spo­wo­do­wa­ne przez szczep me­ty­cy­li­no­opor­ny, zwłasz­cza je­że­li do­szło do nie­go w cią­gu jed­ne­go ro­ku od wsz­cze­pie­nia za­staw­ki. 40, 48 W ta­kim przy­pad­ku sto­su­je się le­cze­nie em­pi­rycz­ne, czy­li kom­bi­na­cję wan­ko­my­cy­ny, ri­fam­pi­cy­ny i gen­ta­mi­cy­ny. 35 Wan­ko­my­cy­nę i ri­fam­pi­cy­nę trze­ba po­da­wać przez co naj­mniej 6 ty­go­dni, na­to­miast gen­ta­mi­cy­nę je­dy­nie przez pierw­sze 2 ty­go­dnie le­cze­nia. Je­że­li wy­izo­lo­wa­ny szczep jest opor­ny na gen­ta­mi­cy­nę, na­le­ży ją za­stą­pić in­nym ami­no­gli­ko­zy­dem, na któ­ry szczep jest wraż­li­wy. Je­że­li szczep jest opor­ny na wszyst­kie ami­no­gli­ko­zy­dy, moż­na za­sto­so­wać flu­oro­chi­no­lon, oczy­wi­ście pod wa­run­kiem że szczep wy­ka­zu­je wraż­li­wość na ten lek. 37, 49 Teo­re­tycz­ne roz­wa­ża­nia na te­mat wła­ści­we­go mo­men­tu roz­po­czę­cia po­da­wa­nia ri­fam­pi­cy­ny oraz an­ty­bio­ty­ków al­ter­na­tyw­nych wo­bec wan­ko­my­cy­ny pa­cjen­tom nie­to­le­ru­ją­cym te­go le­ku lub za­ka­żo­nych szcze­pem opor­nym bądź wy­ka­zu­ją­cym zmniej­szo­ną wraż­li­wość na wan­ko­my­cy­nę przed­sta­wi­li­śmy wcze­śniej.

Za­ka­że­nia pro­te­zy za­staw­ki, zwłasz­cza wy­stę­pu­ją­ce w cią­gu 12 mie­się­cy od wsz­cze­pie­nia sztucz­nej za­staw­ki lub obej­mu­ją­ce pro­te­zę za­staw­ki aor­tal­nej, są czę­sto po­wi­kła­ne rop­niem w mię­śniu ser­co­wym, za­ję­ciem tkan­ki włók­ni­stej oraz dys­funk­cją za­staw­ki. 36, 48 Wów­czas ko­niecz­ne jest le­cze­nie chi­rur­gicz­ne ra­tu­ją­ce ży­cie. 36, 48 Mi­kro­or­ga­ni­zmy wy­izo­lo­wa­ne od pa­cjen­tów w cza­sie le­cze­nia – z pró­bek po­bra­nych pod­czas za­bie­gu chi­rur­gicz­ne­go, a tak­że z po­sie­wów krwi u pa­cjen­tów z na­wro­tem IZW – wy­ma­ga­ją po­now­nej oce­ny le­kow­raż­li­wo­ści. Ma to du­że zna­cze­nie, po­nie­waż wraż­li­wość na an­ty­bio­ty­ki mo­że się zmie­niać, a po­nad­to nie­któ­re za­ka­że­nia są spo­wo­do­wa­ne kil­ko­ma szcze­pa­mi o róż­nej wraż­li­wo­ścią na an­ty­bio­ty­ki. 50

Choć opu­bli­ko­wa­ne da­ne są nie­peł­ne, PVE wy­wo­ła­ne przez gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne wraż­li­we na me­ty­cy­li­nę po­win­no le­czyć się pół­syn­te­tycz­ną pe­ni­cy­li­ną opor­ną na pe­ni­cy­li­na­zę oraz ri­fam­pi­cy­ną z gen­ta­my­cy­ną (przez pierw­sze 2 ty­go­dnie te­ra­pii). 36, 48 Je­śli pa­cjent jest uczu­lo­ny na pe­ni­cy­li­nę, moż­na za­sto­so­wać ce­fa­lo­spo­ry­nę pierw­szej ge­ne­ra­cji (w przy­pad­ku nad­wraż­li­wo­ści ty­pu opóź­nio­ne­go) lub wan­ko­my­cy­nę (w przy­pad­ku nad­wraż­li­wo­ści ty­pu na­tych­mia­sto­we­go). 35, 36 Ta­kie sa­me an­ty­bio­ty­ki po­win­ny być uży­te w przy­pad­ku za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne, obej­mu­ją­ce­go sty­mu­la­tor lub wsz­cze­pial­ny de­fi­bry­la­tor. 35, 36 Je­śli gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne na po­wierzch­ni bio­ma­te­ria­łów umiesz­czo­nych we­wnątrz­na­czy­nio­wo (elek­trod) utwo­rzą bio­film, i an­ty­bio­ty­ki są nie­sku­tecz­ne w ich era­dy­ka­cji, 35, 36, 51 wów­czas ko­niecz­ne jest chi­rur­gicz­ne usu­nię­cie ca­łe­go urzą­dze­nia. 35, 36, 52 Je­że­li nie­moż­li­we jest le­cze­nie chi­rur­gicz­ne, moż­na pod­jąć pró­bę prze­dłu­żo­nej lub do­ży­wot­niej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii ha­mu­ją­cej wzrost bak­te­rii. 52

Za­pa­le­nie wsier­dzia wy­wo­ła­ne przez pa­cior­kow­ce i en­te­ro­ko­ki

Za­pa­le­nie wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne przez pa­cior­kow­ce

W pi­śmien­nic­twie przy­ję­to jed­no­li­te sta­no­wi­sko do­ty­czą­ce le­cze­nia IZW wy­wo­ła­ne­go przez pa­cior­kow­ce wy­stę­pu­ją­ce w ja­mie ust­nej (tj. pa­cior­kow­ce zie­le­nią­ce) oraz pa­cior­kow­ce gru­py D (daw­niej Strep­to­coc­cus bo­vis). 13, 53 Do pa­cior­kow­ców wy­stę­pu­ją­cych w ja­mie ust­nej na­le­żą S. ora­lis, S. san­gu­is, S. pa­ra­san­gu­is, S. gor­do­nii, S. mi­tis, S. mu­tans, S. sa­li­va­rius oraz S. so­bri­nus. Pa­cior­kow­ce gru­py S. mil­le­ri (tj. S. in­ter­me­dius, S. con­stel­la­tus i S. an­gi­no­sus) na ogół tak­że za­li­cza się do pa­cior­kow­ców zie­le­nią­cych, cho­ciaż są bar­dziej zja­dli­we i mo­gą być mniej wraż­li­we na pe­ni­cy­li­nę. Pa­cior­kow­ce o od­mien­nych wy­ma­ga­niach po­kar­mo­wych zo­sta­ły przy­pi­sa­ne do no­wych ga­tun­ków, a mia­no­wi­cie Abio­tro­phia de­fec­ti­va, Gra­nu­li­ca­tel­la ele­gans i Gra­nu­li­ca­tel­la adia­cens. Te mi­kro­or­ga­ni­zmy cha­rak­te­ry­zu­je zwy­kle zmniej­szo­na wraż­li­wość na pe­ni­cy­li­nę, na­to­miast są wraż­li­we na amok­sy­cy­li­nę, ce­fa­lo­spo­ry­ny trze­ciej ge­ne­ra­cji i kar­ba­pe­na­my. 54

W le­cze­niu IZW wy­wo­ła­ne­go przez pa­cior­kow­ce o du­żej wraż­li­wo­ści na pe­ni­cy­li­nę (MIC ≤0,12 µg/ml; więk­szość pa­cior­kow­ców ja­my ust­nej i pa­cior­kow­ców gru­py D) za­le­ca się kil­ka rów­no­waż­nych sche­ma­tów le­cze­nia. Mo­że to być po­da­wa­nie sa­mej pe­ni­cy­li­ny przez 4 ty­go­dnie (le­cze­nie za­le­ca­ne u więk­szo­ści pa­cjen­tów po­wy­żej 65 r.ż., a tak­że pa­cjen­tów z upo­śle­dze­niem czyn­no­ści ne­rek lub ner­wów czasz­ko­wych) lub też po­da­wa­nie pe­ni­cy­li­ny i gen­ta­mi­cy­ny przez 2 ty­go­dnie (pod wa­run­kiem że nie ma rop­ni w ser­cu lub po­za­ser­co­wych, kli­rens kre­aty­ni­ny wy­no­si nie mniej niż 20 ml/min, nie ma dys­funk­cji ósme­go ner­wu czasz­ko­we­go, a za­ka­że­nie nie jest wy­wo­ła­ne przez Abio­tro­phia, Gra­nu­li­ca­tel­la ani Ge­mel­la spp.). Pe­ni­cy­li­nę kry­sta­licz­ną po­da­je się w daw­ce 12-18 mln j./24h, a gen­ta­mi­cy­nę w po­je­dyn­czej daw­ce 3 mg/kg/24h. We wcze­śniej­szych wy­tycz­nych za­le­ca­no po­da­wa­nie gen­ta­mi­cy­ny (w ce­lu uzy­ska­nia ak­tyw­no­ści sy­ner­gi­stycz­nej) 3 ra­zy dzien­nie. W ba­da­niach wy­ka­za­no jed­nak, że gen­ta­micy­na po­da­wa­na raz na do­bę w le­cze­niu za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez pa­cior­kow­ce zie­le­nią­ce wraż­li­we na ten lek rów­nież jest sku­tecz­na. 55, 56

Ce­ftriak­son w po­je­dyn­czej daw­ce 2 g/24h mo­że za­stą­pić pe­ni­cy­li­nę kry­sta­licz­ną we wszyst­kich sche­ma­tach le­cze­nia, co uprasz­cza te­ra­pię i uła­twia jej pro­wa­dze­nie w try­bie am­bu­la­to­ryj­nym. 55, 56 Sche­ma­ty le­cze­nia obej­mu­ją­ce po­da­wa­nie ce­ftriak­so­nu są na­szym zda­niem po­wszech­nie sto­so­wa­ne, tak jest np. w na­szym ośrod­ku.

In­nym roz­wią­za­niem jest za­sto­so­wa­nie wan­ko­my­cy­ny, ale po­da­je się ją tyl­ko pa­cjen­tom nie­to­le­ru­ją­cym pe­ni­cy­li­ny i ce­ftriak­so­nu.

W przy­pad­ku pa­cior­kow­ców o zmniej­szo­nej wraż­li­wo­ści na pe­ni­cy­li­nę (0,12 µg/ml < MIC ≤0,5 µg/ml) sto­su­je się tę sa­mą kom­bi­na­cję (tj. an­ty­bio­tyk β­-lak­ta­mo­wy i ami­no­gli­ko­zyd), ale daw­ka pe­ni­cy­li­ny jest więk­sza (za­le­ca się 24 mln j./24h, a nie­któ­rzy po­da­ją na­wet 30 mln j./24h). Za­miast pe­ni­cy­li­ny moż­na sto­so­wać am­pi­cy­li­nę. Kom­bi­na­cję β­-lak­ta­mu i ami­no­gli­ko­zy­du wy­ko­rzy­stu­je się rów­nież w le­cze­niu IZW wy­wo­ła­ne­go przez pa­cior­kow­ce o od­mien­nych wy­ma­ga­niach po­kar­mo­wych. Le­cze­nie sko­ja­rzo­ne sto­su­je się przez pierw­sze 2 ty­go­dnie te­ra­pii, a na­stęp­nie kon­ty­nu­uje się po­da­wa­nie β­-lak­ta­mu w mo­no­te­ra­pii, aby łącz­ny czas le­cze­nia wy­niósł co naj­mniej 4 ty­go­dnie. W przy­pad­ku po­wi­kła­ne­go IZW le­cze­nie moż­na prze­dłu­żyć do 6 ty­go­dni.

IZW wy­wo­ła­ne przez pa­cior­kow­ce z MIC dla pe­ni­cy­li­ny wy­no­szą­cym po­nad 0,5 µg/ml na­le­ży le­czyć w ta­ki sam spo­sób jak IZW wy­wo­ła­ne przez en­te­ro­ko­ki.

Za­pa­le­nie wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne przez en­te­ro­ko­ki

En­te­ro­ko­ki two­rzą od­dziel­ny ro­dzaj. Ga­tun­ka­mi, któ­re naj­czę­ściej wy­wo­łu­ją IZW, są En­te­ro­coc­cus fa­eca­lis, E. fa­ecium oraz w mniej­szym stop­niu E. du­rans. Bak­te­rie te są znacz­nie mniej wraż­li­we na pe­ni­cy­li­ny niż pa­cior­kow­ce. War­to­ści MIC dla an­ty­bio­ty­ków β­-lak­ta­mo­wych są w przy­pad­ku en­te­ro­ko­ków 10-100 ra­zy więk­sze od stwier­dza­nych dla pa­cior­kow­ców. E. fa­ecium jest bar­dziej opor­ny niż E. fa­eca­lis: mi­ni­mal­ne stę­że­nie pe­ni­cy­li­ny ha­mu­ją­ce wzrost 50% szcze­pów E. fa­ecium wy­no­si 8 µg/ml, a szcze­pów E. fa­eca­lis 1 µg/ml, pod­czas gdy amok­sy­cy­kli­ny od­po­wied­nio 4 µg/ml i 0,5 µg/ml.

Szcze­gól­nie waż­ne jest to, że za­rów­no β­-lak­ta­my, jak i wan­ko­my­cy­na dzia­ła­ją na en­te­ro­ko­ki bak­te­rio­sta­tycz­nie, a nie bak­te­rio­bój­czo. Po­da­wa­nie le­ku dzia­ła­ją­ce­go na ścia­nę ko­mór­ko­wą w po­łą­cze­niu z ami­no­gli­ko­zy­dem za­pew­nia ak­tyw­ność bak­te­rio­bój­czą, da­jąc szan­sę wy­le­cze­nia. Wszyst­kie izo­lo­wa­ne szcze­py en­te­ro­ko­ków wy­ma­ga­ją oce­ny pod ką­tem opor­no­ści na ami­no­gli­ko­zy­dy. Je­że­li stwier­dza się du­żą opor­ność i na gen­ta­mi­cy­nę, i na strep­to­my­cy­nę, na­le­ży uni­kać le­cze­nia ami­no­gli­ko­zy­dem. W prze­ciw­nym ra­zie sto­su­je się ami­no­gli­ko­zyd z β­-lak­ta­mem lub wan­ko­my­cy­ną, po­nie­waż ta­kie po­łą­cze­nie, jak już pi­sa­li­śmy, ma dzia­ła­nie bak­te­rio­bój­cze. W przy­pad­ku 10% szcze­pów E. fa­eca­lis wy­wo­łu­ją­cych za­pa­le­nie wsier­dzia ob­ser­wu­je się du­żą opor­ność na ami­no­gli­ko­zy­dy.

Opty­mal­na an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pia IZW wy­wo­ła­ne­go przez en­te­ro­ko­ki wy­ma­ga oce­ny wraż­li­wo­ści wy­izo­lo­wa­ne­go szcze­pu na pe­ni­cy­li­nę, ami­no­gli­ko­zy­dy i gli­ko­pep­ty­dy. Je­że­li po­łą­cze­nie z ami­no­gli­ko­zy­dem wy­ka­zu­je sy­ner­gi­stycz­ną ak­tyw­ność wo­bec szcze­pu, któ­ry wy­wo­łał za­ka­że­nie, za­le­ca się sto­so­wa­nie kom­bi­na­cji du­żej daw­ki an­ty­bio­ty­ku β­-lak­ta­mo­we­go (am­pi­cy­li­na w daw­ce 12 g/24h lub pe­ni­cy­li­na w daw­ce 24 mln j./24h) i gen­ta­mi­cy­ny przez 4-6 ty­go­dni. Z ba­dań eks­pe­ry­men­tal­nych wy­ni­ka, że ami­no­gli­ko­zyd na­le­ży po­da­wać w trzech rów­nych daw­kach po­dzie­lo­nych. 57

Je­że­li stwier­dza się znacz­ną opor­ność na gen­ta­mi­cy­nę, moż­na ocze­ki­wać krzy­żo­wej opor­no­ści na in­ne ami­no­gli­ko­zy­dy, nie­kie­dy z wy­jąt­kiem strep­to­my­cy­ny. Je­śli strep­to­my­cy­na wy­ka­zu­je sy­ner­gi­stycz­ną ak­tyw­ność w sto­sun­ku do szcze­pu, któ­ry wy­wo­łał za­ka­że­nie, moż­na ją sto­so­wać ra­zem z du­żą daw­ką le­ku dzia­ła­ją­ce­go na ścia­nę ko­mór­ko­wą, ta­kie­go jak β­-lak­tam lub gli­ko­pep­tyd. Je­śli wy­izo­lo­wa­ny szczep wy­ka­zu­je du­żą opor­ność na strep­to­my­cy­nę, sto­su­je się mo­no­te­ra­pię am­pi­cy­li­ną lub gli­ko­pep­ty­dem w du­żej daw­ce przez co naj­mniej 8 ty­go­dni; w ta­kim przy­pad­ku al­ter­na­ty­wą mo­że być na­wet le­cze­nie chi­rur­gicz­ne.

En­te­ro­ko­ki opor­ne na gli­ko­pep­ty­dy opi­sa­no po raz pierw­szy pod ko­niec lat 80. ubie­głe­go wie­ku. Szcze­py te cha­rak­te­ry­zu­ją się du­żą opor­no­ścią za­rów­no na wan­ko­my­cy­nę (MIC>64 µg/ml), jak i te­iko­pla­ni­nę (MIC>16 µg/ml). Ten pro­fil opor­no­ści (fe­no­typ van­-A) jest za­leż­ny od pla­zmi­du, tj. mo­że się prze­no­sić z jed­ne­go szcze­pu na dru­gi. Nie­kie­dy, głów­nie w Eu­ro­pie, en­te­ro­ko­ki są wraż­li­we na te­iko­pla­ni­nę po­mi­mo znacz­nej opor­no­ści na wan­ko­my­cy­nę (fe­no­typ van­-B). Te mi­kro­or­ga­ni­zmy są czę­sto opor­ne na wie­le le­ków i mo­gą cha­rak­te­ry­zo­wać się du­ży­mi war­to­ścia­mi MIC dla β­-lak­ta­mów oraz du­żą opor­no­ścią na ami­no­gli­ko­zy­dy. W ba­da­niach in vi­tro wy­ka­za­no, że kom­bi­na­cje le­ków dzia­ła­ją­cych na ścia­nę ko­mór­ko­wą mo­gą od­dzia­ły­wać na ta­kie szcze­py sy­ner­gi­stycz­nie bez do­dat­ku ami­no­gli­ko­zy­du. W od­nie­sie­niu do szcze­pów E. fa­eca­lis wy­ka­za­no ta­ki efekt dla po­łą­czeń te­iko­pla­ni­ny z imi­pe­ne­mem, 58 am­pi­cy­li­ny z ce­ftriak­so­ne­m 59, 60 oraz am­pi­cy­li­ny z imi­pe­ne­mem. 61 W le­cze­niu IZW wy­wo­ła­ne­go przez E. fa­eca­lis opor­ny na wie­le le­ków za­le­ca się am­pi­cy­li­nę w daw­ce 12 g/24h w po­łą­cze­niu z ce­ftriak­so­nem w daw­ce 2 g co 12 h lub am­pi­cy­li­nę w daw­ce 12 g/24h w po­łą­cze­niu z imi­pe­ne­mem w daw­ce 2 g/24h w czte­rech rów­nych daw­kach. 13 Wy­da­je się, że le­cze­nie dwo­ma an­ty­bio­ty­ka­mi β-lak­ta­mo­wy­mi moż­na by sto­so­wać w przy­pad­ku za­ka­żeń en­te­ro­ko­ka­mi wraż­li­wy­mi na β-lak­ta­my, któ­re są opor­ne za­rów­no na gen­ta­mi­cy­nę, jak i na strep­to­my­cy­nę. 62 Ta­kie po­łą­cze­nia mo­gły­by być rów­nież cen­ne w przy­pad­ku pa­cjen­tów za­gro­żo­nych ne­fro­tok­sycz­nym dzia­ła­niem ami­no­gli­ko­zy­dów. Da­ne na te­mat sku­tecz­no­ści ta­kie­go le­cze­nia są jed­nak nie­peł­ne.

