Spis treści

W SKRÓCIE

Choroby nerek są problemem, z którym lekarz podstawowej opieki zdrowotnej ma do czynienia na co dzień. Do najczęstszych należą: nerkopochodne nadciśnienie tętnicze, białkomocz, kamica nerkowa oraz przewlekła choroba nerek. Mimo że choroby te są powszechne, wielu lekarzy nie ma wystarczającej wiedzy potrzebnej do ich rozpoznawania i rozpoczynania leczenia. Tymczasem wczesne rozpoznanie i podjęcie odpowiednich działań mają duże znaczenie dla zwolnienia postępu przewlekłej choroby

nerek i zapobiegania jej powikłaniom. Przedstawione w artykule najważniejsze zalecenia oparte na dowodach naukowych pomogą lekarzom podstawowej opieki zdrowotnej ominąć najczęstsze pułapki spotykane podczas rozpoznawania i leczenia chorób nerek, a także ułatwią im podjęcie decyzji o skierowaniu chorego do specjalisty.

Wprowadzenie

Przewlekła choroba nerek (PChN) jest powszechną patologią powodującą znaczącą chorobowość i umieralność. W jej przebiegu może dojść do niewydolności nerek, chorób układu krążenia i przedwczesnego zgonu. Z inicjatywy międzynarodowej grupy Kidney Disease: Improving Global Outcome (KDIGO) zwrócono uwagę na ważne cele, jakimi są nauczenie rozpoznawania PChN w jej najwcześniejszym stadium oraz wskazanie, jakie środki należy podjąć, by zapobiec jej progresji i powikłaniom. 1 Dodatkową umiejętnością, którą powinien posiąść lekarz podstawowej opieki zdrowotnej, jest właściwa diagnostyka i postępowanie w przypadku opornego na leczenie nadciśnienia tętniczego oraz kamicy nerkowej. Przedstawione w artykule najważniejsze zalecenia, oparte na dowodach naukowych, ułatwią lekarzom podstawowej opieki zdrowotnej zrozumienie tych zagadnień i pozwolą ominąć częste pułapki, na które mogą się natknąć podczas rozpoznawania i leczenia tych zaburzeń. Pomogą też zdecydować o skierowaniu chorego do specjalisty.

1. Stężenie kreatyniny w surowicy utrzymujące się w granicach normy może nie być prawidłowe

Przyjęte przez poszczególne laboratoria normy stężenia kreatyniny w surowicy różnią się między sobą. Czasem u chorego, którego stężenie kreatyniny w surowicy mieści się w granicach normy, czynność nerek jest znacznie upośledzona. Na przykład u 66-letniego mężczyzny, u którego stężenie kreatyniny w surowicy wynosi 1,4 mg/dl (aby wyrazić je w μmol/l, należy pomnożyć tę wartość przez 88,4), oszacowany wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR – glomerular filtration rate) osiąga wartość 54 ml/min/1,73 m 2 . Zatem stężenie kreatyniny, postrzegane jako prawidłowe, odpowiada u niego przewlekłej chorobie nerek 3. stopnia. 1 Podobnie tempo zwiększenia stężenia kreatyniny w surowicy lub skłonność do jego zwiększania się mogą przemawiać za występowaniem PChN. Na przykład u 66-letniego mężczyzny ze stężeniem kreatyniny w surowicy 0,8 mg/dl i oszacowanym GFR 103 ml/min/1,73 m 2 zmniejszenie tej wartości do <64 ml/min/1,73 m 2 powinno sprawić, że stężenie kreatyniny w surowicy osiągnie wartość 1,2 mg/dl. Odpowiada to zmniejszeniu GFR o 40%. GFR można oszacować, tylko opierając się na stabilnych stężeniach kreatyniny. Jeśli stężenia te zmieniają się, nie można ich wykorzystywać w celu dokładnego oszacowania GFR. Gwałtowne zwiększenie się stężenia kreatyniny z 0,8 do 1,2 mg/dl w ciągu 8h u chorego z ostrą niewydolnością nerek może odzwierciedlać zbliżanie się GFR do zera. Interpretacja stężenia kreatyniny w surowicy zależy również od masy mięśniowej, wieku, płci, wzrostu, ma na nią też wpływ amputacja kończyny. U chorego po amputacji może występować zaawansowana PChN mimo prawidłowego stężenia kreatyniny w surowicy. Nie oceniano dotąd wiarygodności wzorów powszechnie stosowanych do szacowania GFR, takich jak wzór z badania Modification of Diet in Renal Disease (dostępnych na stronie www.mdrd.com), u osób z prawidłowym GFR i w rzeczywistości narzędzia te mogą zaniżać aktualne wartości GFR u osób zdrowych. 2 Należy więc uświadomić sobie, że rozpoznanie PChN jest bardzo ważne, gdyż umożliwia wykrycie i leczenie odwracalnych przyczyn choroby nerek, zwolnienie jej progresji i zapobieganie powikłaniom, a także wyłonienie chorych mogących wymagać dializacji lub przeszczepienia nerki. 1

2. Niektóre leki fałszywie zwiększają stężenie kreatyniny w surowicy

Niejednokrotnie zdarza się, że zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy nie ma odzwierciedlenia w zmianach aktualnej wartości GFR. Dwoma powszechnie stosowanymi lekami zmniejszającymi wydalanie kreatyniny są połączenia trimetoprimu z sulfametoksazolem (kotrimoksazol) oraz antagonista receptorów H2 – cymetydyna. Ich stosowanie może powodować ograniczone i odwracalne zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy o 0,4-0,5 mg/dl (w zależności od wyjściowego). Podobne, choć słabsze działanie mają famotydyna i ranitydyna. Cefoksytyna [antybiotyk z grupy cefamycyn, niedostępny w Polsce – przyp. red.] pozornie zwiększa stężenie kreatyniny w surowicy, zaburzając wyniki próby kolorymetrycznej stosowanej w celu oznaczenia stężenia. 3 W obu przypadkach stężenie azotu mocznikowego we krwi (BUN – blood urea nitrogen) zwykle się nie zmienia. Zwiększenie stężenia kreatyniny świadczy zatem o rzeczywistym zmniejszeniu GFR tylko wówczas, gdy współistnieje ze zwiększonym stężeniem BUN.

3. U chorych ze zmniejszonym GFR lub białkomoczem należy ustalić przyczynę tych zmian. Po wykryciu białkomoczu w badaniu moczu za pomocą testu paskowego należy oznaczyć stosunek wydalanego białka do kreatyniny w próbce moczu

Przyjmuje się, że przewlekła choroba nerek to zaburzenia czynności tego narządu trwające ponad 3 miesiące. Może ona występować u osób z prawidłowym GFR, jeśli utrzymują się białkomocz lub krwiomocz pochodzenia nerkowego. Mimo trudności z określeniem wartości nadal jeszcze prawidłowej GFR większość specjalistów zgadza się, że utrzymywanie się GFR <60 ml/min/1,73 m 2 może przemawiać za przewlekłą chorobą nerek. Białkomocz wykrywany początkowo podczas badania moczu za pomocą testu paskowego odzwierciedla stężenie albumin w moczu. Ponieważ na wyniki półilościowych oznaczeń za pomocą testu paskowego może wpływać zmienność przepływu i stężenia moczu, konieczne jest przeprowadzenie ilościowego badania białkomoczu.

Preferowaną metodą ilościowej oceny wydzielania białka z moczem jest oznaczenie stosunku białka do kreatyniny w próbce moczu, jest to bowiem badanie dokładne i wygodniejsze niż ocena moczu z dobowej zbiórki. 4, 5, 6, 7 U osób obciążonych ryzykiem wystąpienia białkomoczu (np. chorych na cukrzycę) obliczenie stosunku albumin do kreatyniny w próbce moczu ułatwia wykrycie mikroalbuminurii, a przez to ustalenie dalszego sposobu leczenia. Chorzy na cukrzycę, u których pojawia się mikroalbuminuria, są obciążeni większym ryzykiem rozwoju nefropatii cukrzycowej. Stosunek białka do kreatyniny w moczu ≥1 zwiększa zagrożenie progresją PChN. Zawsze w takim przypadku należy poszukiwać przyczyny zmian w kłębuszkach nerkowych, np. cukrzycy, kolagenowych chorób naczyń (układowego tocznia rumieniowatego), nowotworu złośliwego (np. szpiczaka mnogiego), zakażeń (np. HIV, krętkiem kiły, wirusami zapalenia wątroby typu B lub C), a także w stosowaniu niektórych leków, np. niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). 8 Choroba kłębuszków nerkowych (np. błoniaste zapalenie) może też wystąpić w przebiegu nowotworów litych, ale zwykle są one już wcześniej rozpoznane lub łatwo je wykryć za pomocą badań przesiewowych w kierunku nowotworów, odpowiednich dla wieku, czynników ryzyka oraz płci. 9, 10 Chorych, u których stwierdzono znaczny białkomocz lub wyraźne zmiany w osadzie moczu, zwłaszcza mogące świadczyć o upośledzeniu czynności nerek, należy kierować do nefrologa w celu dalszej oceny i leczenia. Niewielki białkomocz w przebiegu PChN (na który nie wpływają leki blokujące ukłąd reninowo-angiotensynowy ani antagoniści aldosteronu) przemawia za przyczyną pozakłębuszkową (tabela). W tabeli nie uwzględniono wszystkich przyczyn, ukazuje ona jednak zakres pojęć przybliżających rozpoznanie wielu przyczyn pozakłębuszkowej PChN. Długotrwałe upośledzenie czynności nerek i niewielki białkomocz mogą powstać z przyczyn przednerkowych, nerkowych i pozanerkowych. W ocenie takich chorych kluczową rolę odgrywają dokładny wywiad i badanie przedmiotowe, a następnie badanie ultrasonograficzne nerek z oceną przepływów metodą Dopplera, umożliwiające rozpoznanie zwężenia tętnicy nerkowej, utrudnienia odpływu moczu oraz torbieli.

Tabela. Przyczyny przewlekłej choroby nerek przebiegającej z niewielkim białkomoczem

Tabela. Przyczyny przewlekłej choroby nerek przebiegającej z niewielkim białkomoczem

4. U chorych na PChN we wczesnym stadium zaawansowania należy okresowo podejmować badania i interwencje, by zwolnić progresję choroby nerek i zapobiec jej powikłaniom

U osób z PChN należy dążyć do zwolnienia postępu choroby. Leki nefrotoksyczne, takie jak NLPZ, antybiotyki aminoglikozydowe oraz radiologiczne środki cieniujące, trzeba stosować ostrożnie lub ich unikać. Należy często mierzyć ciśnienie tętnicze i utrzymywać je poniżej 130/80 mmHg. Jeśli choroba przebiega z białkomoczem, konieczne może być uzyskanie jeszcze mniejszych wartości ciśnienia. Okresowo oznacza się stosunek białka do kreatyniny w moczu, a jego wartość ≥1 sugeruje większe zagrożenie progresją PChN.

Inhibitory ACE oraz antagoniści receptorów AT1 dla angiotensyny II (sartany) mogą zwalniać progresję PChN, zwłaszcza u chorych z białkomoczem. Ponadto leki te, obniżając ciśnienie tętnicze, zmniejszają ciśnienie krwi w naczyniach włośniczkowych kłębuszków nerkowych oraz przesączanie białek, co przyczynia się do zwolnienia progresji choroby. Ograniczają też proliferację i włóknienie komórek, w których pośredniczy angiotensyna II. 11 Inhibitory ACE i sartany stosowane w terapii skojarzonej silniej hamują białkomocz niż każdy z tych leków osobno, należy jednak starannie śledzić wówczas stężenia kreatyniny i potasu w surowicy, które mogą się zwiększać. 11, 12 Chorzy z postępującą PChN są obciążeni ryzykiem rozwoju osteodystrofii nerkowej. Wszyscy chorzy na PChN 3. lub 4. stopnia wymagają ścisłego monitorowania stężeń fosforu, wapnia i parathormonu. Przy nieprawidłowych wartościach należy zmniejszyć podaż fosforanów w diecie, podać doustne leki wiążące fosforany lub witaminę D.

Chorzy na PChN są również obciążeni zwiększonym ryzykiem wystąpienia powikłań ze strony układu krążenia, w tym zawału serca. 13 Należy podawać im kwas acetylosalicylowy (np. 81 mg/24 h) oraz intensywnie zmniejszać stężenia lipidów, m.in. za pomocą inhibitorów reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (statyn), tak by osiągnąć stężenie cholesterolu LDL ≤100 mg/dl (aby wyrazić je w mmol/l, należy pomnożyć tę wartość przez 0,0259). U osób z PChN i współistniejącą chorobą wieńcową niektórzy zalecają zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL do ≤70 mg/dl. W kilku opublikowanych ostatnio badaniach sugerowano, że statyny mogą dodatkowo zmniejszać białkomocz. 4, 13 Określenie, czy dokładniejsza kontrola stężenia cholesterolu LDL przekłada się na zmniejszenie częstości występowania powikłań sercowo-naczyniowych lub progresji schyłkowej niewydolności nerek, wymaga dalszych badań.

Wczesne skierowanie do nefrologa należy rozważyć w sytuacji, gdy następuje progresja PChN lub pojawiają się trudne do opanowania powikłania, takie jak białkomocz o nasileniu zbliżonym do obserwowanego w zespole nerczycowym, oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze, niedająca się opanować wtórna nadczynność przytarczyc lub znaczące zmiany w osadzie moczu. Konsultację specjalisty w dziedzinie chorób nerek lub współpracę z nim zaleca się w leczeniu chorych na PChN 3. stopnia (GFR 30-59 ml/min/1,73 m 2 ). Wszystkich chorych z GFR <30 ml/min/1,73 m 2 (PChN 4. lub 5. stopnia) należy skierować do nefrologa. 9

5. Nie należy automatycznie przerywać leczenia inhibitorem ACE lub sartanem z powodu niewielkiego zwiększenia stężenia kreatyniny lub potasu w surowicy

W leczeniu chorych na PChN ważną rolę odgrywają dwie grupy leków – inhibitory ACE i sartany. W chorobach nerek przebiegających z białkomoczem nie są one stosowane wyłącznie w celu uzyskania optymalnych wartości ciśnienia tętniczego (Joint National Commission VII), ale również w celu leczenia białkomoczu (po dostosowaniu dawek). Stosuje się je również – jako leki z wyboru – aby zapobiegać progresji choroby. 12, 14, 15 U chorych rozpoczynających leczenie inhibitorem ACE lub sartanem, albo zaczynających przyjmować je w większych dawkach niekiedy przejściowo zwiększa się stężenie kreatyniny w surowicy. Zwiększenie o 20-30% można zaakceptować, 16 ale ważne jest, aby to podwyższone stężenie ustabilizowało się i nie wzrastało dalej. U niektórych chorych zwiększa się też niekiedy stężenie potasu w surowicy. Jeśli osiąga ono wartość 5,5 mEq/l (aby wyrazić je w mmol/l, należy pomnożyć tę wartość przez 1,0) można je akceptować, dopóki jest stabilne, a chory zdaje sobie sprawę z konieczności ograniczenia zawartości potasu w diecie i nie przyjmuje leków zwiększających hiperkaliemię, np. spironolaktonu. Stężenia kreatyniny i potasu w surowicy należy obserwować przez tydzień. Zwiększenie stężenia kreatyniny o ponad 20-30% lub niedająca się opanować hiperkaliemia wymuszają przerwanie leczenia inhibitorem ACE lub sartanem albo zmniejszenie dawek tych leków. Konieczne jest częste monitorowanie chorych. W leczeniu nadciśnienia tętniczego lub hiperkaliemii w przebiegu PChN przydatne są też leki moczopędne zmniejszające GFR, takie jak furosemid lub metolazon [lek z grupy pochodnych tiazydopodobnych, niedostępny w Polsce – przyp. red.]. Trzeba jednak dodać, że odwodnienie chorego sprzyja zwiększeniu stężenia kreatyniny pod wpływem przyjmowania inhibitora ACE lub sartanu.

6. Niedokrwistość u chorych na PChN należy leczyć czynnikami stymulującymi erytropoezę, takimi jak rekombinowane ludzkie erytropoetyny, nie można ich jednak nadużywać

U chorych na PChN niedokrwistość objawia się zmęczeniem, zmniejszoną tolerancją wysiłku, dusznością, przerostem lewej komory serca, zaburzeniem czynności skurczowej lewej komory, zwiększa też ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych (udaru mózgu i zawału serca). 17, 18 Opracowane przez National Kidney Foundation Dialysis Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) wytyczne leczenia niedokrwistości w przebiegu PChN zalecają zatem osiągnięcie stężenia hemoglobiny 11-12 g/dl (aby wyrazić w g/l, należy pomnożyć uzyskaną wartość przez 10), nie należy jednak przekraczać wartości 13 g/dl. 18 Przy takim stężeniu hemoglobiny trzeba przerwać podawanie erytropoetyny. W wielu nagłaśnianych doniesieniach zwracano uwagę, że chorzy leczeni czynnikami stymulującymi erytropoezę, u których przywrócono prawidłowe lub niemal prawidłowe stężenie hemoglobiny, byli obciążeni zwiększonym ryzykiem wystąpienia powikłań ze strony naczyń mózgowych, zakrzepicy i nadciśnienia tętniczego. 18, 19, 20, 21 U wszystkich chorych z niedokrwistością należy poszukiwać innych jej odwracalnych przyczyn, w tym niedoborów witamin i żelaza. Rutynowa ocena powinna obejmować określenie liczby retikulocytów oraz pomiary stężenia w surowicy witaminy B12 i folianów, żelaza, ferrytyny, a także całkowitej zdolności wiązania żelaza. U chorych (zwłaszcza u mężczyzn oraz kobiet niemiesiączkujących) trzeba ocenić układ pokarmowy, wykonując badanie endoskopowe i kolonoskopię. Jeśli czynniki stymulujące erytropoezę działają skutecznie, należy wyrównać niedobory żelaza.

7. Należy ostrożnie stosować zawierające fosforany środki oczyszczające jelito grube

Chociaż zawierające fosforan sodu środki służące przygotowaniu jelita grubego do badań i zabiegów są skuteczne i wygodniejsze w użyciu niż inne leki dostępne na rynku, wyniki kilku przeprowadzonych ostatnio badań sugerują, że mogą one wywołać ostrą nefropatię fosforanową prowadzącą do ostrej niewydolności nerek lub pogarszającą przebieg PChN. 22, 23, 24 W 2005 r. opisano ostrą nefropatię fosforanową u 21 chorych poddanych kolonoskopii, do której jelito przygotowywano za pomocą związków zawierających fosforan sodu. 25 Nie poznano wprawdzie w pełni patofizjologii tego zjawiska, uważa się jednak, że jest ono skutkiem znacznych zaburzeń wodno-elektrolitowych. Opierając się na analizie przypadków swoich chorych, autorzy tego doniesienia przypuszczają, że do możliwych czynników etiologicznych należą niewłaściwe nawodnienie, podeszły wiek, nadciśnienie tętnicze w wywiadzie oraz przyjmowanie inhibitora ACE lub sartanu. Kilka towarzystw naukowych opracowało wytyczne dotyczące stosowania środków przygotowujących jelito zawierających fosforan sodu. 26, 27 Zwiększonym ryzykiem wystąpienia ostrej nefropatii fosforanowej są obciążeni chorzy narażeni na działanie czynników etiologicznych opisanych w badaniu z 2005 r., 25 a także chorzy na PChN lub przewlekłą niewydolność serca oraz osoby przyjmujące NLPZ bądź leki moczopędne. Wytyczne zalecają stosowanie u takich chorych alternatywnego środka służącego przygotowaniu jelita do badań diagnostycznych – glikolu polietylenowego – który nie powoduje zaburzeń wodno-elektrolitowych. Ponieważ chory musi wypić dużą objętość tego środka, ważne jest dokładne przestrzeganie zaleceń. Podejmując decyzję o podaniu środka przygotowującego jelito do diagnostyki i wybierając rodzaj preparatu, lekarz musi starannie rozważyć korzyści i ryzyko takiego postępowania u każdego chorego.

8. Chorzy na ciężką postać PChN powinni unikać doustnych leków zawierających magnez lub glin. Jednoczesne stosowanie leków zawierających cytryniany i doustnych leków zawierających glin jest niebezpieczne, może bowiem powodować ostre zatrucie glinem

Chorzy na ciężką postać PChN nie powinni przyjmować dostępnych bez recepty leków neutralizujących kwas solny zawierających glin i magnez. Inne leki, np. stosowany w zaćmie cytrynian magnezu, należy przyjmować ostrożnie. Stosowanie bez ograniczeń leków zawierających magnez może przyczynić się do rozwoju ciężkiej hipermagnezemii. Upośledzenie czynności nerek również zwiększa ryzyko przeładowania magnezem, powodującego choroby kości i neurotoksyczność. 28, 29 Przewlekłe zatrucie glinem było sporadycznie powiązane z występowaniem choroby Alzheimera i innych zaburzeń neurodegeneracyjnych, 30 zależność między nimi budzi jednak duże kontrowersje. Ponadto pewne leki, takie jak cytrynian wapnia, cytrynian potasu i cytrynian sodu, znacznie zwiększają wchłanianie glinu w jelicie. W wielu badaniach wykazano, że przyjmowanie jednocześnie leków zawierających cytryniany i wodorotlenku glinu może być niebezpieczne. 31, 32, 33 Kirschbaum i Schoolwerth 34 w grupie kobiet z niewydolnością nerek, jednocześnie przyjmujących doustnie roztwór cytrynianu i wodorotlenek glinu, opisali występowanie gwałtownie postępującej, prowadzącej do zgonu encefalopatii, objawiającej się splątaniem, skurczami mioklonicznymi mięśni, napadami padaczkowymi, śpiączką. Biorąc pod uwagę te spostrzeżenia, chorzy na PChN, którzy muszą stosować leki zawierające cytryniany, np. cytrynian sodu (zapobiegający kamicy nerek), nie mogą przyjmować leków, w których składzie jest wodorotlenek glinu. Ponieważ leki neutralizujące kwas solny są powszechnie dostępne bez recepty, chorych tych należy uprzedzić o takich przeciwwskazaniach.

9. U większości chorych nie jest konieczne przeprowadzenie badań przesiewowych w kierunku wtórnego nadciśnienia, ale jeśli istnieją określone cechy kliniczne, które mogą o nim świadczyć, należy takie badanie wykonać. Wyjaśnienie przyczyny pozwoli skutecznie zwalczyć lub złagodzić nadciśnienie tętnicze

Z epidemiologicznego punktu widzenia wtórne nadciśnienie tętnicze występuje stosunkowo rzadko. Wśród chorych, u których rozpoznano nadciśnienie tętnicze w ramach podstawowej opieki zdrowotnej, u 95% jest to nadciśnienie pierwotne lub samoistne, a tylko u 5% wtórne. 35 W badaniu przeprowadzonym w klinice specjalizującej się w leczeniu nadciśnienia tętniczego wtórne nadciśnienie rozpoznano zaledwie u 9% wszystkich leczonych. 36 Ciężkie lub trudne do opanowania nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie pojawiające się lub nasilające nagle oraz takie, któremu towarzyszą inne charakterystyczne objawy kliniczne, wskazuje na jego wtórny charakter. 37, 38 Hipokaliemia sugeruje pierwotny hiperaldosteronizm, choć w jednym z doniesień występowała zaledwie u 25% chorych, u których rozpoznano tę chorobę. 36 Ból głowy, kołatanie serca i pocenie się bywają objawami guza chromochłonnego nadnercza. Twarz księżycowata lub czerwone rozstępy skórne mogą świadczyć o zespole Cushinga, a chrapanie u otyłego chorego – o bezdechu sennym spowodowanym upośledzeniem drożności dróg oddechowych. Szmer słyszalny po jednej stronie brzucha wskazuje niekiedy na zwężenie tętnicy nerkowej, podobnie jak zwiększenie ciśnienia tętniczego lub pogorszenie czynności nerek po rozpoczęciu terapii inhibitorem ACE lub sartanem. Osoby z chorobami naczyń obwodowych, wieńcowych bądź mózgowych są obciążone większym ryzykiem rozwoju chorób naczyń nerkowych. Do innych modyfikowalnych zaburzeń mogących powodować nadciśnienie tętnicze należą niedoczynność tarczycy i nadczynność przytarczyc.

Każda z tych nieprawidłowości oraz wymienione wcześniej dane z wywiadu mogą przemawiać za wtórnym nadciśnieniem tętniczym. Leczenie choroby podstawowej prowadzi do zmniejszenia ciśnienia tętniczego, a w pewnych okolicznościach do wyleczenia nadciśnienia tętniczego. Lekarz powinien ustalić, czy przeszkodą w niedostatecznej kontroli nadciśnienia tętniczego nie są inne stosowane przez chorych leki (takie jak NLPZ, środki antykoncepcyjne lub adrenomimetyki) albo nieprzestrzeganie lub niedostateczne przestrzeganie zaleceń dietetycznych (np. spożywanie zbyt dużej ilości soli), a następnie odpowiednio dostosować leki przeciwnadciśnieniowe. Konieczna jest też ocena chorego narządu, odpowiadającego za występowanie nadciśnienia tętniczego, by określić zagrożenie dla układu krążenia. Decyzję o poszukiwaniu przyczyny wtórnego nadciśnienia tętniczego należy oprzeć na ocenie prawdopodobieństwa takiego rozpoznania na podstawie wymienionych danych z wywiadu i badania klinicznego. Diagnostykę powinno się prowadzić stopniowo.

10. U chorych z nawrotami kamicy moczowej należy dokonać dogłębnej oceny metabolicznej w celu rozpoznania i leczenia czynników ryzyka, które można zwalczać, zapobiegając tym samym kolejnym epizodom choroby lub ułatwiając rozpuszczenie złogów

Kamica moczowa jest problemem, z którym lekarz podstawowej opieki zdrowotnej spotyka się często, i jest ona przyczyną wielu powikłań. Wśród mężczyzn w wieku 70 lat występuje z częstością 1/8. 39 Bez leczenia do nawrotu kamicy szczawianowo-wapniowej dochodzi w ciągu 10 lat po pierwszym epizodzie u 50% chorych, a wśród osób obciążonych ryzykiem metabolicznym odsetek ten jest większy. Dlatego u chorych, u których po raz pierwszy rozpoznano kamicę, należy ocenić ryzyko nawrotu. Osoby, u których w rodzinie występowała kamica, współistnieją choroby układu pokarmowego, np. choroba zapalna jelit, częste zakażenia dróg moczowych lub u których występowały zwapnienia w nerkach, należy kierować do nefrologa w celu przeprowadzenia dalszej oceny. Chorzy bez czynników ryzyka powinni być poddani uproszczonej ocenie, obejmującej wywiad dotyczący stosowanej przez nich diety i przyjmowanych leków sprzyjających powstawaniu złogów, badanie ogólne moczu oraz oznaczenie stężeń wapnia, fosforanów, innych elektrolitów i kwasu moczowego w surowicy. 40 Nieodłączną częścią oceny metabolicznej jest analiza składu kamienia, ułatwia bowiem wybór leczenia. 41 Choremu, u którego po raz pierwszy rozpoznano kamicę nerkową o etiologii wapniowej, z nieobciążonym wywiadem rodzinnym i prawidłowym wynikiem wstępnej oceny metabolicznej, wystarczy zalecić picie większej ilości płynów, tak by jego dobowa diureza wynosiła około 2 litrów. Jeśli analiza kamienia wykazała występowanie w nim kwasu moczowego lub cystyny, należy kontynuować ocenę metaboliczną, badając profil zagrożenia kamicą w dobowej zbiórce moczu, by ustalić zalecenia dotyczące diety i leczenia. 42 Dalszą ocenę metaboliczną, w tym badanie zagrożenia kamicą w dobowej zbiórce moczu, zaleca się również u chorych, u których nie można przeprowadzić analizy złogu lub z mnogą kamicą wapniową.

Dodatkowy punkt: Cyklosporyna i takrolimus, powszechnie stosowane u chorych po allogenicznym przeszczepieniu nerki, wchodzą w interakcje z wieloma lekami

Każdy lek (przepisany na receptę, kupiony bez recepty, również pochodzenia roślinnego) podany choremu po allogenicznym przeszczepieniu nerki należy sprawdzić pod kątem wchodzenia w inter-akcję z lekiem zastosowanym w związku z przeszczepieniem (np. takrolimusem lub cyklosporyną). Niektóre leki zmniejszają stężenie inhibitorów kalcyneuryny, inne powodują nasilenie toksyczności cyklosporyny lub takrolimusu. 43 W obu przypadkach stanowi to zagrożenie dla zdrowia lub skuteczności przeszczepienia. Na przykład wyciąg z dziurawca zwyczajnego może znacząco zmniejszyć stężenie cyklosporyny i przyczynić się do odrzucenia przeszczepu. Stężenie cyklosporyny zmniejsza również kilka innych powszechnie zapisywanych leków, w tym rifampicyna, fenytoina i karbamazepina. Natomiast diltiazem, werapamil i erytromycyna mogą zwiększać stężenie cyklosporyny. Cyklosporyna wpływa na metabolizm niektórych statyn, np. simwastatyny, zwiększając ryzyko wystąpienia uszkodzenia mięśni. Jeśli chory po allogenicznym przeszczepieniu nerki, przyjmujący takrolimus lub cyklosporynę, wymaga podania jakiegokolwiek leku, należy starannie sprawdzić jego interakcje z tymi lekami. Konieczność zastosowania leku wchodzącego w ważne klinicznie interakcje nakazuje dostosowanie jego dawki oraz starannej obserwacji stężeń inhibitora kalcyneuryny. Należy także starannie monitorować stan chorego.

Podsumowanie

Choroby nerek to problem, z którym lekarz podstawowej opieki zdrowotnej spotyka się bardzo często. Zmniejszenie znaczącej chorobowości i umieralności towarzyszących tym chorobom wymaga umiejętności wczesnego ich rozpoznawania, oceny i właściwego leczenia lub skierowania do specjalisty.

