Kardiologia
Ostra niewydolność serca – etiopatogeneza i sposób postępowania
lek. Mateusz Ostręga, dr hab. n. med. Marek Gierlotka, dr n. med. Paweł Nadziakiewicz, prof. dr hab. n. med. Mariusz Gąsior
Ostra niewydolność serca stanowi częsty powód przyjęć do szpitala i wymaga istotnych nakładów finansowych systemu opieki zdrowotnej. Postępowanie w przewlekłej niewydolności, bazujące na medycynie opartej na faktach (EBM – evidence-based medicine), zostało obszernie opisane w uaktualnionych wytycznych European Society of Cardiology (ESC) z 2016 r.

Temat numeru

Ostra niewydolność serca – etiopatogeneza i sposób postępowania

lek. Mateusz Ostręga1
dr hab. n. med. Marek Gierlotka1
dr n. med. Paweł Nadziakiewicz2
prof. dr hab. n. med. Mariusz Gąsior1

1III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

2Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

Adres do korespondencji: lek. Mateusz Ostręga, III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu, e-mail: matost1@tlen.pl

Small ostr%c4%99ga mateusz opt

lek. Mateusz Ostręga

Small gierlotka marek opt

dr hab. n. med. Marek Gierlotka

Small nadziakiewicz pawe%c5%82 opt

dr n. med. Paweł Nadziakiewicz

Small g%c4%85sior mariusz opt

prof. dr hab. n. med. Mariusz Gąsior

Ostra niewydolność serca stanowi częsty powód przyjęć do szpitala i wymaga istotnych nakładów finansowych systemu opieki zdrowotnej. Postępowanie w przewlekłej niewydolności, bazujące na medycynie opartej na faktach (EBM – evidence-based medicine), zostało obszernie opisane w uaktualnionych wytycznych European Society of Cardiology (ESC) z 2016 r. We wspomnianym wydaniu wytycznych poświęcono również wiele uwagi postaci ostrej niewydolności serca (w literaturze określanej często angielskojęzycznym skrótem AHF – acute heart failure lub w starszych pracach ADHF – acute decompensated heart failure). Nie zmienia to faktu, iż w związku z ograniczoną liczbą badań randomizowanych, postępowanie w ostrej niewydolności serca opiera się głównie na opinii ekspertów i własnym doświadczeniu zespołu leczącego. Niejednokrotnie stanowi ono problem diagnostyczny i terapeutyczny.

Wprowadzenie

Ostra niewydolność serca stanowi częsty powód przyjęć do szpitala i wymaga istotnych nakładów finansowych systemu opieki zdrowotnej. Postępowanie w przewlekłej niewydolności, bazujące na medycynie opartej na faktach (EBM – evidence-based medicine), zostało obszernie opisane w uaktualnionych wytycznych European Society of Cardiology (ESC) z 2016 r. We wspomnianym wydaniu wytycznych poświęcono również wiele uwagi postaci ostrej niewydolności serca (w literaturze określanej często angielskojęzycznym skrótem AHF – acute heart failure lub w starszych pracach ADHF – acute decompensated heart failure). Nie zmienia to faktu, iż w związku z ograniczoną liczbą badań randomizowanych postępowanie w ostrej niewydolności serca opiera się głównie na opinii ekspertów i własnym doświadczeniu zespołu leczącego. Niejednokrotnie stanowi ono problem diagnostyczny i terapeutyczny.

Epidemiologia i skala problemu

Niewydolność serca (NS) występuje w społeczeństwie coraz powszechniej, co niewątpliwie ma związek z wydłużającym się czasem przeżycia w populacji ogólnej. Szacuje się, że obecnie dotyczy ona 26 mln osób na świecie. W Polsce na NS choruje ok. 0,8-1,0 mln ludzi. Rokowanie tych chorych jest złe, z czasem przeżycia krótszym niż osób z rakiem sutka, jelita grubego czy prostaty. Uważa się, że w krajach rozwiniętych 1 na 5 osób rozwinie NS w ciągu swojego życia.1,2 W Stanach Zjednoczonych i Europie każdego roku przyjmuje się ponad 1 mln pacjentów z rozpoznaną po raz pierwszy NS, co stanowi ok. 1-2% przyjęć do szpitala.3

Niewątpliwie NS narasta z wiekiem – osoby do 50 r.ż. stanowią niewielki odsetek chorych, z kolei 80% pacjentów to osoby ≥65 r.ż.4 W ostatnich latach dokonał się znaczący postęp w diagnostyce i leczeniu NS, będący efektem coraz powszechniej stosowanej terapii NS wg zasad EBM oraz zmian w systemie zarządzania opieką medyczną. Do ideału sporo jednak brakuje – śmiertelność jest nadal wysoka.

Definicja, podział i przyczyny

Zgodnie z definicją podaną w wytycznych ESC NS to zespół podmiotowych objawów klinicznych (za typowe uważa się duszność, obrzęki wokół kostek i zmęczenie) oraz przedmiotowych objawów klinicznych (za typowe uważa się podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych, trzeszczenia nad polami płucnymi i obrzęki obwodowe), które są spowodowane zaburzeniem struktury lub funkcji serca i które skutkują zmniejszeniem rzutu serca i/lub podwyższonymi ciśnieniami w jamach serca w czasie spoczynku lub podczas wysiłku.5

World Health Organization (WHO) zdefiniowała NS prościej: jako zmniejszenie fizycznej wydolności wysiłkowej spowodowane upośledzeniem czynności komór. NS może być powikłaniem i końcowym etapem prawie wszystkich chorób serca.6

W przypadku definicji ostrej lub tzw. zdekompensowanej NS opinie ekspertów są podzielone. W opinii coraz szerszego grona specjalistów każdą postać niewyrównanej NS uznaje się za jej postać ostrą. Zgodnie z definicją za ostrą NS uznaje się nagłe wystąpienie lub pogorszenie objawów NS. Jest to stan zagrażający życiu, wymagający pilnej oceny i leczenia oraz zwykle przyjęcia do szpitala. Często AHF towarzyszy wzrost stężenia osoczowych peptydów natriuretycznych.5,7

Patofizjologia ostrej NS jest złożona i nie w pełni rozumiana. Obecnie przyjmuje się, że podstawową rolę w jej rozwoju odgrywają aktywacja szlaków neurohormonalnych, proces zapalny i zjawisko stresu oksydacyjnego.8 W postaci ostrej NS dochodzi do niedotlenienia tkanek i organów ustroju w mechanizmie niedokrwienia czynnego lub przekrwienia biernego z retencją płynów ustrojowych. W zależności od tego, która komora jest uszkodzona w sposób dominujący, chory może prezentować objawy niewydolności lewo-, prawo- lub często obukomorowej. Niewydolność lewokomorowa wyraża się głównie objawami podmiotowymi w postaci duszności spoczynkowej lub przy niewielkim wysiłku, napadowej duszności nocnej, uczucia zmęczenia i osłabienia oraz objawami przedmiotowymi w postaci rzężeń nad polami płucnymi, sinicy centralnej, tachykardii, hipotonii. W przypadku niewydolności prawokomorowej dominują objawy podmiotowe w postaci bólów i uczucia rozpierania w nadbrzuszu, braku apetytu oraz objawy przedmiotowe, takie jak: obrzęki obwodowe, przesięki do jam ciała, poszerzenie żył szyjnych, zwiększony obwód brzucha i sinica obwodowa.9 Nie należy również zapominać o mniej typowych objawach NS: bezsenności, bólach głowy czy zaburzeniach wzwodu.