Le­cze­nie IZW wy­wo­ła­ne­go przez wy­so­ce opor­ne szcze­py E. fa­ecium nie zo­sta­ło jesz­cze usta­lo­ne. Du­żą ak­tyw­ność prze­ciw­ko bak­te­riom Gram­-do­dat­nim opor­nym na wie­le le­ków, w tym en­te­ro­ko­kom opor­nym na wan­ko­my­cy­nę, wy­ka­zu­je li­ne­zo­lid, ale je­go wy­ko­rzy­sta­nie w te­ra­pii IZW oce­nia­no w nie­wie­lu ba­da­niach. Nie­mniej lek oka­zał się sku­tecz­ny w szczu­rzym mo­de­lu za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez E. fa­ecium opor­ny na wan­ko­my­cy­nę (fe­no­typ van­-A), 63 a tak­że w kil­ku przy­pad­kach za­pa­le­nia wsier­dzia u lu­dzi wy­wo­ła­ne­go przez E. fa­ecium opor­ny na wan­ko­my­cy­nę, kie­dy za­wio­dła wcze­śniej­sza an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pia. 64, 65 Chi­nu­pry­sty­na w sko­ja­rze­niu z dal­fo­pry­sty­ną jest ak­tyw­na wo­bec szcze­pów E. fa­ecium opor­nych na wie­le le­ków, ale nie dzia­ła na E. fa­eca­lis. Sku­tecz­ność kom­bi­na­cji chi­nu­pry­sty­ny w po­łą­cze­niu z dal­fo­pry­sty­ną stwier­dzo­no w zwie­rzę­cym mo­de­lu za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez E. fa­ecium opor­ny na wie­le le­ków. Opi­sa­no też po­je­dyn­czy przy­pa­dek sku­tecz­no­ści te­ra­pii chi­nu­pry­sty­ną z dal­fo­pry­sty­ną w po­łą­cze­niu z am­pi­cy­li­ną u czło­wie­ka. 66 Ko­niecz­ne są dal­sze ba­da­nia z uży­ciem tych, a tak­że now­szych an­ty­bio­ty­ków: dal­ba­wan­cy­ny, te­la­wan­cy­ny i dap­to­my­cy­ny.

Za­pa­le­nie wsier­dzia na sztucz­nej za­staw­ce wy­wo­ła­ne przez pa­cior­kow­ce lub en­te­ro­ko­ki

W le­cze­niu PVE wy­wo­ła­ne­go przez pa­cior­kow­ce lub en­te­ro­ko­ki za­le­ca się ta­kie sa­me sche­ma­ty an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii jak w te­ra­pii za­pa­le­nia wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce. Mi­ni­mal­ny czas le­cze­nia wy­no­si 4 ty­go­dnie w przy­pad­ku wy­so­ce wraż­li­wych pa­cior­kow­ców (w tym co naj­mniej 2 ty­go­dnie sto­so­wa­nia kom­bi­na­cji β­-lak­ta­mu i ami­no­gli­ko­zy­du) i 6 ty­go­dni w przy­pad­ku en­te­ro­ko­ków (w tym co naj­mniej 4 ty­go­dnie sto­so­wa­nie kom­bi­na­cji β­-lak­ta­mu i ami­no­gli­ko­zy­du). Nie­wie­le jest in­for­ma­cji na te­mat opty­mal­ne­go cza­su an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii po le­cze­niu chi­rur­gicz­nym. Je­że­li pod­ję­to in­ter­wen­cję chi­rur­gicz­ną i wy­nik po­sie­wu ma­te­ria­łu po­bra­ne­go z za­staw­ki jest do­dat­ni, le­cze­nie po­win­no być pro­wa­dzo­ne przez 6 ty­go­dni po ope­ra­cji. Je­że­li wy­nik po­sie­wu z wy­cię­tej tkan­ki jest ujem­ny, te­ra­pię na­le­ży kon­ty­nu­ować przez okres za­le­ca­ny w przy­pad­ku za­ka­że­nia na sztucz­nej za­staw­ce, po­mniej­szo­ny o licz­bę dni le­cze­nia przed ope­ra­cją.

Le­cze­nie chi­rur­gicz­ne

Nie­za­leż­nie od te­go, któ­ra za­staw­ka jest za­ję­ta, lep­sza niż le­cze­nie za­cho­waw­cze – zwłasz­cza w za­ka­że­niach gron­kow­co­wych – mo­że być in­ter­wen­cja chi­rur­gicz­na w po­łą­cze­niu z an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pią. 67 Kla­sycz­ne wska­za­nia do chi­rur­gicz­ne­go le­cze­nia IZW obej­mu­ją utrzy­mu­ją­cą się sep­sę, za­bu­rze­nia he­mo­dy­na­micz­ne (za­sto­ino­wą nie­wy­dol­ność ser­ca lub wstrząs kar­dio­gen­ny oraz za­to­ry ob­wo­do­we). 68 Le­cze­niem z wy­bo­ru jest za­stą­pie­nie za­staw­ki pro­te­zą me­cha­nicz­ną lub bio­lo­gicz­ną. Co­raz wię­cej wska­zu­je jed­nak na to, że w nie­któ­rych sy­tu­acjach przy­dat­ne mo­gą być in­ne za­bie­gi lub urzą­dze­nia.

Ko­niecz­na jest do­kład­na przed­ope­ra­cyj­na oce­na ry­zy­ka. Iden­ty­fi­ka­cję kan­dy­da­tów do ta­kie­go le­cze­nia mo­gą uła­twić ska­le ry­zy­ka, np. Eu­ro­SCO­RE (Eu­ro­pe­an Sys­tem for Car­diac Ope­ra­ti­ve Risk Eva­lu­ation). 69 U wie­lu pa­cjen­tów z IZW ze wska­za­nia­mi do le­cze­nia chi­rur­gicz­ne­go nie wy­ko­nu­je się ope­ra­cji ze wzglę­du na cięż­kość cho­rób współ­ist­nie­ją­cych lub po­wi­kła­nia, np. nie­daw­ny udar krwo­tocz­ny. Je­że­li to moż­li­we, trze­ba uni­kać ope­ra­cji w przy­pad­ku ukrwo­tocz­nie­nia uda­ru lub świe­że­go uda­ru (przed upły­wem 10-14 dni), choć w cięż­kiej za­sto­ino­wej nie­wy­dol­no­ści ser­ca po­mi­mo nie­daw­ne­go uda­ru nie­kie­dy po­dej­mu­je się le­cze­nie chi­rur­gicz­ne. 70

Rzad­kim, i do tej po­ry nie­roz­wią­za­nym, pro­ble­mem są zmia­ny za­pal­ne lub sep­tycz­ne u pa­cjen­tów po wy­mia­nie lub po­wtór­nej ope­ra­cji za­staw­ki po­ja­wia­ją­ce się mi­mo bra­ku ob­ja­wów speł­nia­ją­cych kry­te­ria Du­ke. Opu­bli­ko­wa­no krót­kie se­rie przy­pad­ków do­ty­czą­ce ta­kich cho­rych. 71 Kie­dy po­ja­wi się te­go ty­pu po­wi­kła­nie, trze­ba roz­strzy­gnąć, czy sto­so­wać an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pię, a je­że­li tak, to któ­ry lek wy­brać i jak dłu­go go po­da­wać.

Za­sad­ni­czą kwe­stią jest wresz­cie oce­na, czy ope­ra­cja nie wią­że się z więk­szym ry­zy­kiem niż ko­rzy­ścia­mi, na­wet po­mi­mo jed­no­znacz­nych wska­zań do le­cze­nia chi­rur­gicz­ne­go. Nie­ste­ty, nie opu­bli­ko­wa­no żad­nych kry­te­riów ani pro­spek­tyw­nych ba­dań, któ­re by­ły­by po­moc­ne w po­dob­nej sy­tu­acji. Nie usta­lo­no też za­sad po­stę­po­wa­nia u pa­cjen­tów z rzad­ko spo­ty­ka­nym roz­le­głym za­ję­ciem mię­dzy­za­staw­ko­wej tkan­ki włók­ni­stej, opi­sa­no na­to­miast kil­ka tech­nik, któ­re by­ły sto­so­wa­ne ze zmien­nym po­wo­dze­niem. 72 Agre­syw­ne, nie­kon­tro­lo­wa­ne za­ka­że­nie mo­że ob­jąć ca­ły szkie­let włók­ni­sty ser­ca, pro­wa­dząc do za­ję­cia wie­lu za­sta­wek i ogra­ni­cza­jąc moż­li­wo­ści ope­ra­cji. Wy­da­je się, że w tych nie­zwy­kle rzad­kich przy­pad­kach moż­na roz­wa­żać trans­plan­ta­cję ser­ca. 73

In­ne czyn­ni­ki etio­lo­gicz­ne

Le­cze­nie IZW o in­nej etio­lo­gii zo­sta­ło szcze­gó­ło­wo opi­sa­ne w wy­tycz­nych Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion. W przy­pad­ku IZW wy­wo­ła­ne­go przez drob­no­ustro­je gru­py HA­CEK za­le­ca się ce­ftriak­son, am­pi­cy­li­nę z sul­bak­ta­mem lub ci­pro­flok­sa­cy­nę. Za­pa­le­nie wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce z ujem­ny­mi wy­ni­ka­mi po­sie­wów le­czy się am­pi­cy­li­ną z sul­bak­ta­mem w po­łą­cze­niu z gen­ta­mi­cy­ną lub wan­ko­my­cy­ną, gen­ta­mi­cy­ną i ci­pro­flok­sa­cy­ną. W przy­pad­ku po­dej­rze­nia za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez Bar­to­nel­la sto­su­je się kom­bi­na­cję ce­ftriak­so­nu i gen­ta­mi­cy­ny, do któ­rej moż­na do­łą­czyć do­ksy­cy­kli­nę, a je­że­li stwier­dzo­no za­ka­że­nie Bar­to­nel­la, na­le­ży za­sto­so­wać do­ksy­cy­kli­nę w po­łą­cze­niu z gen­ta­micy­ną. De­cy­zja o spo­so­bie le­cze­nia za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez En­te­ro­bac­te­ria­ce­ae lub Pseu­do­mo­nas aeru­gi­no­sa po­win­na być uza­leż­nio­na od wy­ni­ków te­stów le­kow­raż­li­wo­ści wy­izo­lo­wa­ne­go drob­no­ustro­ju. Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion za­le­ca, aby w tych przy­pad­kach le­cze­nie pro­wa­dzić we współ­pra­cy ze spe­cja­li­stą cho­rób za­kaź­nych.

Wnio­ski

Naj­częst­szą przy­czy­ną IZW w wie­lu, je­że­li nie w więk­szo­ści ośrod­ków na świe­cie jest gron­ko­wiec zło­ci­sty. Le­cze­nie za­ka­żeń wy­wo­ła­nych przez ten pa­to­gen po­le­ga na sto­so­wa­niu pe­ni­cy­lin opor­nych na pe­ni­cy­li­na­zę. Co­raz czę­ściej jed­nak stwier­dza się za­ka­że­nia wy­wo­ła­ne przez MRSA, któ­re wy­ma­ga­ją po­da­wa­nia wan­ko­my­cy­ny lub in­nych an­ty­bio­ty­ków o od­po­wied­niej ak­tyw­no­ści. U pa­cjen­tów ze sztucz­ną za­staw­ką lub in­nym urzą­dze­niem we­wnątrz­ser­co­wym czę­sto roz­po­zna­je się gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne. We wszyst­kich tych przy­pad­kach ko­niecz­na jest oce­na le­kow­raż­li­wo­ści, a le­cze­nie czę­sto wy­ma­ga an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii i usu­nię­cia pro­te­zy za­staw­ki bądź urzą­dze­nia we­wnątrz­ser­co­we­go. Nie tak czę­sto już IZW wy­wo­łu­ją pa­cior­kow­ce ja­my ust­nej. Wów­czas le­cze­nie opie­ra się na po­da­wa­niu pe­ni­cy­li­ny oraz nie­kie­dy jed­no­cze­snym sto­so­wa­niu gen­ta­mi­cy­ny. Po­dob­ną stra­te­gię przyj­mu­je się w le­cze­niu IZW wy­wo­ła­ne­go przez en­te­ro­ko­ki. In­ne, rzad­sze czyn­ni­ki etio­lo­gicz­ne wy­ma­ga­ją od­po­wied­nio ukie­run­ko­wa­ne­go le­cze­nia w za­leż­no­ści od zja­dli­wo­ści drob­no­ustro­ju oraz wy­ni­ków te­stów le­kow­raż­li­wo­ści. We wszyst­kich ty­pach IZW w ok. 50% przy­pad­ków po­dej­mu­je się le­cze­nie chi­rur­gicz­ne. We­dług naj­now­szych da­nych, wcze­śnie prze­pro­wa­dzo­na ope­ra­cja mo­że zmniej­szać śred­nio­- i dłu­go­ter­mi­no­wą śmier­tel­ność zwią­za­ną z IZW.

In­fek­cyj­ne za­pa­le­nie wsier­dzia po­zo­sta­je po­waż­ną, śmier­tel­ną cho­ro­bą. Sku­tecz­ne le­cze­nie pa­cjen­ta z IZW wy­ma­ga wcze­snej iden­ty­fi­ka­cji pa­to­ge­nu, za­sto­so­wa­nia an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii oraz roz­wa­że­nia wska­zań do le­cze­nia chi­rur­gicz­ne­go. Nie­zbęd­na jest też do­kład­na oce­na sku­tecz­no­ści le­cze­nia w ce­lu era­dy­ka­cji drob­no­ustro­ju bę­dą­ce­go przy­czy­ną za­ka­że­nia, a tak­że wcze­sne wy­kry­cie po­wi­kłań.

