Nadwrażliwość alergiczna na pokarmy – zasady postępowania i podstawy terapii

patomechanizmu i obrazu klinicznego, a także diagnostyki i postępowania terapeutycznego jest trudne. W niektórych przypadkach nietolerancji pokarmowych związanych z defektami enzymatycznymi, takich jak fawizm, galaktozemia, fruktozemia, niedobory laktaz i innych sacharydaz biorących udział w metabolizmie cukrów złożonych, udało się wykazać genetyczne uwarunkowania tych schorzeń. ² Dotychczas nie wykazano bezpośredniego związku konkretnych mutacji lub polimorfizmów genów z określoną alergią na pokarm, jednak badania genetyczne rodzin, w których występuje alergia pokarmowa, oraz bliźniąt mono- i heterozygotycznych wskazują na genetyczne uwarunkowanie tego zjawiska. ³

Z badania kohortowego EuroPrevall (The prevalence, cost and basis of food allergies across Europe) przeprowadzonego w 9 krajach Europy wynika, że czynnikami ryzyka wystąpienia alergii na pokarm są m.in.: wiek matki >35. r.ż., rozwiązanie ciąży metodą cięcia cesarskiego, spożywanie orzeszków arachidowych przez karmiącą matkę oraz pora roku porodu (jesień, zima). ^{4, 5}

Istotne znaczenie w rozwoju alergii na pokarm, szczególnie w aspekcie zasad postępowania i terapii, mają czynniki środowiskowe, które oddziałują na genom pacjenta i powodują ujawnienie się odpowiedniego fenotypu alergii na pokarm. Występują one w otoczeniu pacjenta, tj. w domu, szkole czy miejscu pracy (np. zanieczyszczenia przemysłowe, motoryzacyjne), i zmieniają ekspresję genów bez wpływu na ich strukturę w mechanizmie epigenetycznym we wszystkich okresach rozwoju człowieka, również w jego życiu płodowym. ⁶ Ważny czynnik mogący prowadzić do rozwoju alergii na pokarm stanowi ekspozycja na dym tytoniowy, antygeny bakteryjne oraz różnego rodzaju dodatki do żywności. ⁷

Lista pokarmów, które mogą być alergenami, jest długa i obejmuje ryby, skorupiaki, mięczaki, pokarmy pochodzenia zwierzęcego (mleko, jaja) i roślinnego (zboża, rośliny pietruszkowate, orzechowate, strączkowe, psiankowate, słonecznikowate, gorczyczne, śliwowate). ⁴ Występowanie alergii na konkretne pokarmy często zależy od tradycji i nawyków żywieniowych w określonych rejonach geograficznych, np. w niektórych krajach Ameryki Północnej najczęściej uczulają orzeszki arachidowe, orzechy, ryby, skorupiaki oraz sezam ze względu na powszechność spożywania tych produktów. ⁸

Alergia krzyżowa

Zjawisko alergii krzyżowej dotyczy spokrewnionych i niespokrewnionych ze sobą grup alergenów ze świata roślin i zwierząt, które pełnią funkcję panalergenów ze względu na homologię, czyli duże podobieństwo budowy cząsteczki, wynikające ze wspólnego ewolucyjnego pochodzenia różnych struktur organizmów z różnych grup taksonomicznych. Spożycie pokarmu zawierającego panalergen znajdujący się również w pyłkach roślin, sierści i naskórku zwierząt lub roztoczach kurzu domowego wywołuje objawy charakterystyczne dla alergii pokarmowej u osób uczulonych na wymienione alergeny wziewne. Kliniczną manifestacją tego zjawiska są zespoły pyłkowo-pokarmowe związane z głównymi panalergenami roślinnymi, takimi jak homologi głównego alergenu brzozy (łac. Betula sp.) Bet v 1, profiliny, lipidowe białka transferowe, polkalcyny, które występują jednocześnie w pyłkach roślin oraz w owocach i warzywach. ⁴ Istotne są również panalergeny ryb, skorupiaków, mięczaków (parwoglobulina, tropomiozyna) i ich homologia z alergenami roztoczy kurzu domowego oraz karalucha. ⁹

Mleko, jaja i mięso, czyli pokarmy spożywane przez człowieka od wieków, są również źródłem panalergenów (kazeina, β-laktoglobulina, owoalbumina, liwetyna) i przyczyną alergii krzyżowej. Zależności powyższe ilustrują badania, które wykazały, że około 10% dzieci z alergią na mleko krowie źle toleruje wołowinę. ¹⁰ Podobne relacje zdarzają się w odniesieniu do mleka krowiego oraz sierści i naskórka krowy czy wieprzowiny i sierści oraz naskórka kota, które obrazują krzyżowe reakcje alergenowe zależne od swoistych IgE. ⁴

Symptomatologia

Alergia na pokarm wiąże się z licznymi objawami ze strony wielu ważnych narządów i układów. Objawy te mogą występować pojedynczo lub być składową symptomatologii reakcji anafilaktycznej, która jest stanem wymagającym największej uwagi, ponieważ w jej przebiegu dochodzi do zagrożenia życia. Objawy alergii na pokarm mogą pojawiać się natychmiast po spożyciu danego pokarmu lub w trybie opóźnionym. Obejmują zmiany w obrębie skóry (świąd, rumień, pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy, wysypka odropodobna), narządu wzroku (świąd i zaczerwienienie spojówek, obrzęk powiek, łzawienie), górnych dróg oddechowych (świąd, blokada i wyciek z nosa, chrypka, szczekający kaszel, obrzęk krtani) i dolnych dróg oddechowych (duszność, kaszel, świsty) oraz układu krążenia (tachykardia lub bradykardia, hipotensja, zawroty głowy, omdlenia, utrata przytomności). Szczególnie bogatą symptomatologię obserwuje się w zakresie górnego odcinka przewodu pokarmowego (świąd ust, obrzęk warg, języka i podniebienia) oraz dolnego odcinka przewodu pokarmowego (nudności, kolka brzuszna, wymioty, refluks żołądkowo-przełykowy, biegunka). ¹¹

Choroby współistniejące

Do chorób najczęściej współistniejących z alergią na pokarm należą astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry, eozynofilowe zapalenie przełyku (EoE – eosinophilic esophagitis) oraz anafilaksja pokarmowa indukowana wysiłkiem (FDEIA – food-dependent exercise-induced anaphylaxis). ¹²

U dzieci oraz u osób dorosłych alergia na pokarm stanowi czynnik ryzyka wystąpienia astmy ciężkiej, charakteryzującej się częstymi zaostrzeniami. Obserwuje się również odwrotną zależność, która wskazuje na zwiększoną częstość występowania ciężkich reakcji anafilaktycznych po pokarmach u pacjentów chorych na astmę oskrzelową. ¹³

Atopowe zapalenie skóry często współistnieje z alergią na pokarm, a podanie nietolerowanego pokarmu powoduje zwykle zaostrzenie zmian skórnych. ¹⁴ Co ciekawe, u dzieci mechanizm ten związany jest głównie z alergenami pokarmowymi (mleko krowie, jajko kurze, soja, pszenica, ryby, orzechy), natomiast u dorosłych z alergenami reagującymi krzyżowo z pyłkami roślin, a szczególnie z alergenami pyłku brzozy (jabłko, wiśnia, morela, gruszka, marchew, ziemniak, orzech laskowy), które należą do grupy tzw. białek związanych patogenezą (PR – pathogenesis-realated proteins). ⁴ Powyższe zjawisko, powszechne u chorych z atopowym zapaleniem skóry w krajach Europy Środkowej i Północnej, może zależeć od defektu ektodermalnego, związanego z uszkodzeniem lipidowego płaszcza ochronnego skóry, skutkującego większą penetracją aeroalergenów. ¹⁵

