lek. Mateusz Ostręga

dr hab. n. med. Marek Gierlotka

dr n. med. Paweł Nadziakiewicz

prof. dr hab. n. med. Mariusz Gąsior

Ostra niewydolność serca stanowi częsty powód przyjęć do szpitala i wymaga istotnych nakładów finansowych systemu opieki zdrowotnej. Postępowanie w przewlekłej niewydolności, bazujące na medycynie opartej na faktach (EBM – evidence-based medicine), zostało obszernie opisane w uaktualnionych wytycznych European Society of Cardiology (ESC) z 2016 r. We wspomnianym wydaniu wytycznych poświęcono również wiele uwagi postaci ostrej niewydolności serca (w literaturze określanej często angielskojęzycznym skrótem AHF – acute heart failure lub w starszych pracach ADHF – acute decompensated heart failure). Nie zmienia to faktu, iż w związku z ograniczoną liczbą badań randomizowanych, postępowanie w ostrej niewydolności serca opiera się głównie na opinii ekspertów i własnym doświadczeniu zespołu leczącego. Niejednokrotnie stanowi ono problem diagnostyczny i terapeutyczny.

Wprowadzenie

Ostra niewydolność serca stanowi częsty powód przyjęć do szpitala i wymaga istotnych nakładów finansowych systemu opieki zdrowotnej. Postępowanie w przewlekłej niewydolności, bazujące na medycynie opartej na faktach (EBM – evidence-based medicine), zostało obszernie opisane w uaktualnionych wytycznych European Society of Cardiology (ESC) z 2016 r. We wspomnianym wydaniu wytycznych poświęcono również wiele uwagi postaci ostrej niewydolności serca (w literaturze określanej często angielskojęzycznym skrótem AHF – acute heart failure lub w starszych pracach ADHF – acute decompensated heart failure). Nie zmienia to faktu, iż w związku z ograniczoną liczbą badań randomizowanych postępowanie w ostrej niewydolności serca opiera się głównie na opinii ekspertów i własnym doświadczeniu zespołu leczącego. Niejednokrotnie stanowi ono problem diagnostyczny i terapeutyczny.

Epidemiologia i skala problemu

Niewydolność serca (NS) występuje w społeczeństwie coraz powszechniej, co niewątpliwie ma związek z wydłużającym się czasem przeżycia w populacji ogólnej. Szacuje się, że obecnie dotyczy ona 26 mln osób na świecie. W Polsce na NS choruje ok. 0,8-1,0 mln ludzi. Rokowanie tych chorych jest złe, z czasem przeżycia krótszym niż osób z rakiem sutka, jelita grubego czy prostaty. Uważa się, że w krajach rozwiniętych 1 na 5 osób rozwinie NS w ciągu swojego życia.^1,2 W Stanach Zjednoczonych i Europie każdego roku przyjmuje się ponad 1 mln pacjentów z rozpoznaną po raz pierwszy NS, co stanowi ok. 1-2% przyjęć do szpitala.³

Niewątpliwie NS narasta z wiekiem – osoby do 50 r.ż. stanowią niewielki odsetek chorych, z kolei 80% pacjentów to osoby ≥65 r.ż.⁴ W ostatnich latach dokonał się znaczący postęp w diagnostyce i leczeniu NS, będący efektem coraz powszechniej stosowanej terapii NS wg zasad EBM oraz zmian w systemie zarządzania opieką medyczną. Do ideału sporo jednak brakuje – śmiertelność jest nadal wysoka.

Definicja, podział i przyczyny

Zgodnie z definicją podaną w wytycznych ESC NS to zespół podmiotowych objawów klinicznych (za typowe uważa się duszność, obrzęki wokół kostek i zmęczenie) oraz przedmiotowych objawów klinicznych (za typowe uważa się podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych, trzeszczenia nad polami płucnymi i obrzęki obwodowe), które są spowodowane zaburzeniem struktury lub funkcji serca i które skutkują zmniejszeniem rzutu serca i/lub podwyższonymi ciśnieniami w jamach serca w czasie spoczynku lub podczas wysiłku.⁵

World Health Organization (WHO) zdefiniowała NS prościej: jako zmniejszenie fizycznej wydolności wysiłkowej spowodowane upośledzeniem czynności komór. NS może być powikłaniem i końcowym etapem prawie wszystkich chorób serca.⁶

W przypadku definicji ostrej lub tzw. zdekompensowanej NS opinie ekspertów są podzielone. W opinii coraz szerszego grona specjalistów każdą postać niewyrównanej NS uznaje się za jej postać ostrą. Zgodnie z definicją za ostrą NS uznaje się nagłe wystąpienie lub pogorszenie objawów NS. Jest to stan zagrażający życiu, wymagający pilnej oceny i leczenia oraz zwykle przyjęcia do szpitala. Często AHF towarzyszy wzrost stężenia osoczowych peptydów natriuretycznych.^5,7

Patofizjologia ostrej NS jest złożona i nie w pełni rozumiana. Obecnie przyjmuje się, że podstawową rolę w jej rozwoju odgrywają aktywacja szlaków neurohormonalnych, proces zapalny i zjawisko stresu oksydacyjnego.⁸ W postaci ostrej NS dochodzi do niedotlenienia tkanek i organów ustroju w mechanizmie niedokrwienia czynnego lub przekrwienia biernego z retencją płynów ustrojowych. W zależności od tego, która komora jest uszkodzona w sposób dominujący, chory może prezentować objawy niewydolności lewo-, prawo- lub często obukomorowej. Niewydolność lewokomorowa wyraża się głównie objawami podmiotowymi w postaci duszności spoczynkowej lub przy niewielkim wysiłku, napadowej duszności nocnej, uczucia zmęczenia i osłabienia oraz objawami przedmiotowymi w postaci rzężeń nad polami płucnymi, sinicy centralnej, tachykardii, hipotonii. W przypadku niewydolności prawokomorowej dominują objawy podmiotowe w postaci bólów i uczucia rozpierania w nadbrzuszu, braku apetytu oraz objawy przedmiotowe, takie jak: obrzęki obwodowe, przesięki do jam ciała, poszerzenie żył szyjnych, zwiększony obwód brzucha i sinica obwodowa.⁹ Nie należy również zapominać o mniej typowych objawach NS: bezsenności, bólach głowy czy zaburzeniach wzwodu.

Rozwój objawów ostrej NS może być bardzo gwałtowny (objawy mogą wystąpić w ciągu minut lub godzin, tak jak w ostrym obrzęku płuc) lub powolny (objawy pojawiają się w ciągu tygodni, tak jak np. w schyłkowej postaci NS). Ostra NS jest zespołem objawów i patofizjologicznych zmian ustroju, która cechuje się złym rokowaniem, dlatego należy poszukiwać najlepszych metod leczenia, przyjmując jako podstawę zasady EBM i opinie uznanych ekspertów w tej dziedzinie.

Zgodnie z podziałem zaproponowanym w wytycznych ESC z 2008 r. ostra NS klinicznie może się objawiać jako:

• zdekompensowana (zaostrzona) przewlekła NS – pogłębianie się objawów NS w różnym okresie (najczęściej w ciągu dni, tygodni); zwykle występują obrzęki kończyn dolnych, zastój w krążeniu płucnym, możliwa hipotensja
• obrzęk płuc – objawy lewokomorowej NS i zastój w krążeniu płucnym pojawiają się nagle, towarzyszy im niewydolność oddechowa
• nadciśnieniowa ostra NS – objawy występują wraz z wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego przy względnie zachowanej funkcji lewej komory oraz obecności radiologicznych cech obrzęku płuc
• izolowana NS prawostronna – objawia się zespołem małego rzutu z podwyższonym ciśnieniem w żyłach szyjnych, powiększeniem wątroby i hipotonią; zwykle przebiega z niskimi ciśnieniami napełniania lewej komory
• wstrząs kardiogenny – stan hipoperfuzji tkankowej wywołany NS mimo prawidłowego (skorygowanego) obciążenia wstępnego; wstrząs kardiogenny zwykle cechuje się niskimi wartościami ciśnienia tętniczego (skurczowe <90 mmHg lub spadek średniego ciśnienia tętniczego >30 mmHg) i/lub niską diurezą (<0,5 ml/kg/h) z tętnem >60/min, z towarzyszącą niewydolnością narządową lub jej brakiem
• ostry zespół wieńcowy (OZW) powikłany ostrą NS.¹⁰

Uwzględniając podłoże patofizjologiczne, za częste przyczyny ostrej NS uznawane są:

• niewydolność serca jako pompy – może za nią odpowiadać zawał mięśnia sercowego, przełom nadciśnieniowy, zapalenie mięśnia sercowego lub kardiomiopatia na różnym tle
• ostra dysfunkcja aparatu zastawkowego lub obecność wady przeciekowej, np. w przebiegu zawału mięśnia sercowego lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia
• upośledzenie napełniania komór, np. tamponada worka osierdziowego
• nieprawidłowy rytm serca pod postacią bradykardii lub tachykardii (zespół chorego węzła zatokowego, zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy, niestabilne hemodynamicznie częstoskurcze nadkomorowe i komorowe)
• schyłkowa postać NS na skutek długo trwającego uszkodzenia organicznego mięśnia sercowego, wad wrodzonych lub nabytych serca
• inne przyczyny, takie jak: rozwarstwienie aorty, kardiomiopatia połogowa, przełom nadciśnieniowy, masywny zator płucny.