Spis treści
Artykuł rozpoczyna opis przypadku klinicznego, jaki często spotyka się w praktyce. Następnie przedstawione są różne metody postępowania i obowiązujące zalecenia. Artykuł kończą zalecenia kliniczne autora.
39-letnia kobieta pracująca na kierowniczym stanowisku zgłosiła w wywiadzie wielomiesięczne zmęczenie, bóle głowy oraz pogorszenie pamięci. Chorą badało wielu specjalistów, lecz nie ustalono rozpoznania. Gdy poczuła się gorzej niż zwykle, zadzwoniła do przyjaciela, który po dotarciu na
miejsce zastał ją półprzytomną i wezwał pogotowie. Kobiecie podano tlen, a następnie przetransportowano do oddziału ratunkowego. Pacjentka jest przytomna, stwierdzone zmiany w badaniu przedmiotowym nie mają charakteru ogniskowego. Odsetek hemoglobiny tlenkowęglowej wynosi 18%. W jaki sposób pacjentka powinna być leczona? Jakie jest rokowanie?
Problem kliniczny
Zatrucie tlenkiem węgla występuje często, w USA z jego powodu notuje się ponad 50 000 wizyt rocznie na oddziale ratunkowym. 1 Do zatrucia najczęściej dochodzi z powodu wadliwej pracy piecyków, niewystarczającej wentylacji urządzeń grzewczych i ekspozycji na spaliny silnikowe.
Objawy zatrucia tlenkiem węgla są niespecyficzne. 2 Ekspozycja na małe stężenie tego gazu powoduje bóle i zawroty głowy, bóle mięśni lub zaburzenia neuropsychologiczne. 3 Natomiast ekspozycja na duże stężenia skutkuje splątaniem, utratą przytomności lub zgonem (ryc. 1). U pacjentów, którzy byli narażeni na niewielkie działanie tlenku węgla, zatrucie można rozpoznać tylko po wystąpieniu ostrego epizodu lub w związku z przypadkowym wykryciem wycieku tlenku węgla.
Rycina 1. Zakres objawów i efektów działania tlenku węgla w zależności od wielkości i czasu trwania ekspozycji
W fizjologicznych ilościach endogenny tlenek węgla funkcjonuje jako neuroprzekaźnik. 4 W małych stężeniach tlenek węgla może korzystnie modulować proces zapalny, 5 apoptozę, 6 proliferację komórek 7 i biogenezę mitochondrialną. 8 W miarę jak wzrasta ekspozycja na tlenek węgla, pojawiają się objawy zatrucia (ryc. 1). 5
Tlenek węgla powoduje hipoksję w wyniku tworzenia hemoglobiny tlenkowęglowej, przesuwając tym samym krzywą dysocjacji hemoglobiny utlenowanej w lewo (ryc. 2). 2 Powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny jest ponad 200 razy większe niż do tlenu, 14 co powoduje powstawanie hemoglobiny tlenkowęglowej przy relatywnie niewielkich ilościach wdychanego tlenku węgla. Tlenek węgla podwyższa cytosolowe stężenie hemu, prowadząc do stresu oksydacyjnego, 12 a łącząc się z hemem płytkowym i oksydazą cytochromu C, 14 utrudnia oddychanie komórkowe 9 i powoduje powstawanie reaktywnych form tlenu, 13 co z kolei prowadzi do martwicy neuronów 13 i apoptozy. 11 Utrudnione oddychanie komórkowe wywołuje reakcję stresową, aktywując zależny od hipoksji czynnik 1α. 15 Ten w zależności od ilości tlenku węgla i tym samym jego wpływu na ekspresję genów uszkadza lub wpływa protekcyjnie na układ krwionośny i nerwowy. 5 Ekspozycja na tlenek węgla wywołuje również stan zapalny na drodze wielu szlaków niezależnych od hipoksji, powodując uszkodzenie tkanki nerwowej i mięśnia sercowego.

Rycina 2. Patofizjologia zatrucia tlenkiem węgla
Przewlekła, podostra ekspozycja na tlenek węgla, trwająca ponad 24 godziny, z reguły ma charakter przerywany i może obejmować tygodnie, a nawet lata. Częstość długotrwałej ekspozycji nie jest znana. Objawy przewlekłego zatrucia mogą się różnić od tych występujących w przypadkach ostrych i obejmują przewlekłe zmęczenie, zaburzenia i wyczerpanie emocjonalne, ubytki pamięci, trudności w wykonywaniu pracy zawodowej, zaburzenia snu, zawroty głowy, neuropatie, parastezje, nawracające infekcje, policytemię, bóle brzucha i biegunkę. 16
U pacjentów, którzy przeszli zatrucie tlenkiem węgla, często występują neuropsychologiczne powikłania. 2, 17, 18 W badaniu klinicznym przeprowadzonym z randomizacją 46% pacjentów zatrutych tlenkiem węgla, których leczono normobarycznym tlenem, zgłaszało zaburzenia czynności poznawczych 6 tygodni po zatruciu, 17 a 45% zaburzenia afektywne. 19 Inne powikłania dotyczyły zaburzeń chodu i motoryki, neuropatii obwodowej, utraty słuchu, objawów piramidowych i pozapiramidowych oraz demencji i psychoz, 20 które mogą być trwałe.
Badanie obrazowe mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego (przeprowadzone w celach naukowych oraz niekiedy ze wskazań klinicznych, np. wykluczenie chorób niezwiązanych z ekspozycją na tlenek węgla) może wykazywać nieprawidłowości po zatruciu tlenkiem węgla (ryc. 3). W prospektywnym badaniu u pacjentów z zatruciem tlenkiem węgla rezonans magnetyczny mózgu w sekwencjach T2-zależnych wykazał zwiększoną liczbę hiperintensywnych ognisk w porównaniu z ich liczbą w obrazie prawidłowym. 21 Mimo że częstość występowania nieprawidłowości w obrazowaniu mózgu jest nieznana, w innych badaniach dotyczących pacjentów zatrutych tlenkiem węgla wykazano uszkodzenia jader podkorowych 22 i atrofię hipokampa 23 oraz innych struktur mózgu 24 po upływie kilku lat od zatrucia, a także nieprawidłowe wyniki obrazowania tensora dyfuzji miesiąc po zatruciu. Żadna z tych nieprawidłowości nie jest jednak specyficzna dla zatrucia tlenkiem węgla.

Rycina 3. Wyniki obrazowania mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego po zatruciu tlenkiem węgla
Postępowanie i dowody naukowe
Postępowanie krótkoterminowe
Wezwany ratunkowy personel medyczny powinien podać zatrutemu pacjentowi normobaryczny tlen w wysokim przepływie przez maskę bezzwrotną z workiem lub 100% tlen przez zgłębnik założony do jamy nosowo-gardłowej, gdy występują takie wskazania. Zatrutych pacjentów należy przetransportować do oddziału ratunkowego w celu oceny ich stanu.
Chociaż podawanie normobarycznego tlenu przyspiesza eliminację tlenku węgla, 2, 26 w badaniu klinicznym nie wykazano zmniejszenia zaburzeń czynności poznawczych w wyniku wdychania normobarycznego tlenu w porównaniu z leczeniem bez suplementacji tlenem. 18 Niemniej jednak ze względu na to, że stosowanie normobarycznego tlenu jest metodą bezpieczną, ogólnie dostępną i tanią, należy go podawać aż do momentu, gdy odsetek hemoglobiny tlenkowęglowej będzie wynosił <5%.
W ocenie zatrutego pacjenta należy zwrócić szczególną uwagę na odpowiednią wentylację i perfuzję, wyniki badania neurologicznego oraz okoliczności zatrucia (czas ekspozycji, źródło oraz możliwość zatrucia się innych osób). Pomiar stężenia gazów we krwi tętniczej za pomocą CO-oksymetru dostarcza informacji na temat efektywności wymiany gazowej, kwasicy metabolicznej, odsetka hemoglobiny tlenkowęglowej i powinien być przeprowadzony u zatrutych pacjentów, jeżeli są wskazania kliniczne. Do celów diagnostycznych wystarcza jednak pomiar hemoglobiny tlenkowęglowej we krwi żylnej. 27 Jej odsetek zależy od wielu czynników, m.in. wielkości ekspozycji, stopnia wentylacji pęcherzykowej, objętości krwi, aktywności metabolicznej, 14 ale u osób dorosłych w spoczynku odsetek hemoglobiny tlenkowęglowej zależy głównie od stężenia tlenku węgla w otoczeniu i czasu ekspozycji. 28 Odsetek hemoglobiny tlenkowęglowej >3% u osób niepalących i >10% u palaczy potwierdza ekspozycję na tlenek węgla, lecz nie koreluje z obecnością początkowych objawów lub ich brakiem 29 czy też z odległymi wynikami, 18 które bardziej mogą być związane z aspektami zapalnymi zatrucia niż z wywołaną przez tlenek węgla hipoksją.
Zatrucie tlenkiem węgla może nasilać bóle dławicowe 30 i powodować uszkodzenie mięśnia sercowego 31 nawet u ludzi bez zmian w naczyniach wieńcowych. 32 W związku z tym u pacjentów zatrutych tlenkiem węgla należy przeprowadzić ocenę układu krążenia, łącznie z elektrokardiografią i pomiarem aktywności enzymów sercowych. W razie stwierdzenia uszkodzenia mięśnia sercowego wskazana jest konsultacja kardiologiczna. 31
W przypadkach umyślnego zatrucia tlenkiem węgla należy przeprowadzić badania toksykologiczne w celu wykrycia alkoholu, benzodiazepin, narkotyków, amfetaminy czy innych tego typu środków. Personel oddziałów ratunkowych powinien również ułatwić dostęp do specjalistycznej pomocy psychologicznej i psychiatrycznej.
Stosowanie hiperbarycznego tlenu
W oddziałach ratunkowych w leczeniu pacjentów zatrutych tlenkiem węgla należy uwzględnić stosowanie hiperbarycznego tlenu. 2, 14, 17, 18, 33, 34, 35 Terapię taką definiuje się jako oddychanie przez pacjentów znajdujących się w komorze hiperbarycznej 100% tlenem, skompresowanym do ciśnienia 1,4 atmosfery. 33 Lekarze stosujący odsetek hemoglobiny tlenkowęglowej jako kryterium decydujące o rozpoczęciu podawania hiperbarycznego tlenu powinni uwzględnić, że odsetek ten w trakcie pomiaru może być zaniżony w stosunku do wcześniejszych wartości. Wynika to z eliminacji hemoglobiny tlenkowęglowej wraz z upływem czasu. Proces ten zostaje przyspieszony za sprawą podawania tlenu przez ratunków medycznych jeszcze przed przybyciem do oddziału ratunkowego. 2, 14, 26, 28
Mimo że zarówno dane fizjologiczne, jak i wyniki kilku badań przeprowadzonych z randomizacją wskazują na możliwe korzyści z zastosowania hiperbarycznego tlenu, jego rola w leczeniu zatrucia tlenkiem węgla pozostaje kontrowersyjna. 17, 35, 36 Taka terapia podwyższa tętnicze i tkankowe ciśnienie tlenu, sprzyjając eliminacji tlenku węgla, 2, 14 jak również powoduje wzrost produkcji trójfosforanu adenozyny, 37 redukuje stres oksydacyjny i stan zapalny. 14
Spośród dotychczas opublikowanych badań klinicznych przeprowadzonych z randomizacją i z zastosowaniem hiperbarycznego tlenu tylko jedno spełniało wszystkie wymogi Consolidated Standards for the Reporting of Trials (CONSORT), 40 które obejmują podwójne zaślepienie, włączenie do badania wszystkich pacjentów spełniających określone kryteria, wcześniejsze zdefiniowanie parametrów oceny końcowej i wysoki odsetek pacjentów, których obserwację ukończono. 17 Wyniki tego jednoośrodkowego, prospektywnego badania wykazały, że częstość występowania zaburzeń czynności poznawczych była niższa wśród pacjentów poddanych trzem sesjom z zastosowaniem hiperbarycznego tlenu (początkowa 150-minutowa, następnie dwie sesje po 120 minut każda, oddzielone przerwą trwającą 6-12 godzin) w ciągu 24 godzin po ostrym zatruciu tlenkiem węgla w porównaniu z pacjentami leczonymi normobarycznym tlenem (25% v. 46%, p=0,007 i p=0,03 po skorygowaniu względem dysfunkcji móżdżku i stratyfikacji zmiennych). Użycie hiperbarycznego tlenu zmniejszyło ponadto odsetek zaburzeń czynności poznawczych w 12. miesiącu od zatrucia (18% v. 33% przy zastosowaniu normobarycznego tlenu; p=0,04). 17 Badanie to jednak nie wskazało jednoznacznie podgrup pacjentów, u których hiperbaryczny tlen był bardziej lub mniej skuteczny. Analiza post hoc 86 pacjentów sugerowała istnienie korelacji między genotypem apolipoproteiny i zastosowaniem hiperbarycznego tlenu. U pacjentów, u których stwierdzono brak allela apolipoproteiny E4, hiperbaryczny tlen zmniejszał odsetek zaburzeń czynności poznawczych w 6. tygodniu po zatruciu, natomiast u chorych, którzy mieli allel E4 (obecny u 30% populacji), zastosowanie hiperbarycznego tlenu nie prowadziło do takich zmian. 34
Przegląd 6 badań klinicznych zawartych w bazie Cochrane’a, w tym dwóch opublikowanych tylko w formie streszczenia, nie potwierdził zasadności stosowania hiperbarycznego tlenu u pacjentów z zatruciem tlenkiem węgla. 41 Badania te były jednak niejednorodne pod względem stosowanych metod, doboru grup pacjentów, dawkowania hiperbarycznego i normobarycznego tlenu, pomiaru odległych następstw. Ograniczeniem kilku badań był brak obserwacji po ich zakończeniu. Wyniki przedstawionego wyżej badania 17 wskazały istotną korzyść wynikającą ze stosowania hiperbarycznego tlenu, natomiast próby kliniczne, w których tego nie potwierdzono, mają ograniczenia metodologiczne, dlatego też wnioski płynące z omawianego przeglądu badań są kontrowersyjne.
