Co znajdziesz w artykule?

  • Charakterystyka często występujących ostrych schorzeń jamy brzusznej wymagających pilnej interwencji chirurgicznej
  • Rzadkie przypadki chorób imitujących ostry brzuch, które nie wymagają leczenia chirurgicznego

Spis treści

Ostry brzuch definiowany jest jako silny, nagły ból brzucha, któremu towarzyszy obrona mięśniowa redukująca dolegliwości bólowe. Szacuje się, że około 50% pacjentów wymagających konsultacji chirurgicznej zgłasza właśnie tego typu objawy, z czego około 1/3 wymaga pilnej interwencji chirurgicznej 1 . Często jednak ustalenie właściwego rozpoznania wcale nie jest takie proste, gdyż w niektórych przypadkach zarówno zgłaszane dolegliwości, jak i wyniki badania przedmiotowego mogą być bardzo trudne

do interpretacji, a badania dodatkowe nie pomagają w postawieniu poprawnej diagnozy. W niniejszym artykule omówione zostaną przypadki, w których opóźnienie leczenia chirurgicznego bądź też jego nieuzasadnione zastosowanie mogą spowodować prawdziwą katastrofę.

Wśród najczęstszych schorzeń chirurgicznych wymagających pilnej interwencji wymienia się: zapalenie wyrostka robaczkowego, perforację przewodu pokarmowego, niedrożność i niedokrwienie jelit. Z jednej strony nawet tak oczywiste (teoretycznie) przyczyny mogą zostać zdiagnozowane z opóźnieniem, co przekłada się na pogorszenie stanu chorego i gorsze wyniki leczenia. Z drugiej zaś strony rzadko występujące choroby, które skutecznie imitują niektóre z powyższych schorzeń, ale nie wymagają leczenia chirurgicznego, mogą doprowadzić do podjęcia niepotrzebnych interwencji, których skutki mogą być katastrofalne w postaci trwałej utraty zdrowia, a nawet życia.

Zaotrzewnowa perforacja przewodu pokarmowego

Perforacja przewodu pokarmowego jest doskonałym przykładem spełnienia wszystkich kryteriów definicji ostrego brzucha. Niestety czasami zapomina się o możliwości wystąpienia perforacji zaotrzewnowej, w której przebiegu pacjent nie zaprezentuje objawów typowych. Często jest to perforacja jatrogenna, dochodzi do niej głównie podczas badań i zabiegów endoskopowych, co wynika ze stale rosnącej ich liczby.

W przypadku perforacji w obrębie dwunastnicy opóźnienie rozpoznania o więcej niż 24 godz. znacznie zwiększa ryzyko zgonu 2 . Z analizy Liu i wsp. wynika, że pacjent z perforacją dwunastnicy najczęściej prezentuje niewielką tkliwość prawego podżebrza, bez towarzyszącej obrony mięśniowej, a ewentualna gorączka czy ból są niewielkie, choć ewidentnie stan chorego sukcesywnie się pogarsza. Według autorów skąpość objawów była przyczyną opóźnienia diagnostyki o nawet 1,5 miesiąca! 3 Prawidłowe postępowanie w przypadku perforacji dwunastnicy zależy od wielkości przedziurawienia, lokalizacji i możliwości samoograniczenia. Leczenie zachowawcze jest jak najbardziej możliwe, ale w szczególnie zaawansowanych przypadkach konieczne może być nawet wykonanie duodenojejunostomii 4 .

Podobnie w przypadku przedziurawienia jelita grubego do przestrzeni zaotrzewnowej w trakcie kolonoskopii postawienie prawidłowej diagnozy nie jest łatwe. Trzeba pamiętać, że u mniej niż 50% osób wystąpią objawy sugerujące możliwość perforacji jelita podczas badania. Pacjenci często nie prezentują także objawów typowych, a jedynie odczuwają niewielki dyskomfort, pogorszenie samopoczucia, a w badaniu przedmiotowym stwierdza się subtelne zmiany odgłosu opukowego. Tylko wnikliwa obserwacja chorego i powtarzalne badanie kliniczne mogą przyczynić się do rozszerzenia diagnostyki oraz ustalenia właściwego rozpoznania. Czułość przeglądowego zdjęcia rentgenowskiego w wykrywaniu wolnego gazu w obrębie jamy brzusznej wynosi 89,2%, a zatem zdecydowanie powinno być ono wykonywane w trakcie diagnostyki, jednak w uzasadnionych przypadkach wskazane jest jej pogłębienie o wykonanie tomografii komputerowej, żeby nie przegapić obecności gazu w przestrzeni zaotrzewnowej 5, 6 (ryc. 1, 2).