Rozwój objawów ostrej NS może być bardzo gwałtowny (objawy mogą wystąpić w ciągu minut lub godzin, tak jak w ostrym obrzęku płuc) lub powolny (objawy pojawiają się w ciągu tygodni, tak jak np. w schyłkowej postaci NS). Ostra NS jest zespołem objawów i patofizjologicznych zmian ustroju, która cechuje się złym rokowaniem, dlatego należy poszukiwać najlepszych metod leczenia, przyjmując jako podstawę zasady EBM i opinie uznanych ekspertów w tej dziedzinie.

Zgodnie z podziałem zaproponowanym w wytycznych ESC z 2008 r. ostra NS klinicznie może się objawiać jako:

  • zdekompensowana (zaostrzona) przewlekła NS – pogłębianie się objawów NS w różnym okresie (najczęściej w ciągu dni, tygodni); zwykle występują obrzęki kończyn dolnych, zastój w krążeniu płucnym, możliwa hipotensja
  • obrzęk płuc – objawy lewokomorowej NS i zastój w krążeniu płucnym pojawiają się nagle, towarzyszy im niewydolność oddechowa
  • nadciśnieniowa ostra NS – objawy występują wraz z wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego przy względnie zachowanej funkcji lewej komory oraz obecności radiologicznych cech obrzęku płuc
  • izolowana NS prawostronna – objawia się zespołem małego rzutu z podwyższonym ciśnieniem w żyłach szyjnych, powiększeniem wątroby i hipotonią; zwykle przebiega z niskimi ciśnieniami napełniania lewej komory
  • wstrząs kardiogenny – stan hipoperfuzji tkankowej wywołany NS mimo prawidłowego (skorygowanego) obciążenia wstępnego; wstrząs kardiogenny zwykle cechuje się niskimi wartościami ciśnienia tętniczego (skurczowe <90 mmHg lub spadek średniego ciśnienia tętniczego >30 mmHg) i/lub niską diurezą (<0,5 ml/kg/h) z tętnem >60/min, z towarzyszącą niewydolnością narządową lub jej brakiem
  • ostry zespół wieńcowy (OZW) powikłany ostrą NS.10

Uwzględniając podłoże patofizjologiczne, za częste przyczyny ostrej NS uznawane są:

  • niewydolność serca jako pompy – może za nią odpowiadać zawał mięśnia sercowego, przełom nadciśnieniowy, zapalenie mięśnia sercowego lub kardiomiopatia na różnym tle
  • ostra dysfunkcja aparatu zastawkowego lub obecność wady przeciekowej, np. w przebiegu zawału mięśnia sercowego lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia
  • upośledzenie napełniania komór, np. tamponada worka osierdziowego
  • nieprawidłowy rytm serca pod postacią bradykardii lub tachykardii (zespół chorego węzła zatokowego, zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy, niestabilne hemodynamicznie częstoskurcze nadkomorowe i komorowe)
  • schyłkowa postać NS na skutek długo trwającego uszkodzenia organicznego mięśnia sercowego, wad wrodzonych lub nabytych serca
  • inne przyczyny, takie jak: rozwarstwienie aorty, kardiomiopatia połogowa, przełom nadciśnieniowy, masywny zator płucny.

Oprócz wymienionych przyczyn NS warto zwrócić uwagę na te, które często inicjują destabilizację skompensowanej NS do jej postaci ostrej. Należą do nich m.in.: stan zapalny, infekcja, niedokrwistość, zaostrzenie astmy i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, zaostrzenie przewlekłej choroby nerek, nieutrzymywanie właściwego reżimu płynowego, odstawienie leków (tzw. non-compliance), nadużywanie alkoholu, stosowanie leków wywołujących retencję płynów, takich jak niesteroidowe leki przeciwzapalne i glikokortykosteroidy.10 Najczęściej (63% przypadków) ostra NS rozwija się w przebiegu tzw. dekompensacji przewlekłej NS, której przyczyną jest nieprzestrzeganie przez pacjenta zaleceń lekarskich. Z kolei OZW są najczęstszym czynnikiem wywołującym nowe przypadki NS.11

Charakterystyka kliniczna pacjentów i ocena ryzyka

W literaturze można znaleźć prace i rejestry poświęcone AHF, przedstawiające charakterystykę kliniczną, sposoby leczenia oraz rokowanie w tej grupie chorych. Do często przywoływanych rejestrów AHF należą: amerykański rejestr ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry), europejskie rejestry EHFS I (EuroHeart Failure Survey I) oraz EHFS II (EuroHeart Failure Survey II), francuski rejestr EFICA (Etude Française de l’Insuffisance Cardiaque Aigue) czy japoński rejestr ATTEND (Acute Decompensated Heart Failure Syndromes).11-15

Na podstawie dostępnych rejestrów można stwierdzić, że AHF najczęściej dotyka pacjentów w ósmej dekadzie życia i że średnio połowę z nich stanowią kobiety. Do chorób zwykle współtowarzyszących AHF należą: nadciśnienie tętnicze (ok. 70%), choroba wieńcowa (60%), cukrzyca (40%), migotanie przedsionków (30%), przewlekła choroba nerek (30%), przewlekła obturacyjna choroba płuc (28%), niedokrwistość (20%) i choroba tętnic obwodowych (14%).16-19 Większość pacjentów z AHF przy przyjęciu ma zachowane prawidłowe lub podwyższone systemowe ciśnienie tętnicze, hipotensję stwierdza się u zdecydowanej mniejszości osób. U średnio połowy pacjentów przyjmowanych z rozpoznaniem AHF frakcja wyrzutowa lewej komory jest zachowana lub prawie zachowana.20

Analiza chorób współtowarzyszących odgrywa istotną rolę w prognozie rokowniczej. Aż 30-40% chorych z AHF ma upośledzoną funkcję nerek, a taki stan lub rozwój niewydolności nerek w trakcie hospitalizacji pogarszają rokowanie szpitalne i odległe.21,22 Do uznanych czynników wpływających na śmiertelność wewnątrzszpitalną i odległą u pacjentów przyjętych do szpitala z AHF zalicza się nie tylko funkcja nerek, lecz także wartość skurczowego ciśnienia tętniczego, obecność zastoju w krążeniu małym, hiponatremia, stężenie osoczowe peptydu natriuretycznego typu B (BNP – B-type natriuretic peptide) i troponiny.21 Fonarow i wsp. przeprowadzili analizę pacjentów z AHF w rejestrze ADHERE i wykazali, że niezależnymi niekorzystnymi czynnikami rokowania przy przyjęciu były: stężenie azotu mocznika we krwi ≥43 mg/dl, skurczowe ciśnienie tętnicze <115 mmHg i stężenie kreatyniny w surowicy ≥2,75 mg/dl.23 Z kolei analiza pacjentów z AHF w rejestrze OPTIMIZE-HF (Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure) potwierdziła, że hiponatremia wiąże się z dłuższym okresem hospitalizacji oraz ze zwiększoną śmiertelnością szpitalną i we wczesnym okresie po wypisie ze szpitala.24 Udowodnioną wartość prognostyczną mają biomarkery, takie jak stężenie osoczowe troponiny T i I oraz BNP i N-końcowego fragmentu propeptydu natriuretycznego typu B (NT-proBNP). Troponina jest uwalniana do krwiobiegu nie tylko w warunkach niedokrwienia mięśnia sercowego, lecz także w wyniku zapalenia mięśnia sercowego, stresu oksydacyjnego i aktywacji neurohormonalnej, które następują w ostrej fazie NS. Podwyższone stężenie troponiny jest niezależnym predyktorem zgonu.25,26

Harrison i wsp. wykazali, że podwyższone stężenie BNP u pacjentów z dusznością trafiających na oddział ratunkowy jest predyktorem niekorzystnych zdarzeń sercowych w obserwacji 6-miesięcznej.27 W innej pracy również udowodniono, iż wyższe stężenie peptydów natriuretycznych przy przyjęciu na szpitalne oddziały ratunkowe (SOR)/oddziały intensywnej opieki medycznej (OIOM) jest związane z „cięższą postacią niewydolności serca” i w obserwacji odległej wiąże się z wyższą częstością rehospitalizacji i śmiertelnością.28 Nieprawidłowe (podwyższone) stężenie peptydów natriuretycznych wskazuje z dużym prawdopodobieństwem na NS jako przyczynę objawów. Niemniej należy mieć na uwadze, że za taki stan mogą odpowiadać inne sercowe i pozasercowe przyczyny, w tym również niewydolność nerek lub ciężka infekcja. Prawidłowe (niskie) stężenie peptydów natriuretycznych ma wysoką ujemną wartość predykcyjną w rozpoznawaniu NS.29

Na potrzeby identyfikacji chorych o najwyższym stopniu niekorzystnych zdarzeń klinicznych przy przyjęciu do szpitala stworzono różne skale (ostrej) NS, spośród których najbardziej pomocne są: klasyfikacja NYHA (New York Heart Association), klasyfikacja Forrestera, klasyfikacja Killipa-Kimballa, INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support), APACHE-HF (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation – Heart Failure) oraz ocena profilu hemodynamicznego pacjenta (A, B, L, C). Najbardziej powszechna – ze względu na swoją prostotę – jest skala wg NYHA. Opisuje ona stopień ciężkości objawów zarówno przewlekłej, jak i ostrej NS w klasie od I do IV.30 Klasyfikacje Forrestera oraz Killipa-Kimballa zostały stworzone w celu oceny ciężkości objawów i dodatkowo śmiertelności (skala Forrestera) w ostrej NS w przebiegu zawału mięśnia sercowego.31,32 Ponieważ w populacji rośnie liczba pacjentów ze schyłkową NS, prezentujących objawy NYHA III lub IV, ze współtowarzyszącą niewydolnością innych układów lub narządów i niejednokrotnie przewidywanych do przeszczepienia serca lub zastosowania urządzeń do wspomagania czynności serca, na szczególną uwagę zasługują skale APACHE-HF i INTERMACS. Pierwsza obejmuje czynniki wybrane ze skali APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II). Są to: średnie ciśnienie tętnicze, akcja serca, stężenie w surowicy sodu, potasu i kreatyniny, hematokryt, wiek, wartość w skali śpiączki Glasgow (GCS – Glasgow coma scale). W przypadku nieprawidłowości za każdy parametr przyznaje się 1 punkt (od 0 do 8 punktów). Pacjenci, którzy przy przyjęciu do szpitala otrzymywali wyższą liczbę punktów, odznaczali się gorszym rokowaniem w postaci wyższej śmiertelności niezależnie od przyczyny zgonu oraz wyższą śmiertelnością i częstością rehospitalizacji z powodu NS.33

Na podstawie rejestru INTERMACS, do którego włączano chorych z zaawansowaną NS, którym implantowano urządzenia wspomagające komory serca, wyróżniono następujące profile hemodynamiczne (skala stanu klinicznego) pacjentów:

  • INTERMACS 1 „Crash and burn” – chorzy hemodynamicznie niestabilni pomimo podaży we wzrastających dawkach leków inotropowych i zastosowania balonu do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej; krytyczna hipoperfuzja narządów (wstrząs kardiogenny)
  • INTERMACS 2 „Sliding on inotropes” – chorzy, u których podawane leki inotropowe pozwalają utrzymać prawidłowe ciśnienie tętnicze, ale następuje pogorszenie funkcji nerek, stanu odżywienia i retencja płynów w ustroju
  • INTERMACS 3 „Dependent stability” – chorzy, u których leki inotropowe przyjmowane w małych lub pośrednich dawkach pozwalają utrzymać normotensję, jednak nasilają się objawy NS i następuje pogorszenie funkcji nerek
  • INTERMACS 4 „Frequent flyer” – chorzy, u których okresowo możliwe jest odstawienie leków inotropowych, jednak możliwy jest wczesny nawrót objawów NS i retencji płynów
  • INTERMACS 5 „Housebound” – chorzy stabilni w swoich objawach w spoczynku, ale niemogący uprawiać aktywności fizycznej; często występuje nawrót umiarkowanej retencji płynów i dysfunkcji nerek
  • INTERMACS 6 „Walking wounded” – chorzy ze znacznym ograniczeniem aktywności fizycznej i z łatwą męczliwością podczas niewielkiego wysiłku, natomiast bez retencji płynów podczas odpoczynku
  • INTERMACS 7 „Placeholder” – chorzy w klasie czynnościowej NYHA II lub III, aktualnie i w ostatnim czasie bez epizodu retencji płynów.

Stratyfikacja chorych z ciężką NS wg skali INTERMACS ma udowodnioną wartość w ocenie śmiertelności i powikłań pooperacyjnych po przeszczepieniu serca i implantacji urządzeń wspomagających pracę komór (VAD – ventricular assist device).34

Na podstawie wywiadu, badania przedmiotowego i analizy badań dodatkowych można ustalić profil hemodynamiczny pacjenta. W zależności od obecności zastoju w krążeniu płucnym i objawów hipoperfuzji chory może być „suchy i ciepły” (profil A), „mokry i ciepły” (profil B), „suchy i zimny” (profil L) lub „mokry i zimny” (profil C). Wspomniany profil hemodynamiczny pacjenta warunkuje odpowiednią terapię i ma znaczenie rokownicze.35

Ścisłego nadzoru i leczenia w ramach oddziału intensywnej terapii lub intensywnej opieki kardiologicznej wymagają pacjenci:

  • u których konieczna jest intubacja dróg oddechowych lub którzy są już zaintubowani
  • z oznakami hipoperfuzji
  • z saturacją krwi obwodowej <90% pomimo zastosowanej suplementacji tlenu
  • z oznakami dużego wysiłku oddechowego i częstością oddechów >25/min
  • z akcją serca <40/min lub >130/min i skurczowym ciśnieniem serca <90 mmHg.7

Leczenie ostrej NS

Postępowanie wstępne

Wyzwaniem dla lekarza w postępowaniu wstępnym z pacjentem z ostrą NS jest umiejętność jednoczasowego prowadzenia diagnostyki i skutecznego leczenia ostrego stanu.

Bezcenna w pierwszym kontakcie z pacjentem z ostrą NS, często w warunkach przedszpitalnych, jest bezzwłoczna ocena stanu klinicznego oraz podstawowych funkcji życiowych, takich jak: obecność zaburzeń świadomości, kolor i stan wilgotności skóry, stopień ucieplenia kończyn, rytm i częstość oddechów, częstość akcji serca oraz wartość systemowego ciśnienia tętniczego. Właściwa ocena stanu pacjenta już na etapie przedszpitalnym pozwala wdrożyć odpowiednie leczenie, które ma wpływ na rokowanie.36 W warunkach szpitalnych w algorytmie rozpoznawania ostrej NS istotną rolę, oprócz badania przedmiotowego i podmiotowego pacjenta, odgrywa wykonanie elektrokardiogramu, zdjęcia rentgenowskiego klatki piersiowej, badania echokardiograficznego oraz badania biochemicznego krwi i morfologii krwi obwodowej. W razie podejrzenia ostrej zatorowości płucnej lub ostrego rozwarstwienia aorty jako przyczyny dekompensacji układu krążenia wskazane jest wykonanie tomografii komputerowej klatki piersiowej.

Pomocne w różnicowaniu sercowej i niesercowej przyczyny duszności jest również oznaczenie stężenia BNP i NT-proBNP w surowicy.37 Stężenie BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <300 pg/ml i MR-proANP <120 pg/ml w surowicy krwi pacjenta z ostrymi objawami klinicznymi czyni rozpoznanie ostrej NS mało prawdopodobnym (podczas gdy w ostrej NS BNP, NT-proBNP i MR-proANP są najczęściej wielokrotnie wyższe).5 W warunkach szpitalnych wymagane są: stały nadzór lekarski, ciągłe elektrokardiograficzne monitorowanie rytmu serca, ciśnienia tętniczego krwi, kontrola utlenowania krwi tętniczej/włośniczkowej za pomocą pulsoksymetrii lub parametrów gazometrycznych, kontrola temperatury ciała, monitorowanie diurezy i bilansu płynowego. U chorych z objawami wstrząsu kardiogennego wskazane jest inwazyjne monitorowanie centralnego ciśnienia żylnego oraz systemowego ciśnienia tętniczego metodą krwawą. Pozwala ono dodatkowo na stałą kontrolę parametrów gazometrycznych krwi żylnej i tętniczej.38 Pomimo że coraz więcej badań i metaanaliz wskazuje na brak korzyści z rutynowego stosowania cewnika Swana-Ganza u chorych z NS leczonych na oddziałach intensywnej terapii (OIT), można rozważyć jego zastosowanie u pacjentów z utrzymującym się wstrząsem kardiogennym oraz u tych, u których za objawy szeroko rozumianej NS odpowiada nie tylko dysfunkcja serca, lecz także np. współistniejąca niewydolność nerek lub stan uogólnionej reakcji zapalnej.39,40 Należy bezwzględnie dążyć do ustalenia właściwego rozpoznania, aby móc wdrożyć leczenie celowane na daną patologię serca i w konsekwencji odwrócić niekorzystne patofizjologicznie zmiany w układzie krążenia.

Leczenie przyczynowe, łagodzenie objawów, stabilizacja hemodynamiczna – opcje terapeutyczne

W przypadku wystąpienia ostrej NS w przebiegu OZW, tj. zawału mięśnia sercowego z przetrwałym uniesieniem odcinka ST (STEMI – ST elevation myocardial infarction) lub zawału mięśnia sercowego bez przetrwałego uniesienia odcinka ST (NSTEMI – non-ST elevation myocardial infarction) wysokiego ryzyka, należy w trybie pilnym skierować chorego na koronarografię i zastosować odpowiednio rewaskularyzację przezskórną lub chirurgiczną. Postępowanie to zostało wyczerpująco opisane w wytycznych ESC.41,42 Jeśli dojdzie do ostrej mechanicznej dysfunkcji układu krążenia na poziomie serca i naczyń głównych, trzeba wdrożyć pilne leczenie kardiochirurgiczne lub naczyniowe ukierunkowane na przyczynę tej dysfunkcji i jednocześnie – o ile to możliwe – leczenie farmakologiczne łagodzące objawy.

Podstawowymi, ugruntowanymi w opinii ekspertów farmakologicznymi środkami, które pomagają w opanowaniu nasilonych objawów ostrej NS, są: tlen, diuretyki, leki rozszerzające naczynia, leki inotropowo dodatnie i/lub naczynioskurczowe oraz glikozydy naparstnicy. Środki te nie są jednak poparte mocnymi dowodami naukowymi.

Tlen

Leczenie tlenem chorych z dusznością i hipoksemią [wysycenie tlenem hemoglobiny we krwi tętniczej w badaniu gazometrycznym (SpO2) <90% lub ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej (PaO2) <60 mmHg] w przebiegu ostrej NS najczęściej przynosi poprawę kliniczną (klasa zaleceń I, poziom wiarygodności C według ESC). Jednak ze względu na skurcz naczyń, głównie łożyska płucnego, i zmniejszenie rzutu minutowego tlen powinien być stosowany krótkotrwale.43

Nieinwazyjna i inwazyjna wentylacja mechaniczna

W przypadkach ostrej NS wyrażonej obrzękiem płuc może być wskazane zastosowanie nieinwazyjnej wentylacji w postaci stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP – continuous positive airway pressure) lub nieinwazyjnej wentylacji dodatnim ciśnieniem (NPPV – non-invasive positive pressure ventilation).44 Zastosowanie tej terapii zmniejsza uczucie duszności i poprawia parametry gazometryczne krwi oraz umożliwia redukcję zdarzeń takich jak intubacja dotchawicza i inwazyjna wentylacja mechaniczna.45 W stanach hipotensji, wymiotów, odmy opłucnowej i zaburzeń świadomości nieinwazyjna wentylacja jest przeciwwskazana.

Wskazania do intubacji dotchawiczej oraz inwazyjnej wentylacji mechanicznej dotyczą chorych, u których rozwija się ostra niewydolność oddechowa przebiegająca z hipoksemią (ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej PaO2 <60 mmHg), hiperkapnią (ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej PaCO2 >50 mmHg) i kwasicą, oraz chorych w stanie wyczerpania fizycznego, z zaburzeniami świadomości i z niezdolnością do utrzymania drożności dróg oddechowych.5,46

Diuretyki

Ponieważ do najczęstszych przyczyn ostrej NS należą zaostrzenie przewlekłej NS i towarzysząca jej retencja płynów ustrojowych oraz OZW przebiegające z objawami lewokomorowej NS, nierzadko powikłanej obrzękiem płuc, diuretyki są powszechnie stosowane. Mechanizm ich działania opiera się na zmniejszeniu wolemii ustrojowej poprzez efekt diuretyczny. Dodatkowo rozszerzają one łożysko żył płucnych, redukując obciążenie wstępne serca. W pierwszej kolejności stosuje się diuretyki pętlowe w postaci dożylnej (klasa zaleceń I, poziom wiarygodności C według ESC), a jeśli efekt diuretyczny jest niezadowalający, można włączyć leczenie skojarzone: diuretyki pętlowe z diuretykami tiazydowymi lub tiazydopodobnymi.47 Należy jednak pamiętać, że diuretyki, zwłaszcza pętlowe, mogą negatywnie oddziaływać na równowagę elektrolitową oraz aktywować niekorzystne zjawiska neurohormonalne, a także wpływać toksycznie na same nerki, serce i inne narządy.48,49

Opioidy

Opioidy są wskazane u wybranych chorych w leczeniu ostrej NS, głównie w przypadku ostrego obrzęku płuc przebiegającego z nasiloną dusznością.5 Leki te zmniejszają niepokój i rozszerzają żyły, redukując tym samym obciążenie wstępne komór serca oraz napięcie układu współczulnego. W retrospektywnej analizie badania ADHERE wykazano jednak, że stosowanie morfiny u pacjentów z AHF zwiększało częstość niekorzystnych zdarzeń (zastosowanie wentylacji mechanicznej, wydłużenie okresu hospitalizacji, wzrost częstości przyjmowania chorych na OIT) i było niezależnym czynnikiem zgonu.50

Leki rozszerzające naczynia

W związku z właściwością zmniejszania obciążenia wstępnego i następczego lewej komory nitrogliceryna, nitroprusydek sodu i inne leki rozszerzające naczynia są powszechnie stosowane w ostrej fazie NS przebiegającej z normotensją lub podwyższonym systemowym ciśnieniem tętniczym. Leki rozszerzające naczynia obniżają ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych (PCWP – pulmonary capillary wedge pressure), jednak w przeprowadzonych badaniach nie wpływało to istotnie na ograniczenie poziomu duszności i poprawę stanu klinicznego. W porównaniu z takimi lekami rozszerzającymi naczynia, jak nitrogliceryna czy dwuazotan izosorbidu, rekombinowany ludzki przedsionkowy czynnik natriuretyczny – nezyrytyd – nieznacznie obniża poziom duszności. Nie wpływa to jednak na śmiertelność całkowitą ani częstość rehospitalizacji i nezyrytydu nie powinno się stosować w rutynowej praktyce.51,52 Leki rozszerzające naczynia są przeciwwskazane we wstrząsie kardiogennym oraz w istotnej stenozie zastawki aortalnej i mitralnej, a w przypadku prawokomorowej NS należy je stosować ostrożnie.

Leki inotropowo dodatnie i/lub naczynioskurczowe

Do najczęściej stosowanych leków inotropowych i/lub naczynioskurczowych w ostrej NS zaliczają się: dobutamina, dopamina, norepinefryna i epinefryna. Leki te podaje się chorym z obniżonym lub nieadekwatnym rzutem serca przy prawidłowym ciśnieniu napełniania lewej komory.38 Wśród negatywnych cech tych leków można wymienić zwiększenie obciążenia następczego lewej komory, wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, działanie proarytmiczne oraz upośledzenie ukrwienia narządów trzewnych. Istnieją doniesienia, że długoterminowe przyjmowanie leków z tych grup, pomimo że poprawia stan hemodynamiczny i komfort życia pacjentów szczególnie w okresie schyłkowej NS, może pogarszać rokowanie długoterminowe.53,54 Leki inotropowe i naczynioskurczowe podawane drogą żyły obwodowej mogą wywoływać martwicę skóry, zatem aby ograniczyć ryzyko tego działania niepożądanego, powinny być podawane poprzez żyłę centralną.

Dopamina

Dopamina to neurotransmiter w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Produkowana jest również w tkankach obwodowych, gdzie wykazuje funkcję autokrynną. Istnieje pogląd, choć w ostatnim czasie kwestionowany, że dopamina w dawce diuretycznej (do 3 μg/kg/min) rozszerza tętnice nerkowe i wywołuje natriurezę, w związku z czym nierzadko jest stosowana u chorych z ostrą NS i znaczną retencją płynów opornych na leczenie diuretyczne. W dawce 5-10 μg/kg/min – poprzez stymulację receptorów δ – działa inotropowo dodatnio, a w wyższych dawkach – naczynioskurczowo. Podczas jej stosowania warto monitorować parametry gazometryczne, gdyż może wywoływać hipoksję.55

Dobutamina

Dobutamina oddziałuje na receptory β1 i β2 w komórkach mięśnia sercowego, zwiększając napływ dokomórkowy jonów wapnia. Tym samym zapewnia poprawę kurczliwości mięśnia sercowego. W niższych dawkach infuzji dożylnej, tj. do 5 μg/kg/min, rozszerza naczynia i zmniejsza obciążenie następcze serca, poprawia rzut serca oraz obniża PCWP. W wyższych dawkach infuzji dożylnej, tj. >5 μg/kg/min, oprócz efektu inotropowego silniej zaznacza się efekt chronotropowy, a słabiej efekt wazodylatacyjny.56,57 Dobutamina zmniejsza również stopień fali zwrotnej w czynnościowej niedomykalności zastawki mitralnej u pacjentów z poszerzoną lewą komorą oraz podwyższonymi ciśnieniami napełniania.58 Na podstawie metaanaliz Thackraya i wsp. z 2002 r. oraz Tacona i wsp. z 2012 r. można stwierdzić, że pomimo wielu hemodynamicznych korzyści ze stosowania dobutaminy u chorych z zaawansowaną lub ostrą NS nie ma silnych dowodów naukowych wskazujących na korzyści z podawania tego leku w obserwacji odległej. Co więcej, może on nawet zwiększać śmiertelność.57,59,60

Lewozymendan, enoksymon, milrynon

Do innych leków inotropowo dodatnich należą lewozymendan oraz inhibitory fosfodiesterazy 3: enoksymon i milrynon. W porównaniu z dobutaminą milrynon rzadziej wywołuje tachykardię, częściej zaś – hipotensję. Jako że znacząco obniża ciśnienia napełniania lewej komory i opór płucny, jest preferowany w stanach niskiego rzutu przebiegających z podwyższonym ciśnieniem w łożysku płucnym.61 Z kolei lewozymendan zwiększa wrażliwość troponiny C na wapń i aktywuje kanały potasowe zależne od trójfosforanu adenozyny (ATP). Ponadto ma właściwości hamowania fosfodiesterazy 3, rozszerza naczynia, działa inotropowo dodatnio oraz kardioprotekcyjnie. W stanach ostrej NS zwiększa rzut serca, obniża PCWP i może zwiększać współczynnik przesączania kłębuszkowego.62 W metaanalizie opartej na 25 randomizowanych badaniach porównujących dobutaminę i placebo z lewozymendanem potwierdzono istotne zmniejszenie śmiertelności całkowitej w obserwacji długoterminowej na korzyść tego ostatniego w leczeniu ostrej NS.63 Lewozymendan jest stosowany w stanach wstrząsu kardiogennego, prawokomorowej NS, wstrząsu septycznego, pooperacyjnego ogłuszenia mięśnia sercowego czy chorobie takotsubo.61,64

Norepinefryna

Norepinefryna jest endogenną katecholaminą wykazującą silne powinowactwo do receptorów α1 oraz umiarkowane powinowactwo do receptorów β1, przez co wywołuje wazokonstrykcję. Ponadto ma słabe działanie inotropowo dodatnie. Efektem jej działania jest głównie wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego, w minimalnym stopniu wpływa na wzrost akcji serca i rzutu serca.65 W przypadku konieczności zastosowania leku wazopresyjnego we wstrząsie preferowanym lekiem jest norepinefryna.66

Epinefryna

Epinefryna jest endogenną katecholaminą wykazującą silne powinowactwo do receptorów α1, β1, β2, w związku z czym wywołuje wazokonstrykcję, zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego oraz wykazuje efekt bronchodylatacyjny. Spośród wszystkich katecholamin ma najsilniejsze działanie proarytmiczne oraz zmniejsza ukrwienie narządów trzewnych.65

Glikozydy naparstnicy

Glikozydy naparstnicy były stosowane w leczeniu chorób układu krążenia od wielu wieków. Leki z tej grupy hamują działanie pompy sodowozależnej i potasowozależnej w sarkolemie kardiomiocytów, co wyraża się dodatnim efektem inotropowym, dromotropowym i batmotropowym; aktywują też układ współczulny. Dzięki glikozydom naparstnicy możliwe jest zwolnienie przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym, co przekłada się na zmniejszenie akcji serca w dekompensacji NS przebiegającej z migotaniem przedsionków z szybką akcją komór. Glikozydy naparstnicy mają wiele patofizjologicznie korzystnych cech, nie wpływają niekorzystnie na funkcje nerek ani na ciśnienie tętnicze oraz ograniczają częstość rehospitalizacji. Niemniej jednak ostatnio przeprowadzone metaanalizy badań chorych z niewydolnością serca, zwłaszcza przebiegającą z migotaniem przedsionków, wskazują, iż leki te zwiększają śmiertelność.67,68

Pomimo tych danych według wytycznych ESC dotyczących NS stosowanie glikozydów naparstnicy w ostrej NS przebiegającej z migotaniem przedsionków z szybką akcją komór jest zalecane na równi ze stosowaniem β-adrenolityków (klasa zaleceń II, poziom wiarygodności danych C) w celu zwolnienia rytmu serca.

Small 23468

Tabela 1. Dożylne leki rozszerzające naczynia stosowane w leczeniu ostrej niewydolności serca5 (modyfikacja własna)

Small 23574

Tabela 2. Leki o dodatnim działaniu inotropowym i/lub naczynioskurczowym stosowane w leczeniu ostrej niewydolności serca5 (modyfikacja własna)

 W tabelach 1 i 2 przedstawiono zwięzłą charakterystykę leków, które są najczęściej wykorzystywane w ostrej NS.

Działania farmakologiczne w leczeniu ostrej NS mogą przynieść korzystny efekt w różnym czasie, w zależności od sytuacji klinicznej. Pożądany efekt terapeutyczny w przypadku ostrego obrzęku płuc w przebiegu przełomu nadciśnieniowego u pacjentów z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory może wystąpić szybko (do kilku godzin), a w przypadku pacjentów ze schyłkową postacią NS i niewydolnością wielonarządową – nawet po kilku tygodniach lub zakończyć się niepowodzeniem. Nie należy zapominać, że u chorych z ostrą NS wskazane jest stosowanie profilaktyki żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i zatorowości płucnej (klasa I zaleceń, poziom wiarygodności danych B wg ESC).72

Pacjenci, u których opanowano ostre objawy NS, w dalszym etapie terapii będą wymagać leczenia farmakologicznego (wytyczne ESC) za pomocą doustnych preparatów antagonistów konwertazy angiotensyny (ACE – angiotensin converting enzyme)/antagonistów receptora AT1 dla angiotensyny II (ARB – angiotensin receptor blockers), czyli sartanów, β-adrenolityków, antagonistów receptora mineralokortykoidowego (MRA – mineralocorticoid receptor antagonist), digoksyny, iwabradyny, hydralazyny czy dwuazotanu izosorbidu.

Oprócz farmakoterapii ugruntowaną pozycję w leczeniu NS mają rewaskularyzacja wieńcowa i elektroterapia. W świetle wytycznych ESC każdy chory z NS, który wymaga rewaskularyzacji wieńcowej lub implantacji wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD – implantable cardioverter-defibrillator) albo stymulatora resynchronizującego z funkcją kardiowersji-defibrylacji (CRT-D – cardiac resynchronization therapy defibrillator) lub bez tej funkcji (CRT – cardiac resynchronization therapy), powinien być poddany takim działaniom terapeutycznym.5

Pomimo szerokoprofilowych, intensywnych działań terapeutycznych część pacjentów na skutek nawracającej i postępującej dekompensacji układu krążenia oraz braku satysfakcjonującej odpowiedzi na środki farmakologiczne i dotychczasową formę terapii może wymagać zastosowania różnych krótkoterminowych lub długoterminowych form mechanicznego wspomagania układu krążenia, a nawet przeszczepienia serca.

Krótkoterminowe mechaniczne wspomaganie układu krążenia (MCS)

Wewnątrzaortalna kontrapulsacja balonowa

Podstawową metodę MCS, choć w ostatnim okresie o dyskutowanej przydatności, stanowi wewnątrzaortalna kontrapulsacja balonowa (IABP – intra-aortic balloon pump). Jej działanie polega na inflacji balonu w aorcie w fazie rozkurczu serca, co powoduje wzrost ciśnienia w aorcie, a tym samym poprawę przepływu w tętnicach wieńcowych i dogłowowych. W okresie skurczu serca (najlepiej tuż przed otwarciem zastawki aortalnej) dochodzi do deflacji balonu, co skutkuje zmniejszeniem obciążenia następczego lewej komory. IABP wprowadzona do aorty poprzez tętnicę udową zwykle jest stosowana kilka, kilkanaście dni, ale w ostatnich latach w niektórych ośrodkach wykorzystuje się również dostęp do aorty przez tętnicę podobojczykową, co pozwala znacznie wydłużyć okres stosowania tej metody MCS – nawet do kilku miesięcy.73

Pomimo wielu pozytywnych hemodynamicznych efektów IABP próby kliniczne przeprowadzone w ostatnich latach zakwestionowały korzyści płynące z IABP, szczególnie w leczeniu zawału mięśnia sercowego. W próbie klinicznej IABP-SHOCK II (Intra-aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II) badano wykorzystanie IABP u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego powikłanym wstrząsem kardiogennym, których poddano rewaskularyzacji przezskórnej. W grupie leczonej IABP nie odnotowano istotnych różnic w zakresie śmiertelności całkowitej ani punktów wtórnych w porównaniu z grupą, której nie poddano IABP.74

Z kolei w próbie klinicznej CRISP AMI (Counterpulsation Reduces Infarct Size Pre-PCI for AMI) analizowano wpływ rutynowego stosowania IABP u pacjentów ze STEMI ściany przedniej leczonych za pomocą rewaskularyzacji przezskórnej w porównaniu z grupą, u której nie zastosowano IABP. Dla grupy leczonej IABP nie wykazano korzyści klinicznej w postaci zmniejszenia obszaru martwicy mięśnia sercowego w ocenie techniką rezonansu magnetycznego oraz spadku śmiertelności w ciągu 6 miesięcy.75

Niemniej jednak, zgodnie z aktualnymi wytycznymi ESC, należy rozważyć IABP w NSTEMI przebiegającym z niestabilnością hemodynamiczną lub wstrząsem kardiogennym i mechanicznymi powikłaniami, a w STEMI można rozważyć IABP, gdy występuje wstrząs kardiogenny.41,42 IABP stosuje się również we wsparciu niewydolnego hemodynamicznie układu krążenia przed operacją i po operacji ostrych mechanicznych wad serca, w aktywnej fazie ciężko przebiegającego zapalenia mięśnia sercowego, w okresie przed zabiegiem, w trakcie i po zabiegu przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI – percutaneous coronary intervention) wysokiego ryzyka lub pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG – coronary artery bypass grafting) z towarzyszącym świeżym niedokrwieniem mięśnia sercowego oraz u pacjentów ze schyłkową NS w oczekiwaniu na przeszczepienie serca lub inne formy MCS.76 Podstawowe problemy związane z IABP to powikłania miejsca dostępu naczyniowego, hemoliza, infekcje, konieczność antykoagulacji w przypadku długotrwałego stosowania, zjawisko uzależnienia od IABP.

Pozaustrojowa oksygenacja membranowa

Pozaustrojowa oksygenacja membranowa (ECMO – extracorporeal membrane oxygenation) jest pozaustrojową formą oksygenacji krwi pozwalającą na czasowe wsparcie układu krążenia i oddychania – z reguły trwające do 8-10 dni, czasami dłużej. W ostrych stanach kardiologicznych stosuje się ECMO tętniczo-żylne, w przypadku którego najczęściej kaniuluje się żyłę szyjną lub udową i tętnicę udową. Niewątpliwą zaletą ECMO jest to, że pozwala na wspomaganie obukomorowe układu krążenia. Podstawowymi wskazaniami do leczenia za pomocą ECMO tętniczo-żylnego w grupie osób dorosłych są terapia pomostowa w leczeniu ciężkiej NS u chorych oczekujących na przeszczepienie lub inną formę MCS albo czasowa terapia innych ostrych stanów kardiologicznych, takich jak ostra zatorowość płucna, NS po zabiegu kardiochirurgicznym czy wstrząs okołozawałowy.77 Do głównych przeciwwskazań do ECMO należą: stan nieodwracalnej niewydolności oddechowej, brak możliwości heparynizacji chorego oraz istotne krwawienie.78

Przezskórne systemy wspomagania

Inną formą krótkoterminowego wspomagania serca są systemy przezskórne, do których zalicza się Impella. Jest to mikroosiowa pompa wprowadzana pod kontrolą fluoroskopii najczęściej z dostępu przez tętnicę udową, następnie drogą aorty i poprzez zastawkę aortalną do lewej komory serca. Krew z lewej komory jest przepompowywana do aorty wstępującej z wydajnością do 2,5-5,0 l/min, w zależności od generacji pompy. Impellę wykorzystuje się w planowych zabiegach PCI wysokiego ryzyka (czas jej stosowania wynosi zwykle do kilku godzin) lub w leczeniu okołozawałowego lub innego rodzaju wstrząsu kardiogennego (w próbach klinicznych czas stosowania wynosił nawet do 3 tygodni).79,80 W fazie badań klinicznych są również inne przezskórne systemy wspomagania, które z powodzeniem zostały już zastosowane w Polsce u pojedynczych chorych (HeartMate PHP).

Długoterminowe MCS

Chorzy ze skrajnie ciężką NS przebiegającą z nawracającymi dekompensacjami układu krążenia lub chorzy z nawracającymi komorowymi zaburzeniami rytmu zagrażającymi życiu, w przypadku których zostały wyczerpane skuteczne możliwości leczenia farmakologicznego, elektroterapii (ICD/CRT-D) i elektrofizjologii (ablacje zaburzeń rytmu serca), są kandydatami do implantacji urządzeń do długoterminowego wspomagania serca lub do przeszczepienia serca. Dla części z tych chorych MCS jest terapią pomostową do przeszczepienia serca (bridge to transplantation) lub do uzyskania statusu do przeszczepienia (bridge to candidacy), dla innych – terapią pomostową do spodziewanej poprawy funkcji serca (bridge to recovery), a jeszcze dla innych, z przeciwwskazaniami do przeszczepienia serca, jest to terapia docelowa (destination therapy).5 Niewątpliwie jednak, pomimo coraz szerzej zakrojonych badań nad urządzeniami do mechanicznego wspomagania lub zastąpienia funkcji serca, przeszczepienie pozostaje terapią z wyboru u chorych ze schyłkową NS.81

Urządzenia VAD dzielą się na urządzenia o przepływie pulsacyjnym (obecnie rzadziej wykorzystywane) i o przepływie ciągłym. Według innego podziału są to urządzenia wspomagające odpowiednio pracę lewej komory (LVAD – left ventricle assist device), prawej komory (RVAD – right ventricle assist device) lub obu komór serca (BiVAD – biventricular assist device). W fazie dalszych badań znajdują się całkowicie sztuczne serca (TAH – total artificial heart): SynCardia, AbioCor, które obecnie w próbach klinicznych nie wykazują lepszych efektów leczenia niż LVAD.82 Do VAD o przepływie pulsacyjnym należy m.in. pompa ReligaHeart, Abiomed AB5000 czy HeartMate I, a do VAD o przepływie ciągłym – np. pompa HeartWare, HeartMate II i Jarvik 2000 FlowMaker. Po opublikowaniu pracy Slaughtera i wsp. (2009 r.), w której w grupie pacjentów przewidzianych do terapii docelowej VAD wykazano lepsze wyniki leczenia przy użyciu pomp o przepływie ciągłym niż w grupie kontrolnej poddawanej optymalnemu leczeniu farmakologicznemu, kładzie się nacisk na rozwój tej technologii.83

Podstawowe kliniczne problemy i powikłania wynikające z wykorzystania VAD obejmują: konieczność stałej antykoagulacji i towarzyszące temu podwyższone ryzyko krwawień, hemolizę, wykrzepianie w układzie pompy, udary, niewydolność prawej komory oraz infekcje wrót linii zasilających. Warto wspomnieć, że obecnie toczą się badania nad zastosowaniem opasek do zewnątrzaortalnej kontrapulsacji zasilanych magnetycznie lub napełnianych pneumatycznie (C-Pulse). Ich niewątpliwą zaletą jest brak konieczności antykoagulacji.84,85

Inne formy wspomagania układu krążenia w fazie dekompensacji

Ultrafiltracja

Ultrafiltracja to zjawisko opierające się na różnicy ciśnień hydrostatycznych i osmotycznych po obu stronach błony półprzepuszczalnej. W świetle najnowszych badań zastosowanie ultrafiltracji żylno-żylnej u chorych z AHF jest dyskusyjne, chociaż w wybranej grupie pacjentów z utrzymującą się retencją płynów ustrojowych, opornych na leczenie diuretyczne, z pogarszającą się funkcją nerek i hiponatremią może być korzystne. W badaniu UNLOUD (Ultrafiltration versus Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Heart Failure) porównywano skuteczność leczenia pacjentów z NS i retencją płynów leczonych za pomocą ultrafiltracji i diuretyków. Uzyskano znamiennie lepsze wyniki w grupie leczonej ultrafiltracją w zakresie takich parametrów, jak: utrata masy ciała (5,0±3,1 kg vs 3,1±3,5 kg; p = 0,001), spadek odsetka pacjentów rehospitalizowanych w obserwacji 90-dniowej (18% vs 32%; p = 0,037), skrócenie okresu rehospitalizacji pacjentów (1,4±4,2 vs 3,8±8,5; p = 0,022). W zakresie wskaźnika duszności, stężenia kreatyniny i śmiertelności nie zaobserwowano znamiennych różnic w leczonych grupach.86 Z kolei w badaniu CARRES-HF (Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure) oceniano wpływ ultrafiltracji i leczenia farmakologicznego na funkcję nerek oraz redukcję masy ciała u pacjentów z NS i towarzyszącym pogorszeniem funkcji nerek oraz zastojem w krążeniu. Wykazano, że u pacjentów z zespołem sercowo-nerkowym typu 1 i retencją płynów farmakoterapia jest bezpieczniejszą i skuteczniejszą metodą leczenia niż ultrafiltracja. W grupie pacjentów leczonych farmakologicznie odnotowano lepszą funkcję nerek po 96 godz. leczenia i mniej działań niepożądanych w ciągu 60-dniowej obserwacji przy takiej samej redukcji masy ciała po 96 godz. leczenia.87

Leczenie za pomocą ultrafiltracji obarczone jest ryzykiem powikłań związanych z implantacją i obecnością tymczasowego cewnika do dializ (zakładanego do żyły szyjnej, podobojczykowej lub udowej) oraz z przebiegiem samych zabiegów. W toku ultrafiltracji mogą wystąpić hipotonia i zaburzenia rytmu serca, kurcze mięśni, reakcje uczuleniowe, wykrzepianie drenów i dializatora oraz powikłania związane ze stosowaną antykoagulacją.

Small 24687

Rycina 1. Schemat strategii postępowania w ostrej niewydolności serca w III Katedrze i Oddziale Klinicznym Kardiologii SUM w Śląskim Centrum Chorób Serca w Zabrzu

Na rycinie 1 przedstawiono schematyczny model leczenia NS funkcjonujący w III Katedrze i Oddziale Klinicznym Kardiologii SUM w Śląskim Centrum Chorób Serca w Zabrzu.

Podsumowanie

Pozytywny trend w postaci wydłużającego się czasu przeżycia pacjentów z chorobami układu krążenia jest niewątpliwie konsekwencją postępu, jaki dokonał się w ciągu ostatnich trzech-czterech dekad w zakresie kardiologii zachowawczej oraz interwencyjnej. Niemniej jednak różne choroby serca i układu krążenia nieuchronnie w swej historii naturalnej prowadzą do rozwoju objawów NS. W związku ze złożonym obrazem klinicznym ostrej czy schyłkowej NS, w których to dochodzi do uszkodzenia wieloukładowego i wielonarządowego ustroju, aby osiągnąć jak najlepsze wyniki leczenia, powinny być podjęte intensywne działania terapeutyczne przez grono specjalistów z wielu dziedzin medycyny, takich jak: kardiologia, kardiochirurgia, intensywna terapia, diabetologia, dietetyka i rehabilitacja, zarówno w okresie terapii szpitalnej, jak i ambulatoryjnej. Równie ważne w poprawie efektywności leczenia ostrej NS jest wykorzystanie nowych form terapii, zarówno farmakologicznej, jak i niefarmakologicznej, których skuteczność potwierdzono lub aktualnie poddaje się ją ocenie w badaniach randomizowanych. W trosce o los chorych ze schyłkową NS, w warunkach ograniczonego dostępu do przeszczepienia serca, wydaje się, że dalsza intensywna praca – szczególnie nad rozwojem urządzeń do MCS – daje nadzieję na istotną poprawę rokowania tej grupy chorych.

Prenumerata

Stany Nagłe po Dyplomie

Nr 04 (październik) / 2020

Nowe publikacje

Książka

Stany nagłe niemedyczne

19,90 zł

Wideo


EKG w stanach nagłych – zaskakujące przypadki
Ostra duszność - różnicowanie i pierwsze kroki
Zawał serca czy zator tętnicy płucnej?
Zobacz więcej wideo na MedVOD

Polecane artykuły

29499

Cukrzyca – kontrola glikemii podczas zawału i po zawale mięśnia sercowego

lek. Małgorzata Strojek, dr n. med. Maciej Janiszewski, dr n. med. Marek Chmielewski, prof. dr hab. n. med. Marek Kuch

W artykule przedstawiono najnowsze rekomendacje dotyczące skutecznego postępowania hipoglikemizującego u pacjentów z hiperglikemią i ostrym zespołem wieńcowym. Leczenie opiera się na wlewach z insuliny, jednak zakres kontroli glikemii nadal pozostaje przedmiotem dyskusji.

29137

Nagłe zatrzymanie krążenia w wybranych sytuacjach szczególnych

dr n. med. Dariusz Gach, prof. nadzw. dr hab. n. med. Łukasz J. Krzych

Niezależnie od przyczyny zatrzymania krążenia wczesne rozpoznanie, wezwanie pomocy, defibrylacja, wysokiej jakości zabiegi z zakresu resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) z minimalizacją przerw w uciśnięciach klatki piersiowej stanowią kluczowe elementy łańcucha przeżycia.