Postępowanie długoterminowe
Pacjenci z zatruciem tlenkiem węgla po wypisaniu ze szpitala powinni pozostawać pod opieką medyczną. Stopień i czas powrotu do zdrowia są zmienne. Na proces ten często wpływają też powikłania, które mogą występować tuż po zatruciu lub ujawnić się dopiero kilka tygodni później 2 i utrzymywać do końca życia.
Nie istnieje określona metoda leczenia w przypadku powikłań zatrucia tlenkiem węgla. Doświadczenia kliniczne sugerują, że w tej grupie pacjentów należy prowadzić terapię za pomocą rehabilitacji poznawczej, psychiatrycznej, zawodowej, fizycznej oraz ćwiczeń mowy, aczkolwiek brakuje danych na temat skuteczności takiego postępowania. Pacjenci z przewlekłymi bólami głowy mogą skorzystać z pomocy specjalisty.
Działania prewencyjne
Ograniczenia rządowe dotyczące jakości powietrza w przypadku ekspozycji na tlenek węgla zakładają utrzymanie odsetka hemoglobiny tlenkowęglowej u osób niepalących poniżej 3%. 42 Odsetek hemoglobiny tlenkowęglowej wynoszący ≥3% może niekorzystnie wpływać na grupy wysokiego ryzyka, tj. osoby w podeszłym wieku, kobiety ciężarne, płody, niemowlęta czy pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi lub układu oddechowego.
Zatruciom tlenkiem węgla można zapobiegać. Detektory tlenku węgla są zaprojektowane w taki sposób, aby włączały się przy ekspozycji, która powodowałaby przekroczenie odsetka hemoglobiny tlenkowęglowej >10%. 43
Działania takie jak unikanie używania silników spalinowych wewnątrz budynków oraz przeprowadzanie okresowych przeglądów technicznych pieców mogą zapobiec wielu przypadkom zatrucia tlenkiem węgla. Ważne jest również prawidłowe używanie alternatywnych źródeł ciepła, urządzeń do gotowania i generatorów po katastrofach naturalnych. Informacje na temat profilaktyki zatruć tlenkiem węgla są dostępne na stronie internetowej Centers for Disease Control and Prevention (www.cdc.gov/co/).
Obszary niezbadane
Powikłania zatrucia
Mimo że zatrucie tlenkiem węgla może powodować wiele neurologicznych i neuropsychologicznych zaburzeń, częstość występowania powikłań po zatruciu tlenkiem węgla nie jest dobrze znana. Prospektywne badania pacjentów leczonych normobarycznym tlenem wykazały, że 34% osób w 4. tygodniu po zatruciu zgłosiło takie objawy jak ból głowy lub problemy z pamięcią, 38 a u 46% w 6. tygodniu występowały zaburzenia neuropsychologiczne. 17 Nie wiadomo jednak, u ilu osób spośród wszystkich, u których doszło do zatrucia tlenkiem węgla, pojawią się powikłania. Do badań nad odległymi powikłaniami u zatrutych tlenkiem węgla pacjentów z reguły nie włączano osób niezatrutych, grup kontrolnych. Nie zawierały one też informacji o czynnościowym i poznawczym stanie chorego przed zatruciem. Wnioski wyciągano raczej na podstawie stopnia edukacji pacjentów, ich umiejętności uczenia się, wykonywanego zawodu, wyników z testów inteligencji czy dodatkowych wywiadów przeprowadzonych po zatruciu.
Opierając się na ocenie stanu klinicznego pacjenta tuż po zatruciu tlenkiem węgla, nie można przewidzieć z dużą dokładnością możliwości wystąpienia późniejszych powikłań, ale niektóre dane, znane w momencie zatrucia, są czynnikami prognostycznymi niepożądanych następstw. 17, 18 W jednym badaniu u pacjentów w wieku ≥36 lat albo tych, u których czas ekspozycji na tlenek węgla wynosił ≥24 godziny, którzy nie otrzymali hiperbarycznego tlenu 18 lub mieli zaburzenia móżdżkowe przy przyjęciu, 17 stwierdzono większe ryzyko wystąpienia zaburzeń czynności poznawczych w 6. tygodniu po zatruciu niż u osób bez ww. cech. W innym badaniu pacjenci z zawrotami głowy przed przyjęciem do szpitala lub bólami głowy w momencie przyjęcia byli obciążeni zwiększonym ryzykiem niewielkich neurologicznych powikłań miesiąc po zatruciu. 44 Biorąc pod uwagę rolę procesu zapalnego w urazie związanym z tlenkiem węgla (ryc. 2), na podstawie wartości wskaźników stanu zapalnego można by przewidywać ryzyko powikłań. Możliwość ta wymaga jednak dalszych badań.
Dane na temat powikłań, które mogą wystąpić po upływie roku od zatrucia, są ograniczone. 17, 18, 19 W grupie pacjentów ok. 6 lat po zatruciu u 19% osób stwierdzono zaburzenia czynności poznawczych, 45 a u 37% wykazano odchylenia w badaniu neurologicznym. 46
U pacjentów bez zatrucia tlenkiem węgla w wywiadzie nieprawidłowości wykryte podczas badania neuroobrazowego, które odpowiadają tym stwierdzanym u pacjentów po przebytym zatruciu – takie jak atrofia hipokampa 47 czy występowanie ognisk o zwiększonej intensywności sygnału z istoty białej 48 – wiążą się ze zwiększonym ryzykiem wcześniejszej utraty zdolności poznawczych. Nie wiadomo, czy pacjenci po zatruciu tlenkiem węgla, u których stwierdza się takie nieprawidłowości, są również w grupie zwiększonego ryzyka wczesnej utraty zdolności poznawczych lub choroby Alzheimera.
Zróżnicowanie pacjentów
Reakcje na ekspozycję na tlenek węgla są zmienne. U dzieci, w porównaniu z dorosłymi, objawy często pojawiają się wcześniej. Dzieci szybciej też powracają do zdrowia, na co wpływa mniejsza objętość krwi i wyższy współczynnik minutowej wentylacji na jednostkę masy ciała. Prospektywne badania dotyczące dzieci po ekspozycji na tlenek węgla wykazały różną liczbę powikłań. 49, 50 Na niekorzystne działanie tlenku węgla szczególnie wrażliwy jest płód. W porównaniu z dorosłymi okres wymagany do eliminacji tlenku węgla z krwi płodowej jest dłuższy, a zatrucie matki i związana z tym hipoksemia przyczyniają się do hipoksji płodu. 51 W przypadkach ostrych zatruć umieralność płodów przekracza 50%. 52 U kobiet z ostrym zatruciem należy rozważyć terapię hiperbarycznym tlenem, 17 dotyczy to również kobiet ciężarnych, zwłaszcza jeśli płód wykazuje objawy zaburzeń. 51 Znaczenie hiperbarycznego tlenu w leczeniu płodu po zatruciu tlenkiem węgla pozostaje niejasne, mimo że istnieje co najmniej jeden opis przypadku, w którym takie postępowanie okazało się skuteczne.
Terapia hiperbarycznym tlenem
Nie jest jasne, których pacjentów należy leczyć hiperbarycznym tlenem. Inne wątpliwości związane z tą terapią dotyczą optymalnego ciśnienia, jakie powinno panować w komorze, liczby sesji i czasu, jaki maksymalnie może upłynąć od zatrucia, by zastosowanie hiperbarycznego tlenu było jeszcze skuteczne. W opisach przypadków stwierdzono poprawę w zakresie następstw zatrucia po seriach sesji z zastosowaniem hiperbarycznego tlenu, które rozpoczęto kilka dni po zatruciu. 53 Mechanizmy prawdopodobnych korzyści są jednak nieznane. Większość klinicystów nie podaje hiperbarycznego tlenu, jeśli od zatrucia tlenkiem węgla upłynęły >24 godziny. 54 Prowadzone jest właśnie jednoośrodkowe, podwójnie zaślepione badanie (ClinicalTrials.gov, nr NCT00465855) oceniające wpływ jednej lub trzech sesji z hiperbarycznym tlenem na odsetek zaburzeń czynności poznawczych w 6. tygodni po zatruciu tlenkiem węgla. W badaniu biorą udział pacjenci, u których do zatrucia doszło przypadkowo, a ekspozycja trwała <24 godzin.
Inne metody leczenia
Zapalenie spowodowane tlenkiem węgla wpływa na uszkodzenie tkanek. Nie wiadomo, czy leczenie przeciwzapalne lub inne postępowanie neuroprotekcyjne, takie jak indukowana hipotermia, mogłoby poprawić wyniki terapii zatrucia tlenkiem węgla.