Rycina 1A, B. Przeglądowe zdjęcie rentgenowskie wykonane u 95-letniej pacjentki ze stwierdzoną jatrogenną perforacją zaotrzewnową jelita grubego. W porównaniu z pierwszym zdjęciem (A) na drugim (B) widoczna większa ilość gazów przykręgosłupowo na poziomie odcinka lędźwiowego (materiał własny)

Rycina 1A, B. Przeglądowe zdjęcie rentgenowskie wykonane u 95-letniej pacjentki ze stwierdzoną jatrogenną perforacją zaotrzewnową jelita grubego. W porównaniu z pierwszym zdjęciem (A) na drugim (B) widoczna większa ilość gazów przykręgosłupowo na poziomie odcinka lędźwiowego (materiał własny)

Rycina 1A, B. Przeglądowe zdjęcie rentgenowskie wykonane u 95-letniej pacjentki ze stwierdzoną jatrogenną perforacją zaotrzewnową jelita grubego. W porównaniu z pierwszym zdjęciem (A) na drugim (B) widoczna większa ilość gazów przykręgosłupowo na poziomie odcinka lędźwiowego (materiał własny)

Rycina 1A, B. Przeglądowe zdjęcie rentgenowskie wykonane u 95-letniej pacjentki ze stwierdzoną jatrogenną perforacją zaotrzewnową jelita grubego. W porównaniu z pierwszym zdjęciem (A) na drugim (B) widoczna większa ilość gazów przykręgosłupowo na poziomie odcinka lędźwiowego (materiał własny)

Rycina 2A-C. Śródoperacyjny obraz perforacji zaotrzewnowej u tej samej chorej co na rycinie 1. Na kolejnych zdjęciach preparat z widocznym miejscem perforacji przed rozcięciem (A, B) i po rozpreparowaniu (C) (materiał własny)

Rycina 2A-C. Śródoperacyjny obraz perforacji zaotrzewnowej u tej samej chorej co na rycinie 1. Na kolejnych zdjęciach preparat z widocznym miejscem perforacji przed rozcięciem (A, B) i po rozpreparowaniu (C) (materiał własny)

Rycina 2A-C. Śródoperacyjny obraz perforacji zaotrzewnowej u tej samej chorej co na rycinie 1. Na kolejnych zdjęciach preparat z widocznym miejscem perforacji przed rozcięciem (A, B) i po rozpreparowaniu (C) (materiał własny)

Rycina 2A-C. Śródoperacyjny obraz perforacji zaotrzewnowej u tej samej chorej co na rycinie 1. Na kolejnych zdjęciach preparat z widocznym miejscem perforacji przed rozcięciem (A, B) i po rozpreparowaniu (C) (materiał własny)

Rycina 2A-C. Śródoperacyjny obraz perforacji zaotrzewnowej u tej samej chorej co na rycinie 1. Na kolejnych zdjęciach preparat z widocznym miejscem perforacji przed rozcięciem (A, B) i po rozpreparowaniu (C) (materiał własny)

Rycina 2A-C. Śródoperacyjny obraz perforacji zaotrzewnowej u tej samej chorej co na rycinie 1. Na kolejnych zdjęciach preparat z widocznym miejscem perforacji przed rozcięciem (A, B) i po rozpreparowaniu (C) (materiał własny)

Wysoka niedrożność przewodu pokarmowego

W przebiegu niedrożności przewodu pokarmowego, podobnie jak w przypadku jego perforacji, objawem dominującym jest silny ból brzucha, któremu towarzyszą wzdęcie, nudności lub wymioty czy zatrzymanie gazów i stolca. Co jednak w przypadku pacjentów z silnym bólem w obrębie klatki piersiowej z towarzyszącymi głównie nudnościami, dusznością oraz ze specyficznym, obolałym wyrazem twarzy? Należy pamiętać o możliwości wystąpienia tzw. wysokiej niedrożności przewodu pokarmowego, która w badaniu przedmiotowym brzucha może nie wykazywać żadnych odchyleń od normy.