Piśmiennictwo
  1. 1. Ho­ge­vik H, Ola­ison L, An­ders­son R, et al.: Epi­de­mio­lo­gic aspects of in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis in an urban po­pu­la­tion.Me­di­ci­ne 1995, 74:324-339.
  2. 2. Ber­lin JA, Abru­tyn E, Strom BL, et al.: In­ci­den­ce of in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis in the De­la­wa­re Val­ley, 1988-1990. Amer J Card 1995, 76:933-936.
  3. 3. De­la­haye F, Gou­let V, La­cas­sin F, et al.: Cha­rac­te­ri­stics of in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis in Fran­ce 1991: a one year su­rvey. Eur He­art J 1995; 16:394-401.
  4. 4. Ho­en B, Al­la F, Sel­ton­-Su­ty C, et al.: Chan­ging pro­fi­le of in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis: re­sults of a 1-year su­rvey in Fran­ce. JA­MA 2002, 288:75-81.
  5. 5. Hal­pe­rin SD, Abru­tyn E, Strom BL: In­fec­ti­ve en­do­car­di­tis. [w:] Evi­den­ced Ba­sed In­fec­tio­us Di­se­ase. Red. Lo­eb M, Smie­ja M, Sma­ill F. Lon­don: BMJ Pu­bli­shing Gro­up; 2004:37-51.
  6. 6. Ca­bell CH, Fow­ler VG Jr, En­ge­mann JJ, et al.: En­do­car­di­tis in the el­der­ly; In­ci­den­ce, sur­ge­ry, and su­rvi­val in 16,921 pa­tients over 12 years. Cir­cu­la­tion 2002, 106:547.
  7. 7. Strom BL, Abru­tyn E, Ber­lin JA, et al.: Den­tal and car­diac risk fac­tors for in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis. A po­pu­la­tion­-ba­sed, ca­se­-con­trol stu­dy. Ann In­tern Med 1998, 129:761-769.
  8. 8. Fang G, Keys TF, Gen­try LO, et al.: Pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis re­sul­ting from no­so­co­mial bac­te­re­mia: a pro­spec­ti­ve mul­ti­cen­ter stu­dy. Ann In­tern Med 1993, 119:560-567.
  9. 9. Fried­man ND, Kaye KS, Sto­ut JE, et al.: He­alth­-ca­re as­so­cia­ted blo­od­stre­am in­fec­tions in adults: a re­ason to chan­ge the ac­cep­ted de­fi­ni­tion of com­mu­ni­ty­-acqu­ired in­fec­tions. Ann In­tern Med 2002, 137:791-797.
  10. 10. Fow­ler VG jun., Mi­ro JM, Ho­en B, et al.: Sta­phy­lo­coc­cus au­reus en­do­car­di­tis: A con­se­qu­en­ce of me­di­cal pro­gress. From the In­ter­na­tio­nal Col­la­bo­ra­tion on En­do­car­di­tis Pro­spec­ti­ve Co­hort Stu­dy. JA­MA 2005, 293:3012-3021.
  11. 11. Ca­bell CH, Jol­lis JG, Pe­ter­son GE, et al.: Chan­ging pa­tient cha­rac­te­ri­stics and the ef­fect on mor­ta­li­ty in en­do­car­di­tis. Arch In­tern Med 2002, 162:90-94.
  12. 12. Tley­jeh IM, Stec­kel­berg JM, Mu­rad HS, et al.: Tem­po­ral trends in in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis: A po­pu­la­tion­-ba­sed stu­dy in Olm­ste­ad Co­un­ty, Min­ne­so­ta. JA­MA 2005, 293:3022-3028.
  13. 13. Bad­do­ur LM, Wil­son WR, Bay­er AS, et al.: In­fec­ti­ve en­do­car­di­tis: dia­gno­sis, an­ti­mi­cro­bial the­ra­py and ma­na­ge­ment of com­pli­ca­tions. Cir­cu­la­tion 2005, 111:3167-3184.
  14. 14. Stec­kel­berg JM, Ro­use MS, Tal­lan BM, et al.: Re­la­ti­ve ef­fi­ca­cies of bro­ad­-spec­trum ce­pha­lo­spo­rins for tre­at­ment of me­thi­cil­lin­-su­scep­ti­ble Sta­phy­lo­coc­cus au­reus expe­ri­men­tal in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1993, 37:554-558.
  15. 15. Nan­ni­ni E, Singh KV, Mur­ray BE: Re­lap­se of ty­pe A be­ta­lac­ta­ma­se­-pro­du­cing Sta­phy­lo­coc­cus au­reus na­ti­ve va­lve en­do­car­di­tis du­ring ce­fa­zo­lin the­ra­py: re­vi­si­ting the is­sue. Clin In­fect Dis 2003, 37:1194-1198.
  16. 16. Wil­son WR, Karch­mer AW, Da­ja­ni AS, et al.: An­ti­bio­tic tre­at­ment of adults with in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis due to strep­to­coc­ci, en­te­ro­coc­ci, sta­phy­lo­coc­ci, and HA­CEK mi­cro­or­ga­ni­sms. Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion. JA­MA 1995, 274:1706-1713. [Ko­men­tarz opu­bli­ko­wa­ny w: JA­MA 1996, 275:911.]
  17. 17. Sa­ko­ulas G, Mo­ise­-Bro­der PA, Schen­tag J, et al.: Re­la­tion­ship of MIC and bac­te­ri­ci­dal ac­ti­vi­ty to ef­fi­ca­cy of van­co­my­cin for tre­at­ment of me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus bac­te­re­mia. J Clin Mi­cro­biol 2004, 42:2398.
  18. 18. Mo­ise­-Bro­der PA, Sa­ko­ulas G, Elio­po­ulos GM, et al.: Ac­ces­so­ry ge­ne re­gu­la­tor gro­up II po­ly­mor­phism in me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus is pre­dic­ti­ve of fa­ilu­re of van­co­my­cin the­ra­py. Clin In­fect Dis 2004, 38:1700.
  19. 19. For­tun J, Na­vas E, Mar­ti­nez­-Bel­tran J, et al.: Short­-co­ur­se the­ra­py for ri­ght­-si­de en­do­car­di­tis due to Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in drug abu­sers: clo­xa­cil­lin ver­sus gly­co­pep­ti­des in com­bi­na­tion with gen­ta­mi­cin. Clin In­fect Dis 2001, 33:120-125.
  20. 20. Sa­ko­ulas G, Elio­po­ulos GM, Al­der J, et al.: Ef­fi­ca­cy of dap­to­my­cin in expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis due to me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 2003, 47:1714-1718.
  21. 21. Fow­ler VG, Bo­ucher HW, Co­rey GR, et al.: Dap­to­my­cin ver­sus stan­dard the­ra­py for bac­te­re­mia and en­do­car­di­tis cau­sed by Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. N Engl J Med 2006, 355:653-665.
  22. 22. Ru­iz ME, Gu­er­re­ro IC, Tu­azon CU: En­do­car­di­tis cau­sed by me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus: tre­at­ment fa­ilu­re with li­ne­zo­lid [com­ment]. Clin In­fect Dis 2002, 35:1018-1020.
  23. 23. Sol­ti­rios T, Gold HS, Sa­ko­ulas G, et al.: Li­ne­zo­lid re­si­stan­ce is a cli­ni­cal iso­la­te of Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. Lan­cet 2001, 358:207-208.
  24. 24. Po­to­ski B, Adams J, Clar­ke L, et al.: Epi­de­mio­lo­gic pro­fi­le of li­ne­zo­lid­-re­si­stant co­agu­la­se ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­ci. Clin In­fect Dis 2006, 43:165-171.
  25. 25. Stre­it JM, Frit­sche TR, Sa­der HS, Jo­nes RN: Worl­dwi­de as­ses­sment of dal­ba­van­cin ac­ti­vi­ty and spec­trum aga­inst over 6,000 cli­ni­cal iso­la­tes. Diag Mi­cro­biol In­fect Dis 2004, 48:137-143.
  26. 26. Ma­dri­gal AG, Ba­su­ino L, Cham­bers HF: Ef­fi­ca­cy of te­la­van­cin in a rab­bit mo­del of aor­tic va­lve en­do­car­di­tis due to me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus or van­co­my­cin­-in­ter­me­dia­te Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 2005, 49:3163-3165.
  27. 27. Elio­po­ulos GM: Qu­inu­pri­stin­-dal­fo­pri­stin and li­ne­zo­lid: evi­den­ce and opi­nion. Clin In­fect Dis 2003, 36:473-481.
  28. 28. Drew RH, Per­fect JR, Sri­nath L, et al.: Tre­at­ment of me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in­fec­tions with qu­inu­pri­stin­-dal­fo­pri­stin in pa­tients in­to­le­rant of or fa­iling prior the­ra­py. For the Sy­ner­cid Emer­gen­cy­-Use Stu­dy Gro­up. J An­ti­mi­crob Che­mo­ther 2000, 46:775-784.
  29. 29. Ko­rze­niow­ski O, San­de MA: Com­bi­na­tion an­ti­mi­cro­bial the­ra­py for Sta­phy­lo­coc­cus au­reus en­do­car­di­tis in pa­tients ad­dic­ted to pa­ren­te­ral drugs and in no­nad­dicts: A pro­spec­ti­ve stu­dy. Ann In­tern Med 1982, 97:496-503.
  30. 30. Le­vi­ne DP, Fromm BS, Red­dy BR: Slow re­spon­se to van­co­my­cin or van­co­my­cin plus ri­fam­pin in me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus en­do­car­di­tis. Ann In­tern Med 1991, 115:674-680.
  31. 31. Ri­be­ra E, Go­mez­-Ji­me­nez J, Cor­tes E, et al.: Ef­fec­ti­ve­ness of clo­xa­cil­lin with and wi­tho­ut gen­ta­mi­cin in short­-term the­ra­py for ri­ght­-si­ded Sta­phy­lo­coc­cus au­reus en­do­car­di­tis. A ran­do­mi­zed, con­trol­led trial. Ann In­tern Med 1996, 125:969-974.
  32. 32. My­lo­na­kis E, Cal­der­wo­od SB: In­fec­ti­ve en­do­car­di­tis in adults. New Engl J Med 2001, 345:1318-1330.
  33. 33. Dwor­kin RJ, Lee BL, San­de MA, et al.: Tre­at­ment of ri­ght­si­ded Sta­phy­lo­coc­cus au­reus en­do­car­di­tis in in­tra­ve­no­us drug users with ci­pro­flo­xa­cin and ri­fam­pi­cin. Lan­cet 1989, 2:1071-1073.
  34. 34. Held­man AW, Har­tert TV, Ray SC, et al.: Oral an­ti­bio­tic tre­at­ment of ri­ght­-si­ded sta­phy­lo­coc­cal en­do­car­di­tis in in­jec­tion drug users: pro­spec­ti­ve ran­do­mi­zed com­pa­ri­son with pa­ren­te­ral the­ra­py. Amer J Med 1996, 101:68-76.
  35. 35. Bad­do­ur LM, Wil­son WR: Pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis and car­dio­va­scu­lar de­vi­ce­-re­la­ted in­fec­tions. In Man­dell, Do­uglas and Ben­nett’s Prin­ci­ples and Prac­ti­ce of In­fec­tio­us Di­se­ases. Edi­ted by Man­dell GL, Ben­nett JE, Do­lin R. Phi­la­del­phia: Chur­chill Li­ving­sto­ne; 2004:1022-1044.
  36. 36. Karch­mer AW, Lon­gworth DL: In­fec­tions of in­tra­car­diac de­vi­ces. In­fect Dis Clin N Amer 2002, 2:477-505.
  37. 37. Ro­use MS, Wil­cox RM, Hen­ry NK, et al.: Ci­pro­flo­xa­cin the­ra­py of expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis cau­sed by me­thi­cil­lin­re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus epi­der­mi­dis. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1990, 34:273-276.
  38. 38. Stan­brid­ge TN, Isal­ska BJ: Aspects of pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis. J In­fect 1997, 35:1-6.
  39. 39. John MD, Hib­berd PL, Karch­mer AW, et al.: Sta­phy­lo­coc­cus au­reus pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis: opti­mal ma­na­ge­ment and risk fac­tors for de­ath. Clin In­fect Dis 1998, 26:1302-1309.
  40. 40. La­la­ni T, Ka­na­fa­ni ZA, Chu VH, et al.: Pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis due to co­agu­la­se­-ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­ci: fin­dings from the In­ter­na­tio­nal Col­la­bo­ra­tion on En­do­car­di­tis Mer­ged Da­ta­ba­se. Eur J Clin Mi­cro­biol In­fect Dis 2006, 25:365-368.
  41. 41. Whi­te­ner C, Ca­pu­to GM, We­ite­kamp MR, Karch­mer AW: En­do­car­di­tis due to co­agu­la­se­-ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­ci. Mi­cro­bio­lo­gic, epi­de­mio­lo­gic, and cli­ni­cal con­si­de­ra­tions. In­fect Dis Clin North Am 1993, 7:81-96.
  42. 42. Chu VH, Ca­bell CH, Abru­tyn E, et al.: Na­ti­ve va­lve en­do­car­di­tis due to co­agu­la­se­-ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­ci: re­port of 99 epi­so­des from the In­ter­na­tio­nal Col­la­bo­ra­tion on En­do­car­di­tis Mer­ged Da­ta­ba­se. Clin In­fect Dis 2004, 39:1527-1530.
  43. 43. Van­de­nesch F, Etien­ne J, Re­ver­dy ME, Ey­kyn SJ: En­do­car­di­tis due to Sta­phy­lo­coc­cus lug­du­nen­sis: re­port of 11 ca­ses and re­view. Clin In­fect Dis 1993, 17:871-876.
  44. 44. Se­eni­va­san MH, Yu VL: Sta­phy­lo­coc­cus lug­du­nen­sis en­do­car­di­tis—the hid­den pe­ril of co­agu­la­se­-ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­cus in blo­od cul­tu­res. Eur J Clin Mi­cro­biol 2003, 22:489-491.
  45. 45. An­gu­era I, Del Rio A, Mi­ro JM, et al.: Sta­phy­lo­coc­cus lug­du­nen­sis in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis: de­scrip­tion of 10 ca­ses and ana­ly­sis of na­ti­ve va­lve, pro­sthe­tic va­lve, and pa­ce­ma­ker le­ad en­do­car­di­tis cli­ni­cal pro­fi­les. He­art 2005, 91:e10.
  46. 46. How­den BP, Ward PB, Char­les PG, et al.: Tre­at­ment out­co­mes for se­rio­us in­fec­tions cau­sed by me­thi­cil­lin­re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus with re­du­ced van­co­my­cin su­scep­ti­bi­li­ty. Clin In­fect Dis 2004, 38:521-528.
  47. 47. Ra­vin­dran V, John J, Kaye GC, Me­igh RE: Suc­cess­ful use of oral li­ne­zo­lid as a sin­gle ac­ti­ve agent in en­do­car­di­tis unre­spon­si­ve to co­nven­tio­nal an­ti­bio­tic the­ra­py. J In­fect 2003, 47:164-166.
  48. 48. Karch­mer AW, Ar­cher GL, Di­smu­kes WE: Sta­phy­lo­coc­cus epi­der­mi­dis cau­sing pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis: mi­cro­bio­lo­gic and cli­ni­cal ob­se­rva­tions as gu­ides to the­ra­py. Ann In­tern Med 1983, 98:447-455.
  49. 49. Chu­ard C, Her­r­mann M, Vau­daux P, et al.: Suc­cess­ful the­ra­py of expe­ri­men­tal chro­nic fo­re­ign­-bo­dy in­fec­tion due to me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus by an­ti­mi­cro­bial com­bi­na­tions. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1991, 35:2611-2616.
  50. 50. Van El­de­re J, Pe­eter­mans WE, Stru­elens M, et al.: Po­lyc­lo­nal Sta­phy­lo­coc­cal en­do­car­di­tis cau­sed by ge­ne­tic va­ria­bi­li­ty. Clin In­fect Dis 2000, 31:24-30.
  51. 51. Proc­tor RA: Edi­to­rial re­spon­se: co­agu­la­se­-ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­cal in­fec­tions: A  dia­gno­stic and the­ra­peu­tic chal­len­ge. Clin In­fect Dis 2000, 31:31-33.
  52. 52. del Rio A, An­gu­era I, Mi­ro JM, et al.: Sur­gi­cal tre­at­ment of pa­ce­ma­ker and de­fi­bril­la­tor le­ad en­do­car­di­tis: the im­past of elec­tro­de le­ad extrac­tion on out­co­me. Chest 2003, 124:1451-1459.
  53. 53. El­liot TS, Fo­we­ra­ker J, Guld FK, et al.: Gu­ide­li­nes for the an­ti­bio­tic tre­at­ment of en­do­car­di­tis in adults: re­port of the Wor­king par­ty of the Bri­tish So­cie­ty for An­ti­mi­cro­bial Che­mo­the­ra­py. J An­ti­mi­crob Che­mo­ther 2004, 54:971-981.
  54. 54. Tu­ohy MJ, Pro­cop GW, Wa­shing­ton JA: An­ti­mi­cro­bial su­scep­ti­bi­li­ty of Abio­tro­phia adia­cens and Abio­tro­phia de­fec­ti­va. Diag Mi­cro In­fect Dis 2000, 38:189-191.
  55. 55. Fran­cio­li P, Ruch W, Stam­bo­ulian D: Tre­at­ment of strep­to­coc­cal en­do­car­di­tis with a sin­gle da­ily do­se of ce­ftria­xo­ne and ne­til­mi­cin for 14 days: a pro­spec­ti­ve mul­ti­cen­ter stu­dy. Clin In­fect Dis 1995, 21:1406-1410.
  56. 56. Se­xton DJ, Te­nen­baum MJ, Wil­son WR, et al.: Ce­ftria­xo­ne on­ce da­ily for fo­ur we­eks com­pa­red with ce­ftria­xo­ne plus gen­ta­mi­cin on­ce da­ily for two we­eks for tre­at­ment of en­do­car­di­tis due to pe­ni­cil­lin­-su­scep­ti­ble strep­to­coc­ci. Clin In­fect Dis 1998, 27:1470-1474.
  57. 57. Fan­tin B, Car­bon C: Im­por­tan­ce of the ami­no­gly­co­si­de do­sing re­gi­men in the pe­ni­cil­lin­-ne­til­mi­cin com­bi­na­tion for tre­at­ment of En­te­ro­coc­cus fa­eca­lis­-in­du­ced expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1990, 34:2387-2391.
  58. 58. Hay­den MK, Ko­enig GI, Tren­hol­me GM: Bac­te­ri­ci­dal ac­ti­vi­ties of an­ti­bio­tics aga­inst van­co­my­cin­-re­si­stant En­te­ro­coc­cus fa­ecium blo­od iso­la­tes and sy­ner­gi­stic ac­ti­vi­ties of com­bi­na­tions. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1994, 38:1225-1229.
  59. 59. Ga­val­da J, Tor­res C, Te­no­rio C, et al.: Ef­fi­ca­cy of am­pi­cil­lin plus ce­ftria­xo­ne in tre­at­ment of expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis due to En­te­ro­coc­cus fa­eca­lis stra­ins hi­gh­ly re­si­stant to ami­no­gly­co­si­des. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1999, 43:639-646.
  60. 60. Ga­val­da J, On­ru­bia PL, Go­mez MT, et al.: Ef­fi­ca­cy of am­pi­cil­lin com­bi­ned with ce­ftria­xo­ne and gen­ta­mi­cin in the tre­at­ment of expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis due to En­te­ro­coc­cus fa­eca­lis with no high­-le­vel re­si­stan­ce to ami­no­gly­co­si­des. J An­ti­mi­crob Che­mo­ther 2003, 52:514-517.
  61. 61. Brandt CM, Ro­use MS, Laue NW, et al.: Ef­fec­ti­ve tre­at­ment of mul­ti­drug­-re­si­stant en­te­ro­coc­cal expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis with com­bi­na­tions of cell wall­-ac­ti­ve agents. J In­fect Dis 1996, 173:909-913.
  62. 62. Ga­val­da J, Mi­ró JM, Tor­res C, et al.: Brief com­mu­ni­ca­tion: tre­at­ment of En­te­ro­coc­cus fa­eca­lis en­do­car­di­tis with am­pi­cil­lin plus ce­ftria­xo­ne. Ann In­tern Med 2007, 146:574-579.
  63. 63. Pa­tel R, Ro­use MS, Pi­per KE, Stec­kel­berg JM: Li­ne­zo­lid the­ra­py of van­co­my­cin­-re­si­stant En­te­ro­coc­cus fa­ecium expe­ri­men­tal en­do­car­di­tis. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 2001, 45:621-623.
  64. 64. Bab­cock HM, Rit­chie DJ, Chri­stian­sen E, et al.: Suc­cess­ful tre­at­ment of van­co­my­cin­-re­si­stant En­te­ro­coc­cus en­do­car­di­tis with oral li­ne­zo­lid. Clin In­fect Dis 2001, 32:1373-1375.
  65. 65. Ang JY, Lua JL, Tur­ner DR, Asmar BI: Van­co­my­cin­-re­si­stant En­te­ro­coc­cus fa­ecium en­do­car­di­tis in a pre­ma­tu­re in­fant suc­cess­ful­ly tre­ated with li­ne­zo­lid. Pe­diatr In­fect Dis J 2003, 22:1101-1103.
  66. 66. Thomp­son RL, La­vin B, Tal­bot GH: En­do­car­di­tis due to van­co­my­cin­-re­si­stant En­te­ro­coc­cus fa­ecium in an im­mu­no­com­pro­mi­sed pa­tient: cu­re by ad­mi­ni­ste­ring com­bi­na­tion the­ra­py with qu­inu­pri­stin/dal­fo­pri­stin and high­-do­se am­pi­cil­lin. So­uth Med J 2003, 96:818-820.
  67. 67. Re­ma­di JP, Nad­ji G, Bra­him A, et al.: Su­pe­rio­ri­ty of sur­gi­cal ver­sus me­di­cal tre­at­ment in pa­tients with Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis. Int J Car­diol 2005, 99:195-199.
  68. 68. Ale­xiou C, Lan­gley SM, Staf­ford H, et al.: Sur­ge­ry for ac­ti­ve cul­tu­re­-po­si­ti­ve en­do­car­di­tis: de­ter­mi­nants of Ela­ry and la­te out­co­me. Ann Tho­rac Surg 2000, 69:1448-1454.
  69. 69. Ro­qu­es F, Na­shef SA, Mi­chel P, et al.: Risk fac­tors and out­co­me in Eu­ro­pe­an car­diac sur­ge­ry: ana­ly­sis of the Eu­ro­SCO­RE mul­ti­na­tio­nal da­ta­ba­se of 19030 pa­tients. Eur J Car­dio­tho­rac Surg 1999, 15:816-828.
  70. 70. Gil­li­nov AM, Shah RV, Cur­tis WE, et al.: Va­lve re­pla­ce­ment in pa­tients with en­do­car­di­tis and acu­te neu­ro­lo­gi­cal de­fi­cit. Ann Tho­rac Surg 1996, 61:1125.
  71. 71. Sha­pi­ra N, Me­rin O, Ro­sen­mann E, et al.: La­tent in­fec­ti­ve en­do­car­di­tis: Epi­de­mio­lo­gy and cli­ni­cal cha­rac­te­ri­stics of pa­tients with unsu­spec­ted en­do­car­di­tis de­tec­ted after elec­ti­ve va­lve re­pla­ce­ment. Ann Tho­rac Surg 2004, 78:1623-1629.
  72. 72. De Oli­ve­ira NC, Da­vid TE, Arm­strong S, Iva­nov J: Aor­tic and mi­tral va­lve re­pla­ce­ment with re­con­struc­tion of the in­te­rva­lvu­lar fi­bro­us bo­dy: An ana­ly­sis of cli­ni­cal out­co­mes. J Tho­rac Car­dio­vasc Surg 2005, 129:286-290.
  73. 73. Gal­bra­ith AJ, McCar­thy J, Te­sar PJ, McGif­fin DC: Car­diac trans­plan­ta­tion for pro­sthe­tic va­lve en­do­car­di­tis in a pre­vio­usly trans­plan­ted he­art. J He­art Lung Trans­plant 1999, 18:805-806.
Komentarz