Wytyczne
The Undersea and Hyperbaric Medical Society zaleca terapię hiperbarycznym tlenem pacjentom z ostrym zatruciem tlenkiem węgla (tj. z objawami krótkotrwałej bądź przedłużającej się utraty przytomności, objawami neurologicznymi, zaburzeniami sercowo-naczyniowymi czy też ostrą kwasicą) lub osobom w wieku ≥36 lat, u których ekspozycja na tlenek węgla trwała ≥24 godziny (łącznie z okresowymi ekspozycjami) lub odsetek hemoglobiny tlenkowęglowej wynosi ≥25%.
Clinical Policies Subcommittee of the American College of Emergency Physicians twierdzi, że hiperbaryczny tlen „jest terapeutyczną opcją dla zatrutych [tlenkiem węgla] pacjentów, jednak jego użycie nie może być zalecane. (…) Żaden z klinicznych wskaźników, łącznie z odsetkiem hemoglobiny tlenkowęglowej, nie identyfikuje podgrupy zatrutych [tlenkiem węgla] pacjentów, u których [hiperbaryczny tlen] prawdopodobnie przyniesie najwięcej korzyści lub też spowoduje szkodę”. 55 Podkomisja zaleca przeprowadzenie dużego, wieloośrodkowego badania klinicznego, które zaprojektowano by w identyczny sposób jak opisane wcześniej badanie jednoośrodkowe. 17 Moje zalecenia są odmienne od przedstawionych powyżej. Na podstawie dostępnych informacji, obejmujących wyniki badań biochemicznych i przeprowadzonych na zwierzętach, oraz przynajmniej jednej rygorystycznej próby klinicznej zdecydowanie zalecam rozważenie terapii hiperbarycznym tlenem u pacjentów zatrutych tlenkiem węgla.
Wnioski i zalecenia
U pacjentów, którzy zatruli się tlenkiem węgla, tak jak w opisywanym na początku artykułu przypadku, należy natychmiast wdrożyć leczenie normobarycznym tlenem (z największą możliwą frakcją wdychanego tlenu), co przyspiesza wydalanie tlenku węgla. Należy też zidentyfikować i usunąć źródło tlenku węgla.
Zatrucie tlenkiem węgla może mieć trwałe następstwa. Lekarze oceniający pacjentów z ostrym zatruciem powinni rozważyć leczenie hiperbarycznym tlenem. Mimo że kilka randomizowanych badań klinicznych nie wykazało skuteczności takiego leczenia, to w najbardziej rygorystycznych badaniach, odsetek zaburzeń czynności poznawczych w 6. tygodniu wyniósł 25%, co odpowiada 46% redukcji odsetka powikłań stwierdzanego wśród pacjentów otrzymujących tlen normobaryczny. 17 Należy poinformować pacjentów, że całkowity powrót do zdrowia po zatruciu może być niemożliwy, i skierować na leczenie powikłań do odpowiednich specjalistów.
Do zatrucia tlenkiem węgla opisanego na wstępie artykułu doszło z powodu wadliwego działania domowego piecyka. Należy informować pacjentów, jak minimalizować ryzyko ekspozycji na tlenek węgla (unikanie pracy silników spalinowych w zamkniętych pomieszczeniach, przeprowadzanie okresowych przeglądów technicznych piecyków). Powinno się ich też zachęcać do kupna i zainstalowania detektorów tlenku węgla.
- 1. Hampson NB, Weaver LK. Carbon monoxide poisoning: a new incidence for an old disease. Undersea Hyperb Med 2007;34:163-8.
- 2. Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998;339:1603-8.
- 3. Amitai Y, Zlotogorski Z, Golan-Katzav V, et al. Neuropsychological impairment from acute low-level exposure to carbon monoxide. Arch Neurol 1998;55:845-8.
- 4. Boehning D, Moon C, Sharma S, et al. Carbon monoxide neurotransmission activated by CK2 phosphorylation of heme oxygenase-2. Neuron 2003;40:129-37.
- 5. Mannaioni PF, Vannacci A, Masini E. Carbon monoxide: the bad and the good side of the coin, from neuronal death to anti-inflammatory activity. Inflamm Res 2006;55:261-73.
- 6. Zhang X, Shan P, Otterbein LE, et al. Carbon monoxide inhibition of apoptosis during ischemia-reperfusion lung injury is dependent on the p38 mitogenactivated protein kinase pathway and involves caspase 3. J Biol Chem 2003;278:1248-58.
