Streszczenie
W badaniach laboratoryjnych stwierdzono bardzo wysoką aktywność kinazy kreatynowej (CK – creatine kinase) – 242 800 j./l, izoenzymu sercowego kinazy kreatynowej MB (CKMB) – 2800 j./l, aminotransferazy asparaginianowej (AspAT – aspartate aminotransferase) – 2600 j./l, aminotransferazy alaninowej (AlAT – alanine aminotransferase) – 282 j./l oraz dehydrogenazy mleczanowej (LDH – lactate dehydrogenase) – 4510 j./l. W tomografii komputerowej mózgu nie wykazano zmian patologicznych. Z powodu następczej niewydolności krążeniowo-oddechowej chory był zaintubowany i wentylowany mechanicznie, a ponadto trzeba było u niego zastosować katecholaminy (dopaminę i noradrenalinę) we wlewie dożylnym. W leczeniu drgawek zastosowano tiopental, karbamazepinę i fenytoinę. Oliguria utrzymywała się pomimo nawadniania i forsowania diurezy. Rozpoznano ostrą niewydolność nerek i zastosowano codzienną hemodializę. Po kilku dniach chory odzyskał przytomność i wydolność oddechowo-krążeniową, lecz wystąpiły u niego objawy czterokończynowego niedowładu z przewagą po stronie prawej oraz cechy krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego (w rektosigmoidoskopii stwierdzono guzki krwawnicze I-II°). Po tygodniowym pobycie na OIT chory został przekazany do kliniki nefrologii w celu dalszego leczenia. Obserwowano obrzęki kończyn górnych i dolnych, postępującą słabość i zaniki mięśni. Z powodu utrzymujących się wysokich parametrów azotemii oraz skąpomoczu u pacjenta nadal konieczna była dializoterapia. W badaniu ogólnym moczu uwagę zwracało jego czerwone zabarwienie, a w badaniu gazometrycznym – częściowo wyrównana kwasica metaboliczna. Z powodu niedokrwistości (HCT [hematokryt] – 24%, RBC [liczba krwinek czerwonych] – 2,65 T/l, stężenie HGB [hemoglobina] – 4,9 mmol/l) przetoczono 3 jednostki koncentratu krwinek czerwonych. Stwierdzono ponadto cechy hiperkatabolizmu białkowego (hipoproteinemia i hipoalbuminemia), obniżone stężenie wapnia całkowitego (1,82mmol/l) i zjonizowanego, hiperfosfatemię (6,23 mg/dl), hipermagnezemię (4,27mg/dl) oraz hipokaliemię o niewielkim nasileniu (3,48mmol/l). Stężenie kwasu moczowego i bilirubiny we krwi było w granicach normy, OB wynosił 34mm/h, a stężenie białka C-reaktywnego (CRP – C-reactive protein) wynosiło 140 mg/l. W badaniu USG jamy brzusznej stwierdzono obrzęk kory obu nerek, trzustki, stłuszczenie wątroby, a także sporą ilość płynu wokół narządów, pomiędzy pętlami jelita i w miednicy małej. Do leczenia włączono prednizon w dawce początkowej 90 mg/24 h przez 2 tygodnie, następnie zredukowano ją do 60 mg/24 h i ostatecznie do 30 mg/24 h. W trakcie hospitalizacji obserwowano stopniowe zmniejszanie się aktywności CK i CK MB, AspAT i AlAT aż do pełnej normalizacji wartości enzymów w surowicy. W kontrolnych badaniach USG obserwowano zmniejszanie się obrzęku narządów oraz ilości płynu w jamie brzusznej. Z powodu przewlekającej się dysfunkcji mięśni wykonano badanie elektromiograficzne, w którym potwierdzono utrzymujące się cechy aktywnego procesu uszkodzenia mięśni mogące być wynikiem procesu toksycznego lub zapalnego z prawidłowo zachowanym przewodnictwem we włóknach ruchowych nerwów obwodowych. Wykonano również biopsję mięśnia, w której nie stwierdzono istotnych zmian poza ogniskami drobnych zwapnień. Po około miesiącu hospitalizacji obserwowano powolne ustępowanie objawów niedowładu i stopniowy powrót sprawności ruchowej. Po okresie oligurii trwającym około 2 tygodni nastąpił stopniowy wzrost diurezy, z następczą fazą wielomoczu. Obserwowano też normalizację parametrów czynności nerek. Pacjenta w stanie ogólnym dobrym, z cechami ustępującego niedowładu czterokończynowego przekazano na oddział rehabilitacyjny w celu dalszego usprawniania ruchowego. 1. Najbardziej prawdopodobną przyczyną ostrej niewydolności nerek w opisanym przypadku jest:
a. Rabdomioliza
b. Toksyczne uszkodzenie nerek
c. Hipertermia
d. Toksyczne uszkodzenie wątroby
e. Hipotonia Rabdomioliza, czyli proces destrukcji mięśni szkieletowych, jest zespołem objawów, który może prowadzić do zagrożenia życia. Jest też przyczyną ostrej niewydolności nerek, która nie zawsze zostaje w porę rozpoznana. Wśród pacjentów przyjętych do szpitala z różnych przyczyn częstość występowania rabdomiolizy ocenia się na około 0,1%. Natomiast w grupie wszystkich chorych z rozpoznaną ostrą niewydolnością nerek rabdomioliza jest jej przyczyną w 3-8% przypadków. Pierwszymi, lecz nie zawsze występującymi objawami klinicznymi są: ból i obrzęk mięśni kończyn, postępujący niedowład o zmiennej lokalizacji i nasileniu, zaburzenia świadomości, gorączka, ciemne zabarwienie moczu i oliguria. Następstwem rabdomiolizy jest uwalnianie do krwi wielu substancji (mioglobiny, CK, fosforanu kreatyny, AspAT, AlAT, LDH, proteaz, prekursorów kwasu moczowego itp.). Charakterystyczne są też zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. U mniej więcej połowy pacjentów z rozpoznaną rabdomiolizą jako późne powikłanie występuje utrata czynności nerek, a umieralność wśród tych chorych jest znacznie wyższa (51% w przypadku pacjentów z ostrą niewydolnością nerek v. 17% w przypadku pacjentów bez tej choroby). Stosowane środki ochrony roślin nie są typowymi toksynami wywołującymi ostre uszkodzenie nerek. Hipertermia była następstwem rozpadu mięśni (na proces ten wskazywało również wysokie stężenie CRP będące odzwierciedleniem masywnej martwicy tkanki mięśniowej), a nie jego przyczyną. Obserwowany wzrost aktywności enzymów wątrobowych w surowicy również wynikał z rozpadu mięśni, a nie z uszkodzenia wątroby (większy wzrost AspAT niż AlAT; stężenie bilirubiny było w granicach normy). Nie obserwowano przedłużających się okresów hipotonii, choć podczas pobytu pacjenta na OIT stosowano katecholaminy (dopaminę i noradrenalinę) we wlewie dożylnym w trakcie mechanicznej wentylacji.
Dodaj do ulubionych