W przebiegu uwięźniętych przepuklin rozworu przełykowego czy też nawrotu przepukliny po przebytej wcześniej operacji naprawczej często nie zaobserwujemy objawów typowych dla niedrożności, a w badaniu przedmiotowym brzucha nie stwierdzimy żadnych nieprawidłowości 6 . W takich sytuacjach oprócz dokładnie zebranego wywiadu i obserwacji chorego nieoceniona staje się tomografia komputerowa, która pozwala uwidocznić obecność przepukliny i uwięźnięcie części bądź całego żołądka lub innych organów (np. poprzecznicy) w obrębie klatki piersiowej. W takim przypadku konieczne są: natychmiastowe przyjęcie pacjenta do szpitala, założenie zgłębnika nosowo-żołądkowego w celu odbarczenia żołądka z zalegającej tam treści, wykonanie gastroskopii oceniającej żywotność narządu i pilny kontakt z ośrodkiem referencyjnym mającym doświadczenie w przeprowadzaniu operacji przepuklin rozworu. W sytuacji opóźnienia diagnostyki, szczególnie u pacjentów po przebytych wcześniej operacjach naprawczych, gdy mamy do czynienia z wpukleniem się mankietu fundoplikacyjnego w obręb zrekonstruowanego (zwężonego) już rozworu, oraz u chorych z ogromnymi przepuklinami należy liczyć się z możliwością wystąpienia niedokrwienia lub nawet martwicy ściany żołądka czy też połączenia przełykowo-żołądkowego (ryc. 3, 4). W takich przypadkach konieczna jest natychmiastowa operacja, a jej opóźnienie może w krótkim czasie doprowadzić do zgonu chorego. Niestety nadal zdarza się, że tacy pacjenci odsyłani są z SOR-ów z błędnym rozpoznaniem zapalenia błony śluzowej żołądka lub dwunastnicy czy też zatrucia pokarmowego.

Rycina 3. Obraz perforacji dna żołądka uwięźniętego w obrębie rozworu przełykowego

Rycina 3. Obraz perforacji dna żołądka uwięźniętego w obrębie rozworu przełykowego

Rycina 4. Preparat żołądka z widocznym miejscem przedziurawienia

Rycina 4. Preparat żołądka z widocznym miejscem przedziurawienia

Zapalenie przyczepka sieciowego

Przyczepki sieciowe to tłuszczowe struktury występujące w zmiennej ilości (50-100) na przedniej i tylnej taśmie jelita grubego, cechujące się znaczną ruchomością u swojej wąskiej podstawy, w której biegną 2 tętniczki oraz kręta żyłka, co czyni je podatnymi na skręt i niedokrwienie. Pierwotne zapalenie przyczepka sieciowego (PEA – primary epiploic appendagitis) jest rzadką, samoograniczającą się przyczyną ostrego brzucha, która wynika z jego niedokrwienia i martwicy, najczęściej z powodu jego skrętu lub na tle zakrzepicy żylnej 7 . Choroba dotyczy głównie osób między 20 a 50 rokiem życia, częściej mężczyzn niż kobiet oraz pacjentów otyłych lub z gwałtownym ubytkiem masy ciała w wywiadzie. Inne czynniki ryzyka wystąpienia PEA to: energiczne ćwiczenia, przewlekły kaszel, przewlekłe zaparcia oraz inne przyczyny krótkich gwałtownych wzrostów ciśnienia wewnątrzbrzusznego. Obraz kliniczny PEA często imituje zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie uchyłków okrężnicy lub zapalenie pęcherzyka żółciowego. Dominującym objawem PEA jest nagły, dobrze zlokalizowany, tępy ból w dolnych kwadrantach jamy brzusznej, częściej po lewej stronie, który nie promieniuje ani nie zwiększa się przy ruchach tułowia, o stałym nasileniu, bez wyczuwalnego oporu czy wzmożonej obrony mięśniowej w badaniu przedmiotowym. Pacjenci z reguły wskazują bolącą okolicę punktowo palcem 8 . Kluczowe znaczenie diagnostyczne ma tomografia komputerowa (złoty standard), także w wersji bez kontrastu, która pozwala uwidocznić charakterystyczną owalną zmianę tłuszczową przylegającą do ściany okrężnicy z nacieczeniem zapalnym otaczającej tkanki tłuszczowej oraz objawem central dot sign odpowiadającym zakrzepniętemu naczyniu. W badaniu ultrasonograficznym obserwuje się hiperechogeniczną, niepodatną na uścisk oraz nieruchomą, owalną strukturę z hipoechogenicznym rąbkiem i brakiem przepływu w projekcji doppler 9 . Właściwe rozpoznanie jest szczególnie istotne w praktyce chirurgii dyżurowej, ponieważ pozwala na uniknięcie niepotrzebnej antybiotykoterapii, hospitalizacji oraz interwencji operacyjnych. Leczenie ma charakter zachowawczy i obejmuje przede wszystkim odpoczynek oraz terapię przeciwbólową, najczęściej z zastosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Pełne wyleczenie