Eozynofilowe zapalenie przełyku występuje zwykle u osób z alergią na pokarm, nie wiadomo jednak, w jaki sposób obydwa schorzenia wpływają wzajemnie na swój przebieg naturalny. Dieta eliminacyjna łagodzi objawy choroby i poprawia jakość życia, ale wydaje się nie mieć wpływu na zmiany histopatologiczne przełyku. ¹¹

Interesującym zjawiskiem są reakcje anafilaktyczne, które występują po wysiłku u osób uczulonych na niektóre pokarmy. Z definicji anafilaksji pokarmowej indukowanej wysiłkiem wynika, że objawy reakcji anafilaktycznej występują u osoby, która podejmuje wysiłek fizyczny po spożyciu alergenu pokarmowego, zwykle dobrze tolerowanego, gdy spożyciu nie towarzyszy wysiłek fizyczny, podobnie jak wysiłek jest dobrze tolerowany bez spożycia alergenu. Zauważono, że w Europie zależności te występują najczęściej w odniesieniu do selera, pomidorów, zbóż i orzeszków ziemnych. Należy zwrócić uwagę na niedawno opublikowane opisy przypadków osób uczulonych na pokarmy, u których objawy anafilaktyczne pojawiały się również w odwrotnej kolejności, tzn. na skutek spożycia jednego z alergenów (śliwki, winogrona, żurawina, brzoskwinia, jeżyny, maliny) po długotrwałym intensywnym wysiłku fizycznym. ¹⁶

Profilaktyka niefarmakologiczna

W ramach profilaktyki pierwotnej alergii na pokarm zaleca się karmienie piersią niemowląt w pierwszym półroczu życia, jeśli nie występują przeciwwskazania medyczne inne niż alergia na pokarm. ¹² Zasada ta nie powinna być zmieniana, pomimo zaskakujących doniesień o częstszym występowaniu alergii pokarmowej u dzieci karmionych piersią w porównaniu z grupą dzieci karmionych mieszankami na bazie mleka krowiego lub mlekozastępczymi. Ewentualna zmiana zaleceń wymaga wieloletnich obserwacji oraz licznych prac naukowych odpowiadających rygorom randomizowanych badań klinicznych. ¹⁷

Zgodnie z opinią panelu ekspertów National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAD) hydrolizaty białkowe można wprowadzać do diety niemowląt, które nie są karmione wyłącznie piersią i u których obecne są czynniki ryzyka wystąpienia alergii na mleko krowie (alergia na pokarm, atopowe zapalenie skóry, alergiczny nieżyt nosa, astma u rodziców lub rodzeństwa). ¹¹ W tej grupie dzieci nie zaleca się natomiast podawania preparatów sojowych, a pokarmy stałe powinno się podawać dzieciom od 4.-6. miesiąca życia bez specjalnych ograniczeń.

Wyniki badań kohortowych dużej grupy pacjentów wskazują, że wytwarzanie tolerancji immunologicznej na poszczególne pokarmy, które mogą być potencjalnymi alergenami, zależy od okresu życia, w którym włączono je do żywienia dziecka. ¹⁸

Wprowadzenie mleka krowiego do diety noworodków w 14. dniu życia wiązało się ze zmniejszeniem częstości występowania alergii na ten potencjalnie alergizujący pokarm, co tłumaczono zmianą profilu produkcji przeciwciał z klasy IgE na IgA, IgG, IgG1 oraz IgG4 dla najważniejszych alergenów mleka (β-laktoglobulina, α-kazeina) i blokowania reakcji IgE-zależnej. ¹⁹ Podobne obserwacje dotyczą reakcji IgE-zależnych na białka jaja kurzego u dzieci, ponieważ wykazano, że wprowadzanie do pożywienia niemowlęcia między 4. a 6. m.ż. gotowanego jaja kurzego zapobiega wystąpieniu alergii na ten pokarm. ²⁰

Wśród czynników, które mogą zapobiegać wystąpieniu alergii na pokarm, wymienia się również dietę obejmującą odpowiednie lipidy, głównie zawarte w tłuszczu rybim, które wykazują pleotropowe działanie przeciwzapalne. Szczególne zainteresowanie wywołuje ostatnio rezolwina – pochodna omega-3 kwasów tłuszczowych, która może hamować czynnik transkrypcyjny NF-kβ, a także zmieniać aktywność komórek NK i APC. ²¹

Probiotyki, prebiotyki i synbiotyki, zawierające wyselekcjonowane szczepy bakteryjne (najczęściej pałeczki kwasu mlekowego) albo kultury drożdży wpływają pozytywnie na prawidłową florę bakteryjną przewodu pokarmowego i mogą zapobiegać chorobom alergicznym, w tym alergii na pokarm, poprzez utrzymywanie homeostazy w nabłonku jelitowym, zwiększanie syntezy IgA, modulację receptora Toll-podobnego-9 (TLR9) oraz stymulację regulatorowych limfocytów T (Treg). ²²

Dieta eliminacyjna obowiązuje w przypadkach IgE-zależnej alergii na pokarm, w której przebiegu występują zwykle ostre reakcje alergiczne, czasami o cechach anafilaksji. W IgE-niezależnej alergii na pokarm, w zespołach takich, jak zapalenie jelit indukowane białkami pokarmowymi (FPIES – food protein-induced enterocolitis syndrome), alergiczne zapalenie jelita grubego i odbytnicy (APC – allergic proctocolitis), zespół Heinera (hemosyderoza płucna spowodowana nadwrażliwością na mleko krowie) oraz w przypadkach mieszanych w postaci eozynofilowego zapalenia przełyku, eliminacja pokarmów może również pozytywnie wpływać na nasilenie objawów i przebieg kliniczny schorzeń. ¹² Podobne znaczenie przypisuje się diecie eliminacyjnej w alergii na pokarm u chorych z atopowym zapaleniem skóry, astmą oskrzelową, alergicznym nieżytem nosa oraz pokrzywką i obrzękiem naczynioruchowym. Zalecenia dietetyczne powinny uwzględniać również zjawisko alergii krzyżowej w niektórych przypadkach, gdy z wywiadu wynika pewny związek pomiędzy objawami a mechanizmem krzyżowej nadwrażliwości alergicznej, np. roztoczem kurzu domowego i krewetkami, chociaż zgodnie z opinią panelu ekspertów NIAD eliminacja alergenów reagujących krzyżowo nie jest obligatoryjna i ma niewielki wpływ na przebieg alergii pokarmowej. ¹¹

W ostatnim czasie obserwuje się szybki rozwój inżynierii genetycznej roślin, co daje nadzieję, że niedługo możliwe będzie wyhodowanie roślin hipoalergicznych. Dotyczy to szczególnie soi i orzeszków arachidowych, które są częstą przyczyną wstrząsów anafilaktycznych. Należy jednak podkreślić, że zainteresowanie inżynierią genetyczną dotyczy głównie problemu produkcji żywności roślinnej na dużą skalę komercyjną, natomiast produkcja pokarmów hipoalergicznych jest mało opłacalna ze względu na wysokie koszty wytwarzania i małą grupę odbiorców. Ponadto u małych dzieci najczęstszymi alergenami są białka zwierzęce (mleko krowie, jaja kurze), których alergizujące działanie trudno byłoby zmienić metodami inżynierii genetycznej. ⁴ Można zatem powiedzieć, że obecnie możliwość wykorzystania metod inżynierii genetycznej do prewencji alergii na pokarm należy uwzględniać w kategoriach w pełni perspektywicznych. ²³

Profilaktyka farmakologiczna

Nie wykazano, aby jakikolwiek lek miał znaczenie profilaktyczne w alergii pokarmowej IgE-zależnej oraz IgE-niezależnej, dlatego nie zaleca się żadnej profilaktyki farmakologicznej. ¹¹ Wyniki badań wskazują na protekcyjne znaczenie niektórych witamin, mikroelementów i innych substancji czynnych (np. flawonoidów) występujących w pokarmach roślinnych (tab.).

Czynnikiem branym pod uwagę w etiologii alergii na pokarm jest witamina D ze względu na jej działanie pleotropowe, w tym wpływ na metabolizm wapnia i działanie immunomodulujące w zakresie odporności wrodzonej i nabytej. Większość komórek zaangażowanych w odporność nieswoistą posiada receptory dla witaminy D₃, a suplementacja witaminy D₃ powoduje m.in. zwiększoną aktywność limfocytów T regulatorowych (Treg) odpowiadających za tolerancję alergenów pokarmowych. ²⁴ W badaniach przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych wykazano, że u dzieci <2. r.ż. z niedoborem witaminy D₃ częściej występuje alergia na mleko, jaja kurze oraz orzeszki ziemne niż u dzieci z grupy kontrolnej. ²⁵ Wykazano ponadto, że u dzieci urodzonych wiosną lub latem większa ekspozycja na promienie UVB stymulujące syntezę witaminy D₃ wiąże się ze zmniejszeniem objawów alergii na pokarm. ²⁶

Innym czynnikiem, który może mieć wpływ na występowanie alergii na pokarm, wydaje się kwas foliowy stosowany m.in. u kobiet ciężarnych w leczeniu niedokrwistości oraz profilaktyce wad układu nerwowego u płodu. Badania na modelu zwierzęcym wykazały, że kwas foliowy uruchamia mechanizmy epigenetyczne, które wpływają na ekspresję genu bez zmiany jego struktury głównie poprzez metylację DNA i wzrost populacji limfocytów Th2, natomiast badania dzieci matek z różnymi stężeniami kwasu foliowego w 3. trymestrze ciąży wskazywały na proalergiczne działanie wyższych (>500 μg/24 h) dawek suplementacyjnych kwasu foliowego w porównaniu z niższym spożyciem (<200 μg/24 h). ²⁷ W takich przypadkach wyższe dawki suplementacyjne kwasu foliowego stanowiły czynnik ryzyka częstszego występowania chorób alergicznych, takich jak astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry i nadwrażliwość na alergeny mleka, jajka i orzeszków ziemnych. Innym interesującym wynikiem cytowanego badania było stwierdzenie, że u dzieci urodzonych przez te matki stężenie kwasu foliowego w krwi pępowinowej w przedziale wartości 50-75 nmol/l minimalizowało ryzyko chorób alergicznych. Powyższe badania wskazują, że stosowanie kwasu foliowego u ciężarnych wymaga zachowania dużej ostrożności w aspekcie prewencji chorób alergicznych; niezbędne jest opracowanie standardów dotyczących dawkowania tego leku.

W zapobieganiu alergii na pokarm istotne znaczenie przypisuje się witaminie A, która odpowiada za prawidłowe dojrzewanie i funkcjonowanie nabłonka przewodu pokarmowego oraz wykazuje działanie immunomodulujące, zwiększając wytwarzanie IgA przez plazmocyty tkanki limfatycznej związanej z przewodem pokarmowym (GALT – gut-associated lymphoid tissue). ²⁸ Istotne znaczenie w zapobieganiu alergii na pokarm mają także witamina C oraz niektóre mikroelementy, głównie cynk, a także flawonoidy zawarte w owocach i warzywach. ²⁹

Leczenie

Farmakoterapię stosuje się w takich przypadkach alergii na pokarm, w których unikanie alergenu wywołującego zmiany nie jest możliwe lub wyłączenie pokarmu zawierającego alergen prowadzi do istotnych klinicznie objawów niedożywienia. Szczególne znaczenie w kontroli przewlekłych objawów alergii na pokarm mają leki przeciwhistaminowe, głównie drugiej generacji, będące antagonistami receptora H₁, takie jak bilastyna, cetyryzyna, lewocetyryzyna, feksofenadyna, loratadyna, desloratadyna i rupatadyna. Czasami u małych dzieci stosuje się klemastynę i dimetynden, które należą do leków przeciwhistaminowych pierwszej generacji. Należy wspomnieć również o lekach stabilizujących komórkę tuczną, do których należą kromony (kromoglikan sodowy, nedokromil) oraz ketotifen; w niedalekiej przeszłości odgrywały one pierwszoplanową rolę, a obecnie można je traktować jako leki II rzutu. ³⁰ Ukazujące się publikacje kazuistyczne wskazują jednak na skuteczność terapii kromoglikanem sodowym podawanym doustnie i ketotifenem w przypadku gastroenteropatii eozynofilowej, spowodowanej alergią na pokarm. ³¹ U dzieci <3. r.ż. z alergią na pokarm dobry efekt kliniczny uzyskuje się, podając kromoglikan sodowy doustnie. ³²

W przypadku objawów reakcji anafilaktycznej wywołanej pokarmem postępowanie nie różni się od leczenia anafilaksji spowodowanej innymi czynnikami. Ważne jest natychmiastowe wszczęcie postępowania przeciwwstrząsowego. ³³ Niezbędna jest również szybka ocena ciężkości (lekka, umiarkowana, ciężka) reakcji anafilaktycznej, od której zależą takie procedury, jak podanie tlenu (niewydolność oddechowa) czy wypełnienie łożyska naczyniowego płynami w niewydolności krążenia.

Postępowanie wstępne polega na zabezpieczeniu funkcji układu oddechowego i krążenia. Lekiem z wyboru w tej fazie terapii jest adrenalina podana domięśniowo w postaci roztworu 1:1000, w dawce 0,01-0,03 mg/kg/dawkę, maksymalnie 0,5 mg/dawkę, którą można powtarzać co 5-10 min.

Każdy pacjent uczulony na pokarmy powinien zaopatrzyć się w automatyczną strzykawkę z adrenaliną i umieć samodzielnie podać sobie lek. Adrenalina zastosowana w nebulizacji wspomaga opanowanie obrzęku krtani lub skurczu oskrzeli, nie może jednak zastąpić leku podanego parenteralnie. Tlenoterapia może być niezbędna w razie wystąpienia objawów oddechowych, głównie duszności związanej z obrzękiem krtani i skurczem oskrzeli. ³⁴

Istotne znaczenie w leczeniu wspomagającym anafilaksji indukowanej pokarmem mają leki przeciwhistaminowe, czyli wymienieni powyżej antagoniści receptora H₁, a leki z grupy antagonistów receptora H₂ (cymetydyna, ranitydyna, famotydyna) podane zwykle parenteralnie jednocześnie z lekami przeciwhistaminowymi działającymi na receptor H₁ mogą poprawić efekty terapii. W przypadkach reakcji anafilaktycznej o umiarkowanej ciężkości niezbędne jest podanie prednizonu w dawce 1 mg/kg doustnie, a w ciężkich reakcjach stosuje się dożylnie metyloprednizolon w dawce 1-2 mg/kg, ponieważ glikokortykosteroidy podane systemowo łagodzą objawy późnej fazy reakcji anafilaktycznej. ³⁵ W razie dominujących objawów bronchospastycznych wskazane jest zastosowanie β₂-mimetyków w inhalacji, a postępujący spadek ciśnienia tętniczego wymaga podania we wlewie 0,9% NaCl w celu wypełnienia łożyska naczyniowego.

Należy odnotować również próby zastosowania omalizumabu, przeciwciała monoklonalnego anty-IgE, w leczeniu pacjentów z reakcjami anafilaktycznymi na pokarm. Lek ten podwyższał próg dawki alergenu, wywołującego anafilaksję. ³⁶

W badaniach eksperymentalnych na modelu mysim wykazano skuteczność tradycyjnych ziół chińskich, głównie FAHF-1 i -2 (FAHF – food allergy herbal formula) w zapobieganiu anafilaksji indukowanej pokarmem, zarówno fazie pierwszej, jak i opóźnionej. ³⁷

Immunoterapia

Swoista immunoterapia alergenowa (SIA) nie jest polecana w terapii alergii na pokarm, ponieważ wykazuje niezadowalający stosunek efektywności do ryzyka i znajduje się nadal na etapie badań klinicznych, które obejmują metody odczulania za pomocą natywnych oraz rekombinowanych alergenów metodą doustną, podjęzykową, podskórną i naskórkową. SIA w ocenie laboratoryjnej, w wymiarze eksperymentalnym zwiększa tolerancję alergenów pokarmowych, anergię komórek immunokompetentnych, głównie limfocytów T, i zmniejsza ekspresję receptorów dla IgE, ale te zachęcające wyniki nie przekładają się obecnie w pełni na praktykę kliniczną. ³⁸ Poszukuje się ciągle nowych dróg odczulania na alergeny orzeszków ziemnych, które są przyczyną około połowy przypadków śmiertelnych anafilaksji indukowanej pokarmem. ³⁹ Pozytywne wyniki uzyskano, stosując immunoterapię doustną oraz podjęzykową w leczeniu alergii na orzeszki ziemne.

Podejmuje się również próby zastosowania diety zawierającej zdegradowane przez gotowanie alergeny mleka lub jajka. ³⁸ Wykazano, że obecne w jajkach alergeny owoalbumina i owomukoid, poddane działaniu wysokiej temperatury, mają wprawdzie ograniczoną zdolność wiązania się z IgE, ale nie są zdolne do aktywowania bazofilów na drodze IgE-zależnej. ⁴⁰

Podsumowanie

Alergia na pokarm należy do grupy reakcji nadwrażliwości pokarmowej o podłożu immunologicznym. Lista pokarmów, które najczęściej wywołują alergię, obejmuje produkty zwierzęce (mleko, jajka), ryby, skorupiaki, mięczaki i produkty roślinne (zboża, rośliny pietruszkowate, orzechowate, strączkowe, psiankowate, słonecznikowate, gorczyczne oraz śliwowate). Niektóre z nich pełnią funkcję panalergenów i odpowiadają za krzyżowe reakcje alergiczne pomiędzy alergenami pokarmowymi i wziewnymi. Z alergią pokarmową współwystępują ponadto inne choroby alergiczne, najczęściej astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry, eozynofilowe zapalenie przełyku i anafilaksja indukowana wysiłkiem.

Profilaktyka pierwotna wystąpienia alergii na pokarm obejmuje karmienie piersią niemowląt, a w przypadku karmienia sztucznego podawanie hydrolizatów białkowych, stosowanie probiotyków, prebiotyków i symbiotyków. Innym działaniem profilaktycznym jest uzyskiwanie tolerancji pokarmów przez ich odpowiednio wczesne wprowadzanie do diety niemowlęcia. W profilaktyce farmakologicznej można wziąć pod uwagę stosowanie witaminy D₃, kwasu foliowego, witaminy A, witaminy C, mikroelementów i flawonoidów, a złotym standardem profilaktyki niefarmakologicznej jest unikanie alergenu przez stosowanie diety eliminacyjnej.

Farmakoterapia zależy od charakteru objawów i chorób towarzyszących. Jej podstawą są leki przeciwhistaminowe drugiej generacji i leki stabilizujące komórkę tuczną, takie jak kromoglikan sodowy podawany doustnie oraz ketotifen. W razie ostrych objawów o cechach anafilaksji stosuje się dodatkowo adrenalinę i leki z grupy antagonistów receptora H₂ parenteralnie.

Swoista immunoterapia alergenowa znajduje się na etapie badań klinicznych; obecnie nie jest zalecana w standardowym postępowaniu, również ze względu na poważne działania niepożądane. Duże nadzieje wiąże się natomiast z uzyskiwaniem tolerancji pokarmów przez zastosowanie diety zawierającej zdegradowane ciepłem alergeny pokarmowe, które nie są w stanie aktywować bazofilów na drodze IgE-zależnej.