- 7. Taillé C, Almolki A, Benhamed M, et al. Heme oxygenase inhibits human airway smooth muscle proliferation via a bilirubindependent modulation of ERK1/2 phosphorylation. J Biol Chem 2003;278:27160-8.
- 8. Suliman HB, Carraway MS, Tatro LG, et al. A new activating role for CO in cardiac mitochondrial biogenesis. J Cell Sci 2007;120:299-308.
- 9. Alonso JR, Cardellach F, López S, et al. Carbon monoxide specifically inhibits cytochrome c oxidase of human mitochondrial respiratory chain. Pharmacol Toxicol 2003;93:142-6.
- 10. Piantadosi CA. Toxicity of carbon monoxide: hemoglobin vs. histotoxic mechanisms. In: Penney DG, ed. Carbon monoxide. Boca Raton, FL: CRC Press, 1996:163-86.
- 11. Piantadosi CA, Zhang J, Levin ED, et al. Apoptosis and delayed neuronal damage after carbon monoxide poisoning in the rat. Exp Neurol 1997;147:103-14.
- 12. Cronje FJ, Carraway MS, Freiberger JJ, et al. Carbon monoxide actuates O(2)-limited heme degradation in the rat brain. Free Radic Biol Med 2004;37:1802-12.
- 13. Thom SR, Bhopale VM, Han ST, et al. Intravascular neutrophil activation due to carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med 2006;174:1239-48.
- 14. Thom SR. Carbon monoxide pathophysiology and treatment. In: Neuman TS, Thom SR, eds. Physiology and medicine of hyperbaric oxygen therapy. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008:321-47.
- 15. Chin BY, Jiang G, Wegiel B, et al. Hypoxia-inducible factor 1alpha stabilization by carbon monoxide results in cytoprotective preconditioning. Proc Natl Acad Sci U S A 2007;104:5109-14.
- 16. Penney DG. Chronic carbon monoxide poisoning: a case series. In: Penney DG, ed. Carbon monoxide poisoning. Boca Raton, FL: CRC Press, 2008:551-67.
- 17. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002;347:1057-67.
- 18. Weaver LK, Valentine KJ, Hopkins RO. Carbon monoxide poisoning: risk factors for cognitive sequelae and the role of hyperbaric oxygen. Am J Respir Crit Care Med 2007;176:491-7.
- 19. Jasper BW, Hopkins RO, Duker HV, et al. Affective outcome following carbon monoxide poisoning: a prospective longitudinal study. Cogn Behav Neurol 2005;18:127-34.
- 20. Choi IS. Delayed neurologic sequelae in carbon monoxide intoxication. Arch Neurol 1983;40:433-5.
- 21. Parkinson RB, Hopkins RO, Cleavinger HB, et al. White matter hyperintensities and neuropsychological outcome following carbon monoxide poisoning. Neurology 2002;58:1525-32.
- 22. Pulsipher DT, Hopkins RO, Weaver LK. Basal ganglia volumes following CO poisoning: a prospective longitudinal study. Undersea Hyperb Med 2006;33:245-56.
- 23. Gale SD, Hopkins RO, Weaver LK, et al. MRI, quantitative MRI, SPECT, and neuropsychological findings following carbon monoxide poisoning. Brain Inj 1999;13:229-43.
- 24. Durak AC, Coskun A, Yikilmaz A, et al. Magnetic resonance imaging findings in chronic carbon monoxide intoxication. Acta Radiol 2005;46:322-7.
- 25. Terajima K, Igarashi H, Hirose M, et al. Serial assessments of delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning using magnetic resonance spectroscopy and diffusion tensor imaging on 3.0T system. Eur Neurol 2008;59:55-61.
- 26. Weaver LK, Howe S, Hopkins R, et al. Carboxyhemoglobin half-life in carbon monoxide-poisoned patients treated with 100% oxygen at atmospheric pressure. Chest 2000;117:801-8.
- 27. Touger M, Gallagher EJ, Tyrell J. Relationship between venous and arterial carboxyhemoglobin levels in patients with suspected carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1995;25:481-3.
- 28. Peterson JE, Stewart RD. Absorption and elimination of carbon monoxide by inactive young men. Arch Environ Health 1970;21:165-71.
- 29. Hampson NB, Hauff NM. Carboxyhemoglobin levels in carbon monoxide poisoning: do they correlate with the clinical picture? Am J Emerg Med 2008;26:665-9.
- 30. Balzan MV, Cacciottolo JM, Mifsud S. Unstable angina and exposure to carbon monoxide. Postgrad Med J 1994;70:699-702.
- 31. Satran D, Henry CR, Adkinson C, et al. Cardiovascular manifestations of moderate to severe carbon monoxide poisoning. J Am Coll Cardiol 2005;45:1513-6.
- 32. Kalay N, Ozdogru I, Cetinkaya Y, et al. Cardiovascular effects of carbon monoxide poisoning. Am J Cardiol 2007;99:322-4.
- 33. Gesell LB, ed. Hyperbaric oxygen 2009: indications and results: the Hyperbaric Oxygen Therapy Committee report. Durham, NC: Undersea and Hyperbaric Medical Society, 2008.
- 34. Hopkins RO, Weaver LK, Valentine KJ, et al. Apolipoprotein E genotype and response of carbon monoxide poisoning to hyperbaric oxygen treatment. Am J Respir Crit Care Med 2007;176:1001-6.
- 35. Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, et al. Delayed neuropsychologic sequelae following carbon monoxide poisoning: prevention by treatment with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1995;25:474-80.
- 36. Ducassé JL, Celsis P, Marc-Vergnes JP. Non-comatose patients with acute carbon monoxide poisoning: hyperbaric or normobaric oxygenation? Undersea Hyperb Med 1995;22:9-15.
- 37. Brown SD, Piantadosi CA. Recovery of energy metabolism in rat brain after carbon monoxide hypoxia. J Clin Invest 1992;89:666-72.
- 38. Raphael JC, Elkharrat D, Jars-Guincestre MC, et al. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide intoxication. Lancet 1989;2:414-9.
- 39. Scheinkestel CD, Bailey M, Myles PS, et al. Hyperbaric or normobaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning: a randomised controlled clinical trial. Med J Aust 1999;170:203-10.
- 40. Moher D, Schulz KF, Altman D. The CONSORT statement: revised recommendations for improving the quality of reports of parallel-group randomized trials. JAMA 2001;285:1987-91.
- 41. Juurlink DN, Buckley NA, Stanbrook MB, et al. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2005;1:CD002041.
- 42. Office of Research and Development, National Center for Environmental Assessment. Air quality criteria for carbon monoxide: final report. Washington, DC: Environmental Protection Agency, 2000. (EPA publication no. 600/P-99/001F.)
- 43. UL 2034: standard for single and multiple station carbon monoxide alarms. 2nd ed. Northbrook, IL: Underwriters Laboratories, 1996.
- 44. Annane D, Chevret S, Jars-Guincestre C, et al. Prognostic factors in unintentional mild carbon monoxide poisoning. Intensive Care Med 2001;27:1776-81.
- 45. Hopkins RO, Weaver LK. Cognitive outcomes 6 years after acute carbon monoxide poisoning. Undersea Hyperb Med 2008;35:258.
- 46. Weaver LK, Hopkins RO, Churchill S, et al. Neurological outcomes 6 years after acute carbon monoxide poisoning. Undersea Hyperb Med 2008;35:258-9.
- 47. den Heijer T, Sijens PE, Prins ND, et al. MR spectroscopy of brain white matter in the prediction of dementia. Neurology 2006;66:540-4.
- 48. Smith EE, Egorova S, Blacker D, et al. Magnetic resonance imaging white matter hyperintensities and brain volume in the prediction of mild cognitive impairment and dementia. Arch Neurol 2008;65:94-100.
- 49. Kim JK, Coe CJ. Clinical study on carbon monoxide intoxication in children. Yonsei Med J 1987;28:266-73.
- 50. Klees M, Heremans M, Dougan S. Psychological sequelae to carbon monoxide intoxication in the child. Sci Total Environ 1985;44:165-76.
- 51. Van Hoesen KB, Camporesi EM, Moon RE, et al. Should hyperbaric oxygen be used to treat the pregnant patient for acute carbon monoxide poisoning? A case report and literature review. JAMA 1989;261:1039-43. [Erratum, JAMA 1990;273:2750.]
- 52. Koren G, Sharav T, Pastuszak A, et al. A multicenter, prospective study of fetal outcome following accidental carbon monoxide poisoning in pregnancy. Reprod Toxicol 1991;5:397-403.
- 53. Myers RA, Snyder SK, Emhoff TA. Subacute sequelae of carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1985;14:1163-7.
- 54. Hampson NB, Dunford RG, Kramer CC, et al. Selection criteria utilized for hyperbaric oxygen treatment of carbon monoxide poisoning. J Emerg Med 1995;13:227-31.
- 55. Wolf SJ, Lavonas EJ, Sloan EP, Jagoda AS, American College of Emergency Physicians. Critical issues in the management of adult patients presenting to the emergency department with acute carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 2008;51:138-52.
Następny artykuł: