Spis treści

Opis przypadku

43-letni pracownik budowlany został przyjęty na oddział ratunkowy z powodu trwającego od trzech dni silnego narastającego bólu brzucha po prawej stronie. Nie przebył urazu tej okolicy, a ból nie ustępował mimo przyjmowania ibuprofenu w standardowych dawkach. Od 20 lat mężczyzna chorował na cukrzycę typu 1, był leczony insuliną glarginą przyjmowaną raz na dobę i insuliną aspart przyjmowaną w trakcie posiłku. Stosował również symwastatynę 80 mg/24 h, losartan 25 mg/24 h i 

peryndopryl 4 mg/24 h. Występującym u niego powikłaniem cukrzycy była obustronna retinopatia leczona fotokoagulacją, dotychczas nie rozpoznano natomiast neuropatii obwodowej ani nefropatii. Pacjent chorował także na nadciśnienie tętnicze, palił 10 papierosów dziennie, a przed 5 laty przebył zabieg pleurodezy po drenażu opłucnej z powodu wysięku w przebiegu zapalenia płuc.

W badaniu przedmiotowym stwierdzono, że pacjent, mężczyzna rasy kaukaskiej, jest w pełni przytomny i świadomy (punktacja w skali Glasgow [GCS – Glasgow Coma Score] 15/15), wykazuje cechy odwodnienia (suchość błon śluzowych) i ochłodzenie skóry na obwodzie. Odnotowano temperaturę ciała 36ºC, tętno 86/min, ciśnienie tętnicze 139/87 mmHg, częstość oddechów 15/min. Wynik badania serca był prawidłowy, ale podczas badania klatki piersiowej stwierdzono stłumienie odgłosu opukowego i osłabienie szmeru pęcherzykowego u podstawy lewego płuca. Brzuch był wzdęty i tkliwy po stronie prawej. Wyniki wyjściowych badań dodatkowych przedstawiono w tabeli.

Tabela. Wyniki badań dodatkowych

Badania wyjściowe

Wynik

Zakres wartości referencyjnych

Sód

129

(135-147 mmol/l)

Potas

6,5

(3,4-4,9 mmol/l)

Mocznik

18,7

(2,0-6,6 mmol/l)

Kreatynina

309*

(75-125 μmol/l)

*przed 6 miesiącami

95

Oszacowany współczynnik przesączania kłębuszkowego (eGFR)

19

Glukoza

14,9

(4-7 mmol/l)

Hemoglobina (HGB)

8,2

(13,0-18,0 g/dl)

Średnia objętość krwinki czerwonej (MCV)

80,9

(80-98 fl)

Liczba krwinek białych (WBC)

10,1

(4,0-11,0 × 103/μl)

Liczba płytek krwi

443

(150-600 × 103/μl)

INR

1,1

(1,1-1,5)

Badanie ogólne moczu

Białko

Krew

Glukoza

Ciała ketonowe

Leukocyty

3+

2+

+

+

Ujemny

Gazometria krwi tętniczej (FiO2 21%)

pH 7,42, pO2 10,7, pCO2 3,8, HCO3 20,7, BE-6,3

Elektrokardiogram

Rytm zatokowy miarowy, czynność akcji serca 70/min

Zdjęcie RTG klatki piersiowej

Wysięk w lewej jamie opłucnej. Niejednorodne zacienienie podstawy prawego płuca sięgające do szczeliny międzypłatowej

Badanie USG nerek

Nerki o wzmożonej echogeniczności z zatarciem granicy korowo-rdzeniowej

Późniejsze badania

OB

81

(<5 mm/h)

HbA1c

10,4

(<6,5%)

Kinaza kreatynowa

78

(50-220 j./l)

Triglicerydy

2,0

(<1,7 mmol/l)

Amylaza

20

(<120 j./l)

Bilirubina

4

(3-17 μmol/l)

Aminotransferaza asparaginianowa

14

(5-40 j.m./l)

Fosfataza zasadowa

95

(40-130 j.m./l)

Wapń

2,45

(2,2-2,6 mmol/l)

Fosfor

1,36

(0,8-1,5 mmol/l)

Albuminy

19

(35-50 g/l)

Białko całkowite

51

(60-80 g/l)

Białko w dobowej zbiórce moczu

1,41

(<0,15 g/l)

Składowa dopełniacza C3

1,45

(0,75-1,65 g/l)

Składowa dopełniacza C4

0,29

(0,14-0,54 g/l)

ANA, anty-ENA, anty-GBM

Nie wykryto

ANCA

Wykryto pANCA, MPO57 w mianie 1:20

Echokardiogram

Brak wegetacji na zastawkach serca, wysięk 1,6 cm w worku osierdziowym

ANA (antinuclear antibody) – przeciwciała przeciwjądrowe; ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibody) – przeciwciała przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych; ENA (extractable nuclear antigen) – ekstrahowany antygen jądrowy; GBM (glomerular basement membrane) – błona podstawna kłębuszków nerkowych

Diagnostyka różnicowa: jakie rozpoznanie jest najbardziej prawdopodobne

Głównymi problemami u pacjenta są ból brzucha oraz niewydolność nerek w przebiegu cukrzycy typu 1. Ponieważ wcześniej nie rozpoznawano nefropatii, najbezpieczniej jest przyjąć, że doszło do ostrego uszkodzenia nerek (AKI – acute kidney injury). Biorąc pod uwagę przyczyny rozwoju AKI, można wyróżnić następujące jego postaci:

  • przednerkową lub reagującą na uzupełnienie płynów
  • nerkową
  • pozanerkową. 1

Podczas różnicowania między tymi kategoriami należy wziąć pod uwagę wyniki badań i obserwowane objawy.

Ze względu na występującą u pacjenta cukrzycę typu 1 i stwierdzenie u niego zaburzeń elektrolitowych oraz bólu brzucha jako głównego objawu należy wykluczyć kwasicę ketonową, co można zrobić szybko. Należy wziąć pod uwagę również niewydolność nadnerczy oraz zapalenie trzustki w następstwie hipertriglicerydemii.

Kluczowe zagadnienia

  • Po rozpoznaniu ostrego uszkodzenia nerek (AKI) należy szybko ustalić jego przyczynę.
  • Postępowanie w AKI polega na wyeliminowaniu czynników pogłębiających upośledzenie czynności nerek. Ważna jest również staranna ocena stanu nawodnienia chorego.
  • Szybko postępujące uszkodzenie nerek z przyczyn wewnątrznerkowych zdarza się rzadko; ustalenie rozpoznania pozwala na podjęcie właściwego leczenia.
  • W przebiegu długotrwałej cukrzycy może dojść do rozwoju przewlekłej choroby nerek, jednak bez potwierdzenia tego rozpoznania nie należy z góry zakładać, że przyczyną niewydolności nerek jest cukrzycowa choroba nerek.
  • Stopniowe upośledzenie czynności nerek w przebiegu cukrzycy wymaga pilnego ustalenia, czy jest to zjawisko nowe. Służą temu rozmowa z pacjentem oraz analiza dokumentacji szpitalnej i sporządzonej przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej.

Większość przypadków AKI (75%) powstaje z przyczyn przednerkowych. 2 Przednerkowa postać AKI może wprawdzie częściowo lub całkowicie odpowiadać za objawy występujące u opisywanego chorego, np. stan zapalny u podstawy prawego płuca może być przyczyną ostrych objawów brzusznych lub sepsy, ale w badaniu nie stwierdzono znacznego odwodnienia ani wyraźnych cech zapalenia otrzewnej.

Nic nie wskazywało na pozanerkową przyczynę dolegliwości, rzadko wywołującą AKI, u podłoża której leżą zwykle znane wcześniej zaburzenia w odpływie moczu. Pacjent nie zgłaszał trudności w oddawaniu moczu, a charakter opisywanego przez niego bólu brzucha nie był typowy dla dolegliwości w przebiegu kamicy moczowej ani upośledzenia drożności dróg moczowych.

W rozpoznaniu różnicowym najbardziej prawdopodobną przyczyną AKI wydaje się uszkodzenie miąższu nerek. Może być ono wywołane:

  • uszkodzeniem kłębuszków nerkowych w przebiegu kłębuszkowego zapalenia nerek, za czym przemawia znaczny białkomocz
  • uszkodzeniem śródbłonka naczyń kłębuszków nerkowych w przebiegu zapalenia naczyń; zapalenie naczyń może dotyczyć także innych narządów, u omawianego pacjenta mogły o nim świadczyć wcześniejsze i obecne zmiany w obrębie klatki piersiowej
  • uszkodzeniem cewek nerkowych w przebiegu ostrej martwicy cewek lub rozpadu mięśni prążkowanych (patrz niżej)
  • śródmiąższowym zapaleniem nerek w następstwie przyjmowania ostatnio niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Innymi przyczynami wewnątrznerkowymi, które należy uwzględnić, są cukrzycowa choroba nerek i rozpad mięśni prążkowanych (rabdomioliza). Białkomocz i krwinkomocz u pacjenta z retinopatią i słabo kontrolowaną cukrzycą, o czym świadczy poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c), mogą nasuwać podejrzenie cukrzycowej choroby nerek, przeczy temu jednak gwałtowne pogorszenie czynności nerek. Rabdomioliza wtórna do cukrzycy i leczenia statynami (zwłaszcza stosowanymi w dużych dawkach) może powodować ból i krwinkomocz będący wyrazem mioglobinurii, należy zatem oznaczyć aktywność kinazy kreatyny.

Jakie powinno być postępowanie wstępne?

Postępowanie trzeba rozpocząć od ograniczenia wszelkich obciążeń nerek, tj. zaprzestania stosowania wszystkich leków mogących zaburzać ich pracę (ibuprofen, symwastatyna, losartan), a także od wyboru leku przeciwbólowego nieuszkadzającego nerek. Konieczna jest staranna ocena stanu nawodnienia pacjenta i zwracanie szczególnej uwagi na zachowanie równowagi płynowej, w tym monitorowanie objętości wydalanego moczu i uzupełnianie wszelkich niedoborów płynów.

Rozpoczęcie właściwego leczenia wymaga ustalenia przyczyny powstałych nieprawidłowości. Badanie ultrasonograficzne lub tomografia komputerowa (bez podania środka cieniującego) nerek i dróg moczowych pozwolą na uwidocznienie większości przyczyn pozanerkowej postaci AKI. Należy również pilnie wykonać oznaczenia laboratoryjne, które są pomocne w diagnostyce różnicowej chorób nerek, w tym oznaczenie przeciwciał przeciwjądrowych (ANA– antinuclear antibody), przeciwciał przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych (ANCA – antineutrophil cytoplasmic antibody), ekstrahowanego antygenu jądrowego, przeciwciał przeciw błonie jądrowej kłębuszków nerkowych, immunoglobulin, wskaźnika szybkości opadania erytrocytów (odczynu Biernackiego, OB), aktywności kinazy kreatynowej, a także badania w kierunku wirusów zapalenia wątroby typu B i typu C oraz HIV. U pacjenta powinno się również rozpocząć profilaktykę przeciwzakrzepową.

Postępowanie podejmowane z uwagi na występującą u chorego cukrzycę powinno polegać na kontynuowaniu insulinoterapii, dokładnym obejrzeniu stóp w celu wykluczenia zmian zapalnych sprzyjających rozwojowi sepsy oraz wykonaniu badania oftalmoskopowego w celu oceny ewentualnego rozwoju retinopatii rozplemowej. Duże znaczenie ma uzyskanie kontroli glikemii oraz utrzymanie czynności nerek na poziomie jak najbardziej zbliżonym do wcześniejszego.

Dalszy opis przypadku

Po przyjęciu pacjenta do szpitala nastąpiło wyrównanie hiponatremii i hiperkaliemii. Czynność nerek początkowo poprawiła się dzięki nawodnieniu dożylnemu (stężenie kreatyniny w surowicy 250 μmol/l [≈2,8 mg/dl]), co nasuwało podejrzenie zaburzeń przednerkowych, szybko jednak pogorszyła się ponownie. Pojawiły się uogólnione obrzęki obwodowe, ale objętość moczu wydalanego przez pacjenta była prawidłowa. Chory zaczął gorączkować, nasiliły się zagęszczenia w prawym płucu (ryc.), rozpoczęto zatem antybiotykoterapię empiryczną z powodu zapalenia płuc.

Rycina. Zdjęcie RTG klatki piersiowej. (a) Obraz przy przyjęciu; (b) po siedmiu dniach widać wzmożone zagęszczenie w rzucie prawego płuca, wysięk w obu jamach opłucnej i wysięk w worku osierdziowym

Rycina. Zdjęcie RTG klatki piersiowej. (a) Obraz przy przyjęciu; (b) po siedmiu dniach widać wzmożone zagęszczenie w rzucie prawego płuca, wysięk w obu jamach opłucnej i wysięk w worku osierdziowym

Rycina. Zdjęcie RTG klatki piersiowej. (a) Obraz przy przyjęciu; (b) po siedmiu dniach widać wzmożone zagęszczenie w rzucie prawego płuca, wysięk w obu jamach opłucnej i wysięk w worku osierdziowym

Rycina. Zdjęcie RTG klatki piersiowej. (a) Obraz przy przyjęciu; (b) po siedmiu dniach widać wzmożone zagęszczenie w rzucie prawego płuca, wysięk w obu jamach opłucnej i wysięk w worku osierdziowym

Wyniki badań dodatkowych przedstawiono w tabeli. Pacjenta przeniesiono na oddział nefrologiczny w celu wykonania biopsji nerki i ustalenia sposobu dalszego postępowania. Rozpoznano ANCA-dodatnie układowe zapalenie naczyń (vasculitis). W leczeniu zastosowano duże dawki glikokortykosteroidów i cyklofosfamid. Pacjenta przekazano pod opiekę rejonowego oddziału diabetologiczno-nefrologicznego w celu dalszej obserwacji. W dniu wypisania go ze szpitala stężenie kreatyniny w surowicy było stabilne i wynosiło 420 μmol/l (≈4,8 mg/dl) co odpowiada przewlekłej chorobie nerek w 5. stadium.

Omówienie

ANCA-dodatnie układowe zapalenie naczyń to termin obejmujący grupę schorzeń związanych z zapaleniem drobnych naczyń, w tym: ziarniniakowatość Wegenera, zespół Churga-Strauss i mikroskopowe zapalenie naczyń; w ich przebiegu powszechnie występują ANCA. W Wielkiej Brytanii zapadalność na ANCA-dodatnie układowe zapalenie naczyń wynosi 10-20 przypadków na milion osób rocznie i zwiększa się wraz z wiekiem populacji, osiągając szczyt w grupie między 65. a 74. r.ż. 3 Obraz kliniczny różni się w zależności od narządów zajętych przez chorobę, zawsze jednak występują uogólnione objawy, jak gorączka, zmęczenie, jadłowstręt, utrata masy ciała oraz nocne poty. W przebiegu ziarniniaka Wegenera obserwuje się skłonność do zajęcia dróg oddechowych, ujawniającego się zapaleniem zatok oraz wodnistym lub krwistym wyciekiem z nosa u chorych z zajęciem górnych dróg oddechowych, zaś krwotokiem płucnym, jeśli zajęte są dolne drogi oddechowe. 4 Do zajęcia nerek dochodzi w przebiegu wszystkich trzech postaci choroby, jednak cięższy przebieg obserwuje się w przebiegu ziarniniaka Wegenera i mikroskopowego zapalenia naczyń, tak jak u omawianego pacjenta.

W przebiegu ANCA-dodatniego układowego zapalenia naczyń rzadko dochodzi do zajęcia oczu, serca, nerwów obwodowych i przewodu pokarmowego; u omawianego pacjenta nie stwierdzono jednak krwawienia z przewodu pokarmowego mogącego odpowiadać za ból brzucha, który byłby ponadto objawem dość nietypowym. Rozpoznanie ANCA-dodatniego układowego zapalenia naczyń opiera się na obrazie klinicznym, wynikach biopsji i obecności ANCA. W omawianym przypadku obraz kliniczny zaburzała długotrwała cukrzyca.

Rokowanie chorych na ANCA-dodatnie układowe zapalenie naczyń jest złe, a wśród nieleczonych pacjentów dwuletnia umieralność sięga 90%. Konieczne jest szybkie ustalenie rozpoznania i wdrożenie leczenia immunomodulującego, by uniknąć późnego bliznowacenia miąższu nerek. Standardowe leczenie polegające na zastosowaniu prednizolonu z cyklofosfamidem pozwala opanować chorobę u 80-90% chorych. U jednej trzeciej z nich dochodzi jednak do nawrotu w ciągu dwóch lat. Wykorzystywane schematy leczenia są obarczone znaczącą chorobowością, w tym rozwojem nowotworów pęcherza moczowego i chorób limfoproliferacyjnych, niepłodnością oraz cukrzycą. 4 U tego pacjenta mniejszym zagrożeniem był przebieg cukrzycy, jednak występująca od dawna, niedostatecznie kontrolowana i powikłana retinopatią rozplemową cukrzyca typu 1, a także palenie papierosów niekorzystnie wpływały na jego odległe rokowanie.

Ze względu na to, że ostre uszkodzenie nerek wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu opracowano klasyfikację RIFLE (tj. risk – ryzyko, injury – uszkodzenie, failure – niewydolność, loss – utrata funkcji lub end-stage kidney – schyłkowa niewydolność nerek) 5 oraz klasyfikację AKIN (stopnie 1-3). 1 Służą one określeniu stopnia uszkodzenia nerek na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy, wartości wskaźnika przesączania kłębuszkowego i objętości wydalanego moczu w celu szybszego wykrycia niewydolności nerek i zapobiegania trwałemu uszkodzeniu ich czynności.

Podsumowując, przedstawiono przypadek mężczyzny od wielu lat chorującego na cukrzycę typu 1, u którego doszło do rozwoju ostrego uszkodzenia nerek (AKI). Po nawodnieniu czynność nerek przejściowo poprawiła się, nasuwając podejrzenie przednerkowej składowej uszkodzenia, jednak wkrótce potem gwałtownie się pogorszyła, co dało podstawy do ustalenia rozpoznania ANCA-dodatniego układowego zapalenia naczyń i szybkiego podjęcia leczenia, w tym terapii immunomodulującej.

Komentarz
dr hab. med. Dariusz Moczulski Klinika

Pojęcie „cukrzycowa choroba nerek” odnosi się do zaburzenia czynności nerek spowodowanego przez wieloletnią cukrzycę. Nazwa ta nie przyjęła się jeszcze wpełni wśród diabetologów, którzy często nadal stosują określenie „nefropatia cukrzycowa”. Aby odróżnić cukrzycową chorobę nerek od innych chorób nerek mogących wystąpić upacjenta zcukrzycą, nefrologiczne towarzystwa naukowe wprowadziły też określenie „niecukrzycowe choroby nerek”. Warto pamiętać, że cukrzycowa choroba nerek może współwystępować zniecukrzycową chorobą nerek, amożliwe jest również wystąpienie uchorego na cukrzycę tylko niecukrzycowej choroby nerek, oczym wielu lekarzy zapomina. Tymczasem niektóre zniecukrzycowych chorób nerek mogą być skutecznie leczone, np. pacjentów zkłębuszkowym zapaleniem nerek opodłożu autoimmunologicznym można skutecznie leczyć metodą immunosupresji. Postępowanie kliniczne wniecukrzycowej chorobie nerek może być więc zupełnie inne niż wcukrzycowej chorobie nerek.

U chorych na cukrzycę nie wykonuje się rutynowo biopsji nerki w celu potwierdzenia rozpoznania cukrzycowej choroby nerek. W związku z tym cukrzycowa choroba nerek stanowi w populacji ogólnej najczęstszą przyczynę schyłkowej choroby nerek, która nie jest rozpoznawana na podstawie obrazu histopatologicznego bioptatu nerki, a jedynie na podstawie domniemania. W przypadku pozostałych chorób nerek biopsja nerki jest zwykle najważniejszym badaniem umożliwiającym rozpoznanie choroby. Pozostaje więc pytanie, kiedy u chorego na cukrzycę podejrzewać niecukrzycową chorobę nerek, aby skierować go do nefrologa w celu wykonania biopsji nerki.

Istnieje kilka sytuacji klinicznych, w których pojawiają się wątpliwości, czy obserwowane objawy uszkodzenia nerek są wynikiem cukrzycowej choroby nerek:1

1) Pierwszą sytuacją jest wystąpienie zwiększonego wydalania albumin w moczu lub upośledzonej czynności wydalniczej nerek w ciągu pierwszych 10 lat od rozpoznania cukrzycy typu 1. Z badań epidemiologicznych wynika, że cukrzycowa choroba nerek praktycznie nie występuje u pacjentów krótko chorujących na cukrzycę typu 1. Wątpliwości takich nie budzi jednak obecność cech cukrzycowej choroby nerek u pacjentów z niedawno rozpoznaną cukrzycą typu 2. Wynika to z faktu, że cukrzyca typu 2 w ciągu pierwszych lat przebiega bezobjawowo i dlatego przy braku badań przesiewowych rozpoznawana jest dużo później – średnio po 7 latach trwania. U części chorych można stwierdzić cukrzycową chorobę nerek już w chwili rozpoznania cukrzycy typu 2.

2) Drugą sytuacją, gdy rozpoznanie cukrzycowej choroby nerek wydaje się wątpliwe, jest nieobecność u pacjenta retinopatii cukrzycowej. Jest to częstsze powikłanie cukrzycy niż cukrzycowa choroba nerek, poza tym cukrzycowa choroba nerek nasila postęp retinopatii cukrzycowej. Występowanie cukrzycowej choroby nerek u chorego bez retinopatii cukrzycowej jest więc zjawiskiem nietypowym. U każdego takiego chorego należy przeprowadzić diagnostykę różnicową w kierunku niecukrzycowych chorób nerek.

3) Trzecią sytuacją budzącą wątpliwości jest wzrost stężenia kreatyniny w surowicy bez zwiększonego wydalania albumin w moczu. Upośledzenie czynności wydalniczej nerek bez wzrostu wydalania albumin w moczu występuje często u ludzi starszych i jest wynikiem starzenia się nerek.

4) Kolejną nietypową dla cukrzycowej choroby nerek sytuacją jest zbyt masywny białkomocz, np. w zakresie zespołu nerczycowego, tj. >3,5 g/24 h. Zwykle u chorych z cukrzycową chorobą nerek wydalanie białka w moczu jest mniej nasilone – najczęściej wynosi <1,0 g/24 h. W przypadku wystąpienia dużego białkomoczu warto wykonać biopsję nerki w celu wykluczenia niecukrzycowej choroby nerek.

5) Szybki postęp upośledzenia czynności wydalniczej nerek jest nietypowy dla cukrzycowej choroby nerek. Choroba ta zwykle postępuje wolno, do upośledzenia czynności nerek dochodzi po kilku latach od wystąpienia jej pierwszych objawów. Szybka utrata czynności wydalniczej nerek w ciągu dni czy tygodni świadczy raczej o niecukrzycowej chorobie nerek.

6) Inną cechą nietypową dla cukrzycowej choroby nerek jest zwiększona liczba erytrocytów lub leukocytów stwierdzana w badaniu mikroskopowym osadu moczu. Należy wtedy wykluczyć niecukrzycową chorobę nerek.

W przedstawionym przypadku doszło do szybkiego upośledzenia czynności wydalniczej nerek, co powinno nasuwać podejrzenie niecukrzycowej choroby nerek. Z kolei obecność retinopatii cukrzycowej oraz złe wyrównanie glikemii mogą przemawiać za tym, że u pacjenta występuje cukrzycowa choroba nerek, na którą nałożyła się niecukrzycowa choroba nerek. Nie są jednak dostępne wyniki badań moczu wykonywane w latach poprzednich, trudno więc jednoznacznie wykluczyć, czy nie doszło do nałożenia się tych dwóch chorób. Znajomość dotychczasowych wyników oznaczeń wydalania albumin w moczu oraz stężenia kreatyniny jest bardzo pomocna w takich sytuacjach. Towarzystwa naukowe, takie jak American Diabetes Association i Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, zalecają, aby u chorych na cukrzycę co najmniej raz w roku kontrolować stężenie kreatyniny w surowicy (i na tej podstawie szacować wskaźnik przesączania kłębuszkowego) oraz oznaczać wydalanie albumin w moczu.1 Wyjątek stanowią chorzy na cukrzycę typu 1 z czasem trwania choroby krótszym niż 5 lat.

Podsumowując, nie każde uszkodzenie nerek u pacjenta chorującego na cukrzycę wynika z cukrzycowej choroby nerek. W razie jakichkolwiek wątpliwości warto przeprowadzić diagnostykę różnicową z niecukrzycowymi chorobami nerek. Rozpoznana niecukrzycowa choroba nerek może być wtedy skutecznie leczona i pacjent nie traci szansy na zachowanie czynności wydalniczej nerek oraz uniknięcie dializoterapii.

Piśmiennictwo:

1. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes – 2012. Diabetes Care 2012;35, Suppl. 1:S11-S63.

Następny artykuł:

Głodowa kwasica ketonowa u pacjentki po zabiegu opaskowania żołądka

diabetes registrar Megan Crofts
Kate Antrobus
John V. Anderson
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych