Spis treści
Opis przypadku
31-letnia kobieta zgłosiła się do szpitala z powodu występujących od 2 tygodni duszności, bólu w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym oraz produktywnego kaszlu. W ciągu poprzedniego miesiąca chora wymiotowała po przyjęciu stałych pokarmów, a w czasie ostatniego tygodnia poprzedzającego przyjęcie mogła przyjmować tylko małe ilości płynów, gdyż większe prowokowały wymioty. Rok wcześniej pacjentka została poddana zabiegowi opaskowania żołądka (gastric banding) i od tego czasu
schudła 50 kg; nie chorowała na cukrzycę. Nie była leczona psychiatrycznie, zaprzecza nadużywaniu alkoholu, przyjmowaniu jakichkolwiek preparatów zawierających glikol etylenowy lub innych środków przeciwzamrożeniowych oraz trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych.
W badaniu przedmiotowym odnotowano: ciśnienie tętnicze 128/93 mmHg, tętno 108/min, częstość oddechów 18/min, saturacja 96% przy oddychaniu powietrzem atmosferycznym. Pacjentka była blada. W badaniu przedmiotowym klatki piersiowej i jamy brzusznej nie stwierdzono istotnych nieprawidłowości. Wykonane przy przyjęciu badanie gazometryczne krwi tętniczej wykazało (wartości referencyjne podano w nawiasie) prawidłowe pH – 7,372, PCO2 3,52 kPa (4,7-6,0 kPa), PO2 12,95 kPa (9,3-13,3 kPa), HCO3 15,0 mmol/l (22-26 mmol/l), niedobór zasad -8,5 (od -2 do 2 mmol/l). Stwierdzono ponadto zwiększoną wartość luki anionowej – 18,1 mmol/l (8-16 mmol/l) i prawidłowe stężenie mleczanów – 0,6 mmol/l (<2 mmol/l). W badaniu elektrokardiograficznym stwierdzono tachykardię zatokową z nieswoistymi zmianami odcinka ST w odprowadzeniach V3-V6. Zdjęcie RTG klatki piersiowej uwidoczniło sylwetkę serca o prawidłowych rozmiarach oraz mały obszar zacienienia w środkowym polu płuca lewego. Pacjentka została przyjęta do szpitala ze wstępnym rozpoznaniem wirusowego zakażenia dróg oddechowych z towarzyszącym zapaleniem opłucnej. Początkowo zastosowano płynoterapię dożylną.
Najważniejsze zagadnienia
• Metodyczne podejście opisane w artykule może być pomocne w ustaleniu przyczyny kwasicy metabolicznej i szybkim wdrożeniu leczenia.
• Oznaczenie stężenia ketonów we krwi jest bardziej dokładne niż oznaczenie ich stężenia w moczu, zwłaszcza że u niektórych pacjentów w ostrym stanie zdolność do wytwarzania moczu jest upośledzona.
• Zastosowanie insuliny i glukozy powoduje szybką poprawę parametrów biochemicznych i normalizację zaburzeń kwasiczych u pacjentów z ketonową kwasicą głodową.
• Opaskowanie żołądka staje się coraz bardziej powszechne, a pacjenci poddani takiemu zabiegowi są zagrożeni ryzykiem wystąpienia kwasicy głodowej.
Wynik badania ogólnego moczu w kierunku obecności ciał ketonowych był silnie dodatni (+++). Parametry morfologii krwi obwodowej, stężenie mocznika, elektrolitów i białka C-reaktywnego (CRP) w surowicy mieściły się w granicach normy. We krwi nie wykryto salicylanów. W badaniu angio-TK tętnic płucnych stwierdzono plamiste zagęszczenia w środkowych polach obu płuc oraz w płacie górnym płuca prawego; ponadto rozszerzenie części przełyku wypełnione treścią płynną oraz wpuklenie zbiornika odgraniczonego opaską przez rozwór przełykowy przepony. Nie uwidoczniono wolnego płynu i gazu w obrębie jamy brzusznej ani cech zatorowości płucnej (ryc. 1).
Rycina 1. Tomografia komputerowa klatki piersiowej uwidoczniła poszerzenie przełyku ze zbiornikiem żołądkowym ograniczonym opaską żołądkową. Opaska wklinowała się, nie uwidoczniono wolnego płynu i cech perforacji.
Diagnostyka różnicowa
W badaniach laboratoryjnych stwierdzono dużą lukę anionową, cechy kwasicy metabolicznej oraz prawidłowe stężenie mleczanów. Diagnostyka różnicowa kwasicy metabolicznej została przedstawiona na rycinie 2.
Rycina 2. Algorytm dotyczący klasyfikacji i rozpoznania kwasicy metabolicznej
Na podstawie dolegliwości zgłaszanych przez pacjentkę w wywiadzie (powstrzymywanie się od jedzenia i picia, wymioty) oraz po wykluczeniu innych stanów przebiegających z kwasicą ze zwiększoną luką anionową (prawidłowe stężenie mleczanów, glukozy i salicylanów, brak cech sugerujących zatrucie) wysunięto podejrzenie kwasicy ketonowej spowodowanej głodówką i zachłystowego zapalenia płuc.
Postępowanie wstępne
Przeprowadzono badania mające na celu wykluczenie innych przyczyn kwasicy metabolicznej ze zwiększoną luką anionową, w tym oznaczenie stężenia mleczanów i salicylanów we krwi, stężenia glukozy, badanie moczu (chociaż preferowane jest oznaczanie stężenia ketonów we krwi), oceniono, czy występują kryształy szczawianu wapnia w badaniu mikroskopowym moczu i luka osmotyczna (różnica między osmolalnością oznaczoną w surowicy a osmolalnością wyliczoną). Wysoka luka osmotyczna może sugerować zatrucie glikolem etylenowym, zwłaszcza w przypadku charakterystycznych objawów klinicznych. Należy jednak wziąć pod uwagę, że również inne substancje (np. etanol, metanol) mogą powodować wzrost luki osmotycznej, a jej prawidłowa wartość nie wyklucza zatrucia glikolem etylenowym. Pacjentka nie miała wykonywanych badań w tym kierunku. Otrzymała dożylnie roztwór 10% glukozy i insulinę, z intensywną kontrolą w celu utrzymania normoglikemii.
Dalsze postępowanie
Następnego dnia poluzowano opaskę żołądkową poprzez port zewnętrzny. W wykonanych następnie badaniach kontrastowych nie uwidoczniono powikłań chirurgicznych. Nastąpiła szybka poprawa stanu klinicznego pacjentki i wyników badań biochemicznych. W ciągu 24 godzin chora mogła przyjmować pokarmy doustnie. Wyniki badań krwi uległy poprawie w ciągu kolejnych 3 dni (tab.), a pacjentka została wypisana do domu z zaleceniem kontynuacji doustnej antybiotykoterapii.
|
Tabela. Badania krwi tętniczej i żylnej w trakcie hospitalizacji |
|||
|
Parametr |
Krew tętnicza przy przyjęciu |
Krew tętnicza 12 h po przyjęciu |
Krew żylna przy wypisie |
|
pH (7,35-7,45) |
7,372 |
7,289 |
7,436 |
|
pCO2 (4,7-6 kPa) |
3,52 |
2,75 |
5,76 |
|
pO2 (11-14 kPa) |
12,95 |
15,47 |
3,92 |
|
HCO3 (22-26 mmol/l) |
15,0 |
9,7 |
28,4 |
|
Niedobór zasad (-2 do +2) |
-8,5 |
-14,7 |
3,7 |
|
Mleczany (<2 mmol/l) |
0,6 |
0,57 |
1,17 |
|
Luka anionowa (8-16 mmol/l) |
18,1 |
21,3 |
15,3 |
W ciągu dalszej obserwacji czuła się dobrze, nie stwierdzono nowych powikłań.
Dyskusja
Na całym świecie odnotowuje się rosnącą częstość występowania przypadków otyłości, a w związku z tym coraz powszechniejsze staje się leczenie operacyjne tej choroby. 1 Kwasica ketonowa spowodowana głodzeniem należy do rzadkich przyczyn kwasicy metabolicznej. Opisywano przypadki, w których tego rodzaju kwasica związana była z zabiegiem opaskowania żołądka, 2 leczeniem niemowląt w warunkach oddziału intensywnej terapii 3 i ciążą. 4 Rozpoznanie kwasicy ketonowej spowodowanej głodzeniem opiera się na następujących kryteriach: ograniczeniu kaloryczności pokarmów w wywiadzie, niskim stężeniu glukozy w surowicy, występowaniu ketonemii lub ketonurii i wysokiego stężenia β-hydroksymaślanu w surowicy.
Podczas głodzenia, w wyniku spadku stężenia glukozy we krwi, dochodzi do zmniejszenia wydzielania insuliny i wzrostu sekrecji glukagonu. Prowadzi to do wyczerpania zapasów glikogenu w wątrobie. Zmniejszone stężenie insuliny powoduje wzrost aktywności lipazy, która rozkłada triglicerydy do wolnych kwasów tłuszczowych (FFA – free fatty acids). FFA ulegają następnie w wątrobie oksydacji do związków ketonowych, inaczej zwanych ciałami ketonowymi. Patologiczna ketoza, prowadząca do kwasicy ketonowej, jest wynikiem nadprodukcji ciał ketonowych, przekraczającej możliwości wykorzystania ich przez organizm jako źródła energii.
Nasilenie ketonemii w kwasicy ketonowej spowodowanej głodzeniem wydaje się stosunkowo niewielkie w porównaniu z zaburzeniami obserwowanymi w kwasicy ketonowej w przebiegu cukrzycy lub choroby alkoholowej. Uważa się, że jest to spowodowane wydzielaniem insuliny w mniejszej ilości, aczkolwiek wystarczającej dla zapobiegania wystąpieniu ciężkiej kwasicy ketonowej.
Opisany przypadek podkreśla znaczenie dokładnego i metodycznego podejścia do interpretacji zaburzeń kwasiczych. Jest to szczególnie ważne w przypadkach, w których etiologia nie jest początkowo jasna, tak jak u opisanej pacjentki. Systemowe podejście do diagnostyki etiologii kwasicy metabolicznej opierało się na algorytmie przedstawionym na rycinie 2.
Postępowanie w kwasicy ketonowej na tle głodzenia jest ukierunkowane na usunięcie czynnika sprawczego oraz zmniejszenie glukoneogenezy. W tym celu podaje się dożylnie glukozę i insulinę, a wg niektórych doniesień tylko glukozę. Insulinoterapia hamuje ketogenezę i przyspiesza normalizację parametrów gospodarki kwasowo-zasadowej. W przypadku stosowania insuliny ważne jest, aby upewnić się, że pacjent otrzymuje wystarczającą dawkę glukozy dla zapobiegania epizodom hipoglikemii. Należy pamiętać też o regularnym monitorowaniu glikemii w celu utrzymania jej na właściwym poziomie. Wykazano, że korzyści z dożylnej suplementacji wodorowęglanów w tego rodzaju zaburzeniach gospodarki kwasowo-zasadowej są niewielkie.
Dodaj do ulubionych