Piśmiennictwo
  1. 1. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2005;67(6):2089-2100.
  2. 2. Fadem SZ. MDRD GFR Calculator (With SI Units): Web site. 4 variable MDRD study equation using serum creatinine, age, race, gender. http://www.mdrd.com/ Accessed December 17, 2008.
  3. 3. Stevens L, Perrone RD. Drugs that elevate the serum creatinine concentration UpToDate Online. http://uptodateonline.com/online/content/topic.do?topicKey=fldlytes/32725&selectedTitle=2~150&source=search_result Accessed December 17, 2008.
  4. 4. Kannel WB, Stampfer MJ, Castelli WP, et al. The prognostic significance of proteinuria: the Framingham study. Am Heart J 1984;108(5):1347-1352.
  5. 5. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification, Part 5: evaluation of laboratory measurements for clinical assessment of kidney disease guideline 5. assessment of proteinuria. NKF K/ DOQI Web site. http://www.kidney.org/Professionals/Kdoqi/guidelines_ckd/p5_lab_g5.htm Accessed December 17, 2008.
  6. 6. Ginsberg JM, Chang BS, Matarese RA, et al. Use of single voided urine samples to estimate quantitative proteinuria. N Engl J Med 1983;309(25):1543-1546.
  7. 7. Schwab SJ, Christensen RL, Dougherty K, et al. Quantitation of proteinuria by the use of protein-to-creatinine ratios in single urine samples. Arch Intern Med 1987;147(5):943-944.
  8. 8. Warren GV, Korbet SM, Schwartz MM, et al. Minimal change glomerulopathy associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. Am J Kidney Dis 1989 Feb;13(2):127-130.
  9. 9. Burstein DM, Korbet SM, Schwartz MM. Membranous glomerulonephritis and malignancy. Am J Kidney Dis 1993;22(1):5-10.
  10. 10. Brueggemeyer CD, Ramirez G. Membranous nephropathy: a concern for malignancy. Am J Kidney Dis 1987;9(1):23-26.
  11. 11. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification, part 4: definition and classification of stages of chronic kidney disease guideline 2. evaluation and treatment. NKF K/ DOQI Web Site. http://www.kidney.org/Professionals/Kdoqi/guidelines_ckd/p4_class_g2.htm Accessed December 17, 2008.
  12. 12. Wolf G, Ritz E. Combination therapy with ACE inhibitors and angiotensin II receptor blockers to halt progression of chronic renal disease: pathophysiology and indications. Kidney Int 2005;67(3):799-812.
  13. 13. Douglas K, O’Malley PG, Jackson JL. Meta-analysis: the effect of statins on albuminuria. Ann Intern Med 2006;145(2):117-124.
  14. 14. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification, part 7: stratification of risk for progression of kidney disease and development of cardiovascular disease guideline 13. Factors associated with loss of kidney function in chronic kidney disease. NKFK/DOQI Web Site. http://www.kidney.org/Professionals/Kdoqi/guidelines_ckd/p7_risk_g13.htm Accessed December 17, 2008.
  15. 15. Kunz R, Friedrich C, Wolbers M, et al. Meta-analysis: effect of monotherapy and combination therapy with inhibitors of the renin angiotensin system on proteinuria in renal disease. Ann Intern Med 2008 Jan 1;148(1):30-48. Epub 2007 Nov 5.
  16. 16. Bakris GL, Weir MR. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine: is this a cause for concern? Arch Intern Med 2000;160(5):685-693.
  17. 17. Levin A, Thompson CR, Ethier J, et al. Left ventricular mass index increase in early renal disease: impact of decline in hemoglobin. Am J Kidney Dis 1999;34(1):125-134.
  18. 18. K/DOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for anemia in chronic kidney disease: 2007 update of hemoglobin target. Am J Kidney Dis 2007;50(3):471-530.
  19. 19. Phrommintikul A, Haas SJ, Elsik M, et al. Mortality and target haemoglobin concentrations in anaemic patients with chronic kidney disease treated with erythropoietin: a meta-analysis. Lancet 2007;369(9559):381-388.
  20. 20. Drüeke TB, Locatelli F, Clyne N, et al. CREATE Investigators. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med 2006;355(20):2071-2084.
  21. 21. Singh AK, Szczech L, Tang KL, et al. CHOIR Investigators. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl J Med 2006;355(20):2085-2098.
  22. 22. Fine A, Patterson J. Severe hyperphosphatemia following phosphate administration for bowel preparation in patients with renal failure: two cases and a review of the literature. Am J Kidney Dis 1997;29(1):103-105.
  23. 23. Vukasin P, Weston LA, Beart RW. Oral Fleet Phospho-Soda laxativeinduced hyperphosphatemia and hypocalcemic tetany in an adult: report of a case. Dis Colon Rectum 1997;40(4):497-499.
  24. 24. Ullah N, Yeh R, Ehrinpreis M. Fatal hyperphosphatemia from a phosphosoda bowel preparation. J Clin Gastroenterol 2002;34(4):457-458.
  25. 25. Markowitz GS, Stokes MB, Radhakrishnan J, et al. Acute phosphate nephropathy following oral sodium phosphate bowel purgative: an underrecognized cause of chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 2005 Nov;16(11):3389-3396. Epub 2005 Sep 28.
  26. 26. Makkar R, Shen B. What are the caveats to using sodium phosphate agents for bowel preparation? Cleve Clin J Med 2008;75(3):173-176.
  27. 27. Wexner SD, Beck DE, Baron TH, et al. American Society of Colon and Rectal Surgeons; American Society for Gastrointestinal Endoscopy; Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons. A consensus document on bowel preparation before colonoscopy: prepared by a task force from the American Society of Colon and Rectal Surgeons (ASCRS), the American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE), and the Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES) [published correction appears in Gastrointest Endosc 2006;64(1):154]. Gastrointest Endosc 2006;63(7):894-909.
  28. 28. Alfrey AC. Aluminum toxicity in patients with chronic renal failure. Ther Drug Monit 1993;15(6):593-597.
  29. 29. Drüeke TB. Intestinal absorption of aluminium in renal failure. Nephrol Dial Transplant 2002;17(suppl 2):13-16.
  30. 30. Yokel RA. The toxicology of aluminum in the brain: a review. Neurotoxicology 2000;21(5):813-828.
  31. 31. Coburn JW, Mischel MG, Goodman WG, et al. Calcium citrate markedly enhances aluminum absorption from aluminum hydroxide. Am J Kidney Dis 1991;17(6):708-711.
  32. 32. Walker JA, Sherman RA, Cody RP. The effect of oral bases on enteral aluminum absorption. Arch Intern Med 1990;150(10):2037-2039.
  33. 33. Bakir AA, Hryhorczuk DO, Ahmed S, et al. Hyperaluminemia in renal failure: the influence of age and citrate intake. Clin Nephrol 1989;31(1):40-44.
  34. 34. Kirschbaum BB, Schoolwerth AC. Acute aluminum toxicity associated with oral citrate and aluminum-containing antacids. Am J Med Sci 1989;297(1):9-11.
  35. 35. Danielson M, Dammström B. The prevalence of secondary and curable hypertension. Acta Med Scand 1981;209(6):451-455.
  36. 36. Omura M, Saito J, Yamaguchi K, et al. Prospective study on the prevalence of secondary hypertension among hypertensive patients visiting a general outpatient clinic in Japan. Hypertens Res 2004;27(3):193-202.
  37. 37. Trewet CL, Ernst ME. Resistant hypertension: identifying causes and optimizing treatment regimens. South Med J 2008;101(2):166-173.
  38. 38. Calhoun DA. Resistant or difficult-to-treat hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich) 2006;8(3):181-186.
  39. 39. Fang LS-T. Approach to the patient with nephrolithiasis. In: Goroll AH, May LA, Mulley AG, eds. Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins 2000:782-787.
  40. 40. Preminger GM. The metabolic evaluation of patients with recurrent nephrolithiasis: a review of comprehensive and simplified approaches. J Urol 1989;141(3, pt 2):760-763.
  41. 41. Kourambas J, Aslan P, Teh CL, et al. Role of stone analysis in metabolic evaluation and medical treatment of nephrolithiasis. J Endourol 2001;15(2):181-186.
  42. 42. Pak CYC, Griggith DP, Menin Met al. ABCs of Medical Management of Stones. 2003 revised ed. http://www .abcsofstonedisease.com/. Accessed December 22, 2008.
  43. 43. Magee CC. Pharmacology and side effects of cyclosporine and tacrolimus UpToDate Online 16.3. http://uptodateonline.com/online/content/topic.do?topicKey=tx_rheum/8690&selectedTitle=4~150&source=search_results. Accessed December 22, 2008.
Komentarz
prof. dr hab. n. med. Jacek Borawski
prof. dr hab. n. med. Jacek Borawski

Przewlekłą chorobę nerek (PChN) rozpoznaje się rocznie u blisko 50 mln osób na świecie, a blisko 1 mln chorych rozpoczyna kosztowne leczenie nerkozastępcze.1 Stanowi to zapewne wierzchołek lodowej góry epidemii PChN, wynikającej z kumulacji czynników ryzyka, m.in. nadciśnienia tętniczego, hipercholesterolemii, miażdżycy, otyłości i cukrzycy w starzejących się społeczeństwach krajów rozwiniętych oraz rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych (głównie HIV/AIDS) w krajach o bardzo słabo rozwiniętej opiece zdrowotnej.1,2 Choroby nerek są więc istotnym, choć nieco ukrytym, ogólnoświatowym problemem zdrowotnym i ekonomicznym. Według pesymistycznych prognoz za kilkanaście lat nawet najbogatsze kraje świata nie będą w stanie zapewnić długotrwałej dializoterapii wszystkim potrzebującym. Z tego powodu artykuł Paige’a i Nagamiego – adresowany głównie do lekarzy rodzinnych i omawiający kluczowe zagadnienia nefrologiczne – jest szczególnie cenny ze względu na wagę profilaktyki, wczesnego leczenia i zapobiegania progresji PChN. Uzupełnieniem przedstawionej w nim wiedzy może być podręcznik „Choroby nerek” pod redakcją Michała Myśliwca.

Rzeczywisty stopień upośledzenia funkcji wydalniczej nerek – aż u 15% pacjentów maskowany przez „fałszywie prawidłowe” stężenie kreatyniny w surowicy2 – jest ważnym czynnikiem determinującym dawkowanie wielu leków. Dobranie właściwej dawki pozwala uniknąć ponad 60% działań niepożądanych (w tym jatrogennych), zwiększyć bezpieczeństwo terapii oraz zmniejszyć jej koszty.2 Należy jednak pamiętać o sytuacjach klinicznych, kiedy wskazane jest określenie klirensu kreatyniny na podstawie dobowego wydalania kreatyniny, zamiast przy użyciu eGFR według wzoru MDRD lub Cockrofta-Gaulta.3 Tak jest w przypadku: 1) podawania leków potencjalnie nefrotoksycznych (np. aminoglikozydy) lub o wąskim indeksie terapeutycznym, gdy dawka lecznicza jest zbliżona do dawki szkodliwej (digoksyna); 2) osób otyłych lub bardzo szczupłych (wzór MDRD nie uwzględnia masy ani rzeczywistej powierzchni ciała); 3) pacjentów z nadmiernie lub słabo rozwiniętymi mięśniami szkieletowymi (np. paraplegia) albo po amputacji kończyn; 4) osób z niewydolnością wątroby; 5) chorych z szybko zmieniającą się wydolnością nerek; 6) dzieci; 7) osób starszych. Z praktycznego punktu widzenia istotna jest opinia, że u osób w wieku >70 lat stabilna w czasie wartość eGFR mieszcząca się w zakresie 45-59 ml/min/1,73 m2, której nie towarzyszą inne cechy nefropatii (np. białkomocz, krwinkomocz), może być traktowana jako naturalny przejaw starzenia się i nie wymaga specjalistycznej diagnostyki.1,3

Autorzy podkreślają przydatność diagnostyczną pomiaru stosunku stężenia białka do kreatyniny w pojedynczej próbce moczu. Metoda ta jest godna polecenia i propagowania, szczególnie w warunkach ambulatoryjnych, ponieważ złoty standard – pomiar ilości białka w dobowej zbiórce moczu – daje w ok. 20% wyniki zaniżone, z powodu uciążliwości i niekompletności zbiórki.4 Warte przypomnienia są również przyczyny białkomoczu czynnościowego, takie jak gorączka, wysiłek fizyczny, przemarznięcie, oraz możliwość występowania białkomoczu ortostatycznego, szczególnie u osób młodych i szczupłych.

Spowolnianie przebiegu PChN i zapobieganie licznym powikłaniom przewlekłej niewydolności nerek to często jedyny racjonalny sposobób leczenia. W tym miejscu pragnę przypomnieć, że: 1) opublikowane w sierpniu 2008 r. wyniki badania ONTARGET wskazują na podobny efekt nefroprotekcyjny ramiprylu i telmisartanu oraz kwestionują zasadność podwójnej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), której stosowanie związane było wręcz z szybszą progresją niewydolności nerek;5 2) obiecujące klinicznie i prawdopodobnie zasadne jest szersze stosowanie spironolaktonu – antagonisty receptorów dla aldosteronu i leku o unikalnych właściwościach pleotropowych („aspiryna dla nerek”)6; 3) przydatność aliskirenu – inhibitora reniny, w leczeniu nefropatii cukrzycowej jest obecnie przedmiotem badania ALTITUDE.7

Wydaje się, że autorzy komentowanego artykułu poświęcili zbyt mało uwagi leczeniu zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej, będących m.in. istotną przyczyną szybkiej progresji miażdżycy i rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów w zaawansowanych stadiach PChN. Z praktycznego punktu widzenia pragnę zwrócić uwagę na: 1) celowość stosowania witaminy D w jej postaciach aktywnych (alfakalcydol, kalcytriol) już we wczesnych etapach PChN;8 2) dostępność innych, poza powszechnie stosowanym węglanem wapnia, leków wiążących fosforany w przewodzie pokarmowym i pozbawionych – niekiedy niepożądanego – działania hiperkalcemizującego: sewelameru oraz węglanu lantanu; obecnie trwają też badania kliniczne nad zastosowanim hydroksywęglanu żelazowo-magnezowego (fermagatu) oraz chitosanu w postaci gumy do żucia wiążącego fosforany zawarte w ślinie;9,10 3) konieczność pomiaru stężenia formy „intact” parathormonu (iPTH) w surowicy. Powinno ono być utrzymywane na wyższym poziomie niż u osób zdrowych i wynosić: 35-70 pg/ml w stadium 3, 70-110 pg/ml w stadium 4 oraz 150-300 pg/ml w stadium 5 PChN; nieadekwatnie niskie stężenie iPTH wskazuje na ryzyko adynamicznej choroby kości. We wszystkich stadiach PChN celem jest utrzymanie wartości iloczynu Ca × P <55 mg2/dl2.8,9 Należy dodać, że w leczeniu zaawansowanej wtórnej nadczynności przytarczyc u osób już dializowanych przydatny i dostępny także w Polsce jest cynakalcet – kalcymimetyk zwiększający wrażliwość receptorów wapniowych na gruczołach przytarczycowych i tym samym hamujący wydzielanie PTH. Ostatnie badania wskazują, że lek ten może być skuteczny również u chorych w okresie przeddializacyjnym.11

Przejściowy wzrost stężenia kreatyniny jest spodziewanym efektem farmakologicznym działania inhibitorów ACE i sartanów. Wynika on z rozszerzenia tętniczki odprowadzającej kłębuszka, zmniejszenia hiperfiltracji i tym samym białkomoczu, co wtórnie hamuje postęp nefropatii. Jednak w sytuacjach wyjątkowej aktywacji neurohormonalnej, kiedy przepływ krwi przez kłębuszki utrzymywany jest głównie dzięki naczynioskurczowemu działaniu angiotensyny II, zahamowanie jej wytwarzania (inhibitor ACE) lub działania (sartan) może doprowadzić do znacznego pogorszenia funkcji nerek. Należy więc dokonać ponownego pomiaru stężenia kreatyniny i potasu (zahamowanie RAAS i możliwość hiperkaliemii) po 5-7 dniach od rozpoczęcia leczenia za pomocą inhibitora ACE/sartanu, szczególnie u osób z niewydolnością nerek lub krążenia oraz odwodnionych. W przypadku wzrostu stężenia kreatyniny >30% w stosunku do wartości wyjściowej lek należy odstawić. Doświadczony lekarz może jednak kontynuować podawanie zmniejszonej dawki pod ścisłą kontrolą stężenia kreatyniny i diurezy. W przypadku K+ >5,5 mEq/l korzystna jest restrykcyjna dieta i podanie diuretyku (najczęściej furosemidu) lub wyrównanie kwasicy metabolicznej.

W chwili obecnej w Polsce koszty leczenia środkami stymulującymi erytropoezę (ESA – erythropoiesis-stimulating agent) są refundowane w przypadku osób z PChN, jeśli eGFR wynosi ≤30 ml/min/1,73 m2 u pacjenta bez cukrzycy lub <45 ml/min/1,73 m2 u osoby z cukrzycą, a stężenie Hb utrzymuje się stale <11,0 g/dl. Warunkiem rozpoczęcia leczenia jest wykluczenie najczęstszych przyczyn oporności na ESA, takich jak nasilony stan zapalny, niedobór żelaza i ciężka nadczynność przytarczyc. Ze względu na zaawansowanie PChN terapia ESA jest domeną nefrologów. Leki podawane są podskórnie, zwykle za pomocą automatycznego wstrzykiwacza, w odstępach 1-4-tygodniowych, w zależności od rodzaju preparatu (rekombinowana epoetyna alfa lub beta, pegylowana epoetyna alfa, darbepoetyna, glikol metoksypolietylenowy epoetyny beta). ESA przyszłości mogą stać się: hematyd – peptydowy agonista receptora EPO, lub aktywatory podawane doustnie.12 Z punktu widzenia lekarza rodzinnego istotnymi elementami leczenia niedokrwistości we wczesnym okresie PChN są: 1) uzupełnienie niedoboru żelaza, mającego często charakter funkcjonalny (prawidłowe parametry gospodarki żelazowej, ale wzrost stężenia Hb po suplementacji Fe); 2) utrzymywanie stężenia ferrytyny w surowicy >100 ng/ml; 3) częsta konieczność stosowania dożylnych preparatów Fe (upośledzenie wchłaniania jelitowego, interakcje lekowe).

Nasilenie niewydolności nerek po stosowaniu środków przeczyszczających zawierających fosforany opisano w 2005 r. w USA. Preparaty takie znajdują się również na rynku polskim: Fleet Phospho-soda, OsmoPrep, Rectanal płyn doodbytniczy. Jako zamienniki w przygotowaniu do koloskopii chorych z PChN można polecić: X-prep – zawierający sennozydy, albo Fortrans lub Forlax – zawierające makrogole (polietylenoglikol). W tym miejscu należy również przynajmniej przypomnieć o istotnym problemie nefrotoksyczności radiologicznych środków kontrastowych i opisanym ostatnio nerkopochodnym zwłóknieniu układowym (NSF – nephrogenic systemic fibrosis) – poważnym powikłaniu zastosowania środków kontrastowych zawierających gadolin stosowanych w badaniach NMR, mogącym wystąpić u chorych z nawet umiarkowaną niewydolnością nerek.13,14

Z praktycznego punktu widzenia najistotniejszymi zaleceniami w zapobieganiu najczęstszej (w Polsce 80%) kamicy wapniowej są: 1) przyjmowanie ok. 3 l płynów na dobę, z uwzględnieniem zwiększonej porcji nocnej; 2) unikanie soku grejpfrutowego i jabłkowego (szczawiany) oraz napojów typu cola (kwas ortofosforowy), polecane są: sok cytrynowy i pomarańczowy (inhibitory krystalizacji – cytryniany); 3) ograniczenie spożycia białka zwierzęcego i zastąpienie go białkiem roślinnym; 4) znaczne ograniczenie spożycia soli kuchennej (do 2 g/24h, Na+ w moczu <100 mmol/24 h); 5) normalna ilość wapnia w diecie, jeśli konieczna jest suplementacja (np. w osteoporozie) – podawać podczas posiłków; 6) ograniczenie podaży szczawianów (m.in. czekolada, orzechy, truskawki, szpinak, rabarbar) i witaminy C (>500 mg/24h); 7) zwiększenie podaży potasu; 8) redukcja masy ciała i leczenie zespołu metabolicznego. Reasumując, w kamicy wapniowej polecana jest dieta zbliżona do śródziemnomorskiej.15 W przypadku nieskuteczności wymienionych sposobów prewencji i utrzymującej się hiperkalciurii (Ca+2 w moczu >200 mg/24h) można stosować diuretyki tiazydowe lub cytrynian potasu (np. Litocid, do 40 mEq/24h).


Piśmiennictwo:

1. Dirks JH, de Zeeuw D, Agarwal SK, et al. International Society of Nephrology Commission for the Global Advancement of Nephrology Study Group 2004: Prevention of chronic kidney and vascular disease: toward global health equity – the Bellagio 2004 Declaration. Kidney Int Suppl 2005; 98:S1-6.

2. Corsonello A, Pedone C, Corica F, et al. Concealed renal insufficiency and adverse drug reactions in elderly hospitalized patients. Arch Intern Med 2005;165:790-795.

3. Martin JH, Fay MF, Ungerer JP. eGFR – use beyond the evidence. Med J Aust 2009;190:197-199.

4. Price CP, Newall RG, Boyd JC. Use of protein:creatinine ratio measurements on random urine samples for prediction of significant proteinuria: a systematic review. Clin Chem 2005; 51:1577-1586.

5. Mann JF, Schmieder RE, McQueen M, et al. ONTARGET investigators: Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet 2008; 372:547-53.

6. Bomback AS, Kshirsagar AV, Klemmer PJ. Renal aspirin: will all patients with chronic kidney disease one day take spironolactone? Nat Clin Pract Nephrol 2009; 5:74-75.

7. Parving HH, Brenner BM, McMurray JJ, et al. Aliskiren trial in type 2 diabetes using cardio-renal endpoints (ALTITUDE): rationale and study design. Nephrol Dial Transplant 2009 Jan 14. [Epub ahead of print], doi:10.1093/ndt/gfn721.

8. Komaba H, Tanaka M, Fukagawa M. Treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Intern Med 2008; 47:989-994.

9. Novak JE, Szczech LA. Phosphate binders in chronic kidney disease and end-stage renal disease: a patient-centered approach. Semin Dial 2009; 22:56-63.

10. Savica V, Calo LA, Monardo P, et al. Salivary phosphate-binding chewing gum reduces hyperphosphatemia in dialysis patients. J Am Soc Nephrol 2009; 20:639-644.

11. Chonchol M, Locatelli F, Abboud HE, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study to assess the efficacy and safety of cinacalcet HCl in participants with CKD not receiving dialysis. Am J Kidney Dis 2009; 53:197-207.

12. Macdougall IC, Ashenden M. Current and upcoming erythropoiesis-stimulating agents, iron products, and other novel anemia medications. Adv Chronic Kidney Dis 2009; 16:117-130.

13. Sterling KA, Tehrani T, Rudnick MR. Clinical significance and preventive strategies for contrast-induced nephropathy. Curr Opin Nephrol Hypertens 2008; 17:616-623.

14. Perazella MA. Current status of gadolinium toxicity in patients with kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:461-469.

15. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002; 346:77-84.

Następny artykuł:

Dziesięć głównych prawd, które zdaniem nefrologów powinien znać każdy lekarz podstawowej opieki zdrowotnej

Neil M. Paige
Glenn T. Nagami
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych
medycyna rodzinna , nefrologia , przewlekła choroba nerek , nadciśnienie tętnicze , choroby nerek , diagnostyka