In­fek­cyj­ne za­pa­le­nie wsier­dzia wy­ma­ga sko­ja­rzo­nej, in­ten­syw­nej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii i czę­sto le­cze­nia chi­rur­gicz­ne­go; sku­tecz­ność te­go le­cze­nia w du­żym stop­niu jest uza­leż­nio­na od szyb­ko­ści je­go pod­ję­cia. Po­mi­mo sta­łe­go roz­wo­ju me­tod dia­gno­stycz­nych, zwłasz­cza echo­kar­dio­gra­fii, cho­ro­bę trud­no roz­po­znać z po­wo­du zróż­ni­co­wa­nia ob­ra­zu kli­nicz­ne­go i ob­ja­wów obej­mu­ją­cych wie­le na­rzą­dów. Do­ty­czy to zwłasz­cza pa­cjen­tów z ja­ło­wy­mi po­sie­wa­mi krwi, co czę­sto zda­rza się w Pol­sce; czę­stość ta­kich przy­pad­ków jest sza­co­wa­na na 2,5-31% wszyst­kich, w któ­rych po­bra­no krew na po­siew (w za­leż­no­ści od tech­ni­ki po­bie­ra­nia, ho­dow­li i ewen­tu­al­nie po­prze­dza­ją­cej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii).

Aby zwięk­szyć sku­tecz­ność dia­gno­sty­ki i le­cze­nia cho­ro­by, opra­co­wa­no wie­le stan­dar­dów dia­gno­stycz­nych i te­ra­peu­tycz­nych. W Pol­sce do tej po­ry obo­wią­zu­ją opu­bli­ko­wa­ne w 2004 r. pierw­sze wy­tycz­ne Eu­ro­pej­skie­go To­wa­rzy­stwa Kar­dio­lo­gicz­ne­go (ESC), a ich zmo­dy­fi­ko­wa­nej wer­sji spo­dzie­wa­my się w po­ło­wie tego ro­ku. Tym­cza­sem w Sta­nach Zjed­no­czo­nych obo­wią­zu­ją za­le­ce­nia za­war­te w zak­tu­ali­zo­wa­nych w 2006 r. stan­dar­dach ame­ry­kań­skich to­wa­rzystw kar­dio­lo­gicz­nych (AHA – Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion; ACC – Ame­ri­can Col­le­ge of Car­dio­lo­gy), do­ty­czą­cych wad za­staw­ko­wych ser­ca, oraz w sta­no­wi­sku AHA z 2005 r. Na nich też opie­ra się pre­zen­to­wa­ny ar­ty­kuł.

Bo­ga­te da­ne epi­de­mio­lo­gicz­ne przed­sta­wio­ne w ar­ty­ku­le zo­sta­ły za­czerp­nię­te z ak­tu­al­ne­go pi­śmien­nic­twa, na szcze­gól­ną uwa­gę za­słu­gu­ją pu­bli­ka­cje In­ter­na­tio­nal Col­la­bo­ra­tion of En­do­car­di­tis – Pro­spec­ti­ve Co­hort Stu­dy, pro­spek­tyw­ne­go, mię­dzy­na­ro­do­we­go ba­da­nia obej­mu­ją­ce­go ty­sią­ce pa­cjen­tów z 50 ośrod­ków w 20 kra­jach. Wy­ni­ka z nich, że naj­częst­szą przy­czy­ną in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia jest gron­ko­wiec zło­ci­sty (Sta­phy­lo­coc­cus au­reus), a nie pa­cior­kow­ce, co praw­do­po­dob­nie jest spo­wo­do­wa­ne po­stę­pem me­dy­cy­ny (an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pia, sztucz­ne ma­te­ria­ły). Nie moż­na jed­nak za­po­mi­nać o in­nych ty­po­wych czyn­ni­kach etio­lo­gicz­nych, a są to – w przy­pad­ku za­pa­le­nia wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce – pa­cior­kow­ce z gru­py Strep­to­coc­cus vi­ri­dans, en­te­ro­ko­ki (głów­nie En­te­ro­coc­cus fa­eca­lis), a w przy­pad­ku za­pa­le­nia wsier­dzia na sztucz­nej za­staw­ce – Sta­phy­lo­coc­cus epi­der­mi­dis i in­ne gron­kow­ce ko­agu­la­zo­ujem­ne oraz pa­łecz­ki Gram­-ujem­ne.

Au­to­rzy ar­ty­ku­łu, Abru­tyn i wsp., przed­sta­wia­ją moż­li­wo­ści wy­bo­ru an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii w przy­pad­ku naj­czę­ściej wy­stę­pu­ją­cych drob­no­ustro­jów. Jed­nak de­cy­du­jąc o me­to­dzie le­cze­nia in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia, oprócz etio­lo­gii na­le­ży uwzględ­nić wie­le czyn­ni­ków to­wa­rzy­szą­cych, szcze­gól­nie po­wi­kła­nia cho­ro­by. Po­wi­kła­na po­stać in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia wy­stę­pu­je w po­nad po­ło­wie przy­pad­ków (naj­czę­ściej po­ja­wia się nie­wy­dol­ność ser­ca i róż­ne for­my za­to­ro­wo­ści). Z wy­so­kim ry­zy­kiem po­wi­kłań ma­my do czy­nie­nia w przy­pad­ku sztucz­nych za­sta­wek, za­ka­że­nia Sta­phy­lo­coc­cus au­reus, za­ka­że­nia grzy­bi­cze­go, po in­fek­cyj­nym za­pa­le­niu wsier­dzia prze­by­tym w prze­szło­ści, w przy­pad­ku dłu­go­trwa­le utrzy­mu­ją­cych się ob­ja­wów (>3 mie­się­cy), to­wa­rzy­szą­cej wa­dy si­nicz­nej, a wresz­cie sła­bej sku­tecz­no­ści le­cze­nia. Za­to­ro­wość czę­sto do­ty­czy ośrod­ko­we­go ukła­du ner­wo­we­go (15-50% przy­pad­ków) i ta lo­ka­li­za­cja da­je naj­gor­sze ro­ko­wa­nia. Praw­do­po­dob­nie czę­stość po­wi­kłań zmniej­sza się po roz­po­czę­ciu sku­tecz­nej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii, a zwłasz­cza po le­cze­niu ope­ra­cyj­nym. In­ny­mi istot­ny­mi dla ro­ko­wa­nia i wy­bo­ru me­to­dy le­cze­nia lo­ka­li­za­cja­mi za­to­rów są ner­ki i śle­dzio­na. Two­rzą­ce się w śle­dzio­nie wtór­ne rop­nie gro­żą jej pęk­nię­ciem. Po­wi­kła­nia ze stro­ny ne­rek wy­stę­pu­ją dość czę­sto, przede wszyst­kim gdy czyn­ni­kiem etio­lo­gicz­nym jest gron­ko­wiec zło­ci­sty. Naj­czę­ściej opi­su­je się kłę­busz­ko­we za­pa­le­nie ne­rek ogni­sko­we i roz­la­ne (u 50-80% cho­rych z in­fek­cyj­nym za­pa­le­niem wsier­dzia), zwy­kle o cha­rak­te­rze roz­ple­mo­wym, za­wa­ły i rop­nie oraz śród­miąż­szo­we za­pa­le­nie ne­rek. Na­si­le­nie cho­ro­by ne­rek jest za­leż­ne od cza­su trwa­nia za­ka­że­nia i w nie­któ­rych przy­pad­kach mo­że do­pro­wa­dzić do ich nie­wy­dol­no­ści. Do­dat­ko­wym czyn­ni­kiem uszka­dza­ją­cym ner­ki jest an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pia.

We­dług stan­dar­dów eu­ro­pej­skich, le­cze­nie in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez gron­kow­ce wraż­li­we na an­ty­bio­ty­ki β-lak­ta­mo­we opie­ra się na pe­ni­cy­li­nach prze­ciw­gron­kow­co­wych (np. klok­sa­cy­li­nie), a wy­wo­ła­ne­go przez gron­kow­ce opor­ne na an­ty­bio­ty­ki β-lak­ta­mo­we na wan­ko­my­cy­nie z do­dat­kiem ami­no­gli­ko­zy­du oraz – w przy­pad­ku sztucz­ne­go ma­te­ria­łu – ri­fam­pi­cy­nie. Mo­im zda­niem, w przy­pad­ku wraż­li­wo­ści na an­ty­bio­ty­ki β-lak­ta­mo­we do roz­wa­że­nia jest le­cze­nie ce­fa­lo­spo­ry­na­mi z ne­til­mi­cy­ną, a u cho­rych z nad­wraż­li­wo­ścią na ce­fa­lo­spo­ry­ny – wan­ko­my­cy­ną z ne­til­mi­cy­ną. W cięż­kim prze­bie­gu cho­ro­by moż­na roz­wa­żyć le­cze­nie imi­pe­ne­mem z ci­la­sta­ty­ną. Od lat wan­ko­my­cy­na by­ła le­kiem z wy­bo­ru w le­cze­niu opor­nych bak­te­rii Gram­-do­dat­nich. Ostat­nio co­raz czę­ściej po­ja­wia­ją się szcze­py opor­ne na wan­ko­my­cy­nę i te­iko­pla­ni­nę. Zwra­cam też uwa­gę na ogra­ni­czo­ną sku­tecz­ność wan­ko­my­cy­ny w le­cze­niu in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez gron­kow­ce opor­ne na me­ty­cy­li­nę, teo­re­tycz­nie wraż­li­we na ten an­ty­bio­tyk, ale o wy­so­kich war­to­ściach MIC (>2 µg/ml), co wią­że się ze zmniej­sze­niem jej dzia­ła­nia bak­te­rio­bój­cze­go. W tych przy­pad­kach moż­na sto­so­wać no­we an­ty­bio­ty­ki, po raz pierw­szy wpro­wa­dzo­ne w ogra­ni­czo­nym za­kre­sie do ostat­nich stan­dar­dów ame­ry­kań­skich. Ta­kim an­ty­bio­ty­kiem jest li­ne­zo­lid, pierw­szy z no­wej gru­py an­ty­bio­ty­ków oksa­zo­li­dy­no­wych o wy­so­kiej sku­tecz­no­ści w in­fek­cyj­nym za­pa­le­niu wsier­dzia wy­wo­ła­nym przez więk­szość bak­te­rii Gram­-do­dat­nich, włącz­nie z opor­ny­mi na me­ty­cy­li­nę i wan­ko­my­cy­nę (tak­że E. fa­eca­lis). Lek jest do­brze to­le­ro­wa­ny, rzad­ko po­wo­du­je od­wra­cal­ną su­pre­sję szpi­ku. Mniej obie­cu­ją­cym – z po­wo­du istot­nych dzia­łań nie­po­żą­da­nych (za­krze­pi­ca żyl­na, upo­śle­dze­nie czyn­no­ści wą­tro­by) i bra­ku ak­tyw­no­ści wo­bec E. fa­eca­lis – an­ty­bio­ty­kiem w in­fek­cyj­nym za­pa­le­niu wsier­dzia o ta­kiej etio­lo­gii jest chi­nu­pry­sty­na/dal­fo­pry­sty­na. W wy­tycz­nych ESC za­le­ca się ri­fam­pi­cy­nę w le­cze­niu sko­ja­rzo­nym u cho­rych ze sztucz­ną za­staw­ką lub pro­te­zą na­czy­nio­wą, o etio­lo­gii gron­kow­co­wej lub in­fek­cyj­nym za­pa­le­niem wsier­dzia z ja­ło­wy­mi po­sie­wa­mi krwi. Od daw­na by­ła ona za­le­ca­na w USA, na­to­miast w Pol­sce do­świad­cze­nie z tym an­ty­bio­ty­kiem jest niewielkie. Po­wszech­nie za­le­ca­nym ami­no­gli­ko­zy­dem jest gen­ta­mi­cy­na, choć ko­rzyst­niej jest za­stą­pić ją mniej tok­sycz­ną ne­til­mi­cy­ną. Uza­sad­nie­niem dla tej de­cy­zji jest dłu­go­trwa­łość sto­so­wa­nej sko­ja­rzo­nej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii oraz wyj­ścio­wo upo­śle­dzo­na czyn­ność ne­rek.

W le­cze­niu pa­cior­kow­co­we­go in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia w wy­tycz­nych eu­ro­pej­skich pod­sta­wo­wym le­kiem jest pe­ni­cy­li­na w sko­ja­rze­niu z gen­ta­mi­cy­ną (w wy­tycz­nych do­pusz­czo­no, ja za­le­cam sto­so­wa­nie ne­til­mi­cy­ny), po­mi­mo na­ra­sta­ją­cej opor­no­ści pa­cior­kow­ców z gru­py S. vi­ri­dans na pe­ni­cy­li­nę, zwłasz­cza ob­ser­wo­wa­nej w Pol­sce (do 50%). Ame­ry­ka­nie do­pusz­cza­ją na­wet le­cze­nie dwu­ty­go­dnio­we pe­ni­cy­li­ną w wy­bra­nej gru­pie cho­rych (bez rop­ni, nie­wy­dol­no­ści ne­rek). W stan­dar­dach ESC uwzględ­nio­no sto­so­wa­nie ce­fa­lo­spo­ryn (ce­ftriak­so­nu) u cho­rych z nad­wraż­li­wo­ścią na pe­ni­cy­li­nę, a wan­ko­my­cy­ny z nad­wraż­li­wo­ścią na ce­fa­lo­spo­ry­ny. Uwa­żam, po­dob­nie jak au­to­rzy ar­ty­ku­łu, że le­cze­niem pierw­sze­go wy­bo­ru u tych cho­rych po­win­ny być ce­fa­lo­spo­ry­ny, a u cho­rych z cięż­ki­mi za­ka­że­nia­mi (nie tyl­ko w przy­pad­kach nad­wraż­li­wo­ści na ce­fa­lo­spo­ry­ny) na­le­ży roz­wa­żyć le­cze­nie gli­ko­pep­ty­da­mi (wan­ko­my­cy­ną, te­iko­pla­ni­ną) lub imi­pe­ne­mem z ci­la­sta­ty­ną.

W le­cze­niu en­te­ro­ko­ko­we­go in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia, po­mi­mo dość po­wsz­czech­nej opor­no­ści na ce­fa­lo­spo­ry­ny, pe­ni­cy­li­ny i ami­no­gli­ko­zy­dy, w wy­tycz­nych eu­ro­pej­skich za­le­ca się le­cze­nie sko­ja­rzo­ne pe­ni­cy­li­ną z gen­ta­mi­cy­ną. Wan­ko­my­cy­na z gen­ta­mi­cy­ną jest za­le­ca­na w przy­pad­ku po­twier­dze­nia opor­no­ści szcze­pu. Mo­im zda­niem, na­le­ży wów­czas za­sto­so­wać gli­ko­pep­tyd (wan­ko­my­cy­nę lub te­iko­pla­ni­nę w przy­pad­ku upo­śle­dzo­nej czyn­no­ści ne­rek) w sko­ja­rze­niu z ne­til­mi­cy­ną. W ostat­nich wy­tycz­nych ame­ry­kań­skich po raz pierw­szy do­pusz­czo­no, w przy­pad­ku szcze­pów opor­nych na wan­ko­my­cy­nę, sto­so­wa­nie li­ne­zo­li­du (E. fa­ecium) lub imi­pe­ne­mu z ci­la­sta­ty­ną i am­pi­cy­li­ną (E. fa­eca­lis).

Au­to­rzy ar­ty­ku­łu zu­peł­nie po­mi­ja­ją lub je­dy­nie wspo­mi­na­ją o moż­li­wo­ściach le­cze­nia in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia o in­nej etio­lo­gii i w przy­pad­ku ja­ło­wych po­sie­wów krwi, jak już wspo­mnia­łem, dość czę­stych w Pol­sce. U cho­rych z ja­ło­wy­mi po­sie­wa­mi krwi w stan­dar­dach eu­ro­pej­skich pod­sta­wo­wy­mi an­ty­bio­ty­ka­mi są wan­ko­my­cy­na i gen­ta­mi­cy­na. Gen­ta­mi­cy­nę pro­po­nu­ję jed­nak za­stą­pić ne­til­mi­cy­ną. Ame­ry­ka­nie za­le­ca­ją le­cze­nie am­pi­cy­li­ną z sul­bak­ta­mem i gen­ta­mi­cy­ną u cho­rych z na­tu­ral­ną za­staw­ką, a we wcze­snym in­fek­cyj­nym za­pa­le­niu wsier­dzia na sztucz­nej za­staw­ce (do ro­ku od ope­ra­cji) wan­ko­my­cy­ną z ry­fam­pi­cy­ną i gen­ta­mi­cy­ną oraz do­dat­ko­wo z ce­fa­lo­spo­ry­ną IV ge­ne­ra­cji – ce­fe­pi­mem. Mo­im zda­niem, w in­fek­cyj­nym za­pa­le­niu wsier­dzia na na­tu­ral­nej za­staw­ce w więk­szo­ści przy­pad­ków wy­star­cza po­dać ce­fa­lo­spo­ry­nę z ne­til­mi­cy­ną, a w in­fek­cyj­nym za­pa­le­niu wsier­dzia na sztucz­nej za­staw­ce – wan­ko­my­cy­nę z ne­til­mi­cy­ną.

Żad­ne wy­tycz­ne nie przed­sta­wia­ją szcze­gó­ło­wych sche­ma­tów le­cze­nia in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia wy­wo­ła­ne­go przez bak­te­rie Gram­-ujem­ne, w nie­któ­rych za­le­ca się je­dy­nie ogól­nie le­cze­nie na pod­sta­wie an­ty­bio­gra­mu w kon­sul­ta­cji z bak­te­rio­lo­giem. W za­ka­że­niach mie­sza­nych, wy­wo­ła­nych naj­czę­ściej przez E. co­li, K. pneu­mo­niae, Pseu­do­mo­nas czy Aci­ne­to­bac­ter z S. au­reus, a wy­stę­pu­ją­cych zwy­kle u osób le­czo­nych le­ka­mi do­żyl­ny­mi, moż­na sto­so­wać ce­fa­lo­spo­ry­ny, w przy­pad­ku Pseu­do­mo­nas łącz­nie z ami­no­gli­ko­zy­dem. W nad­ka­że­niach in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia pa­cior­kow­co­we­go lub gron­kow­co­we­go, ce­chu­ją­cych się du­żą opor­no­ścią – kar­ba­pe­ne­my, ce­fe­pim, flu­oro­chi­no­lo­ny. Od­ręb­nym pro­ble­mem jest co­raz czę­ściej opi­sy­wa­ne nad­ka­że­nie Ste­no­tro­pho­mo­nas mal­to­phi­lia przy dłu­go­trwa­łej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii, o du­żej opor­no­ści. Moż­na sto­so­wać wów­czas ko­tri­mok­sa­zol, ti­kar­cy­li­nę z kwa­sem kla­wu­la­no­wym, czę­sto łącz­nie z ci­pro­flok­sa­cy­ną.

W le­cze­niu grzy­bi­cze­go in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia w wy­tycz­nych eu­ro­pej­skich wy­mie­nia się je­dy­nie am­fo­te­ry­cy­nę B oraz jej mniej tok­sycz­ną po­stać li­po­so­mal­ną, po­mi­ja­jąc wszyst­kie no­we i obie­cu­ją­ce pre­pa­ra­ty, ta­kie jak wo­ri­ko­na­zol czy ka­spo­fun­gi­nę. Wy­da­je się, że pier­wot­ne za­ka­że­nie po­win­no być le­czo­ne am­fo­te­ry­cy­ną B, naj­le­piej li­po­so­mal­ną (ze wzglę­du na mniej­szą tok­sycz­ność) z flu­ko­na­zo­lem. Nad­ka­że­nie (po ope­ra­cji, an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii) mo­że być le­czo­ne flu­ko­na­zo­lem, itra­ko­na­zo­lem, wo­ri­ko­na­zo­lem, am­fo­te­ry­cy­ną B i w nie­któ­rych przy­pad­kach ka­spo­fun­gi­ną. Nie­ste­ty ani w ar­ty­ku­le Abru­ty­na i wsp., ani w stan­dar­dach nie uwzględ­nio­no pro­ble­mu pro­fi­lak­tyki prze­ciw­grzy­bi­czej oraz mo­ni­to­ro­wa­nia ta­kie­go nad­ka­że­nia w prze­bie­gu an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii. W pro­fi­lak­ty­ce sto­su­ję flu­ko­na­zol i itra­ko­na­zol przez mi­ni­mum dwa ty­go­dnie.

Le­cze­nie ope­ra­cyj­ne uzu­peł­nia an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pię u ok. 30% cho­rych z ak­tyw­nym in­fek­cyj­nym za­pa­le­niem wsier­dzia. Po­zo­sta­łych 20-40% cho­rych wy­ma­ga le­cze­nia ope­ra­cyj­ne­go po­mi­mo sku­tecz­no­ści prze­ciw­bak­te­ryj­nej an­ty­bio­ty­ków. Tę for­mę le­cze­nia mu­si­my roz­wa­żać u każ­de­go cho­re­go, zwłasz­cza z pro­ce­sem za­pal­nym na sztucz­nej za­staw­ce. Ko­niecz­ne jest szyb­kie na­wią­za­nie kon­tak­tu z do­świad­czo­nym ośrod­kiem kar­dio­chi­rur­gicz­nym. Ty­po­wy­mi wska­za­nia­mi do ope­ra­cji jest nie­sku­tecz­ność le­cze­nia za­cho­waw­cze­go i uszko­dze­nie za­staw­ki czy to na­tu­ral­nej, czy sztucz­nej, szcze­gól­nie z ob­ja­wa­mi nie­wy­dol­no­ści ser­ca. Po­dob­nie za­ję­cie tka­nek oko­ło­za­staw­ko­wych, zwłasz­cza z du­żym lub po­więk­sza­ją­cym się rop­niem, zwy­kle jest wska­za­niem do pil­nej in­ter­wen­cji. Du­że we­ge­ta­cje (po­wy­żej 10 mm), przede wszyst­kim na przed­nim płat­ku za­staw­ki mi­tral­nej, po­więk­sza­nie się we­ge­ta­cji w cza­sie an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii lub ich utrzy­my­wa­nie się po in­cy­den­cie za­to­ro­wym to sy­tu­acje tak­że wy­ma­ga­ją­ce roz­wa­że­nia ope­ra­cji. Nie­któ­re czyn­ni­ki etio­lo­gicz­ne in­fek­cyj­ne­go za­pa­le­nia wsier­dzia nie da­ją szan­sy na wy­le­cze­nie bez usu­nię­cia za­ka­żo­nych tka­nek lub ma­te­ria­łu sztucz­ne­go (za­ka­że­nia grzy­bi­cze, Co­xiel­la). Wy­da­je się, że wska­za­niem do ope­ra­cji są tak­że po­wta­rza­ją­ce się po­wi­kła­nia za­to­ro­we w cią­gu pierw­szych dwóch ty­go­dni le­cze­nia. Za­to­ro­wość płuc zwy­kle nie jest wska­za­niem do le­cze­nia ope­ra­cyj­ne­go. U cho­rych z in­fek­cyj­nym za­pa­le­niem wsier­dzia w ob­rę­bie pra­we­go ser­ca de­cy­zje o le­cze­niu ope­ra­cyj­nym po­dej­mu­je się rza­dziej.

Pi­śmien­nic­two

1. Horst­kot­te D, Fol­lath F, Gut­schik E i wsp.: Gu­ide­li­nes on Pre­ven­tion, Dia­gno­sis and Tre­at­ment of In­fec­ti­ve En­do­car­di­tis. A re­port of The Task For­ce on In­fec­ti­ve En­do­car­di­tis of the ESC. Eur He­art J 2004, 25, 267-276.

2. Bad­do­ur L, Wil­son W, Bay­er A i wsp.: In­fec­ti­ve en­do­car­di­tis. Dia­gno­sis, an­ti­mi­cro­bial the­ra­py, and ma­na­ge­ment of com­pli­ca­tions. A sta­te­ment for he­al­th­ca­re pro­fes­sio­nals from com­mit­te­es of Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion. Cir­cu­la­tion 2005; 111: 3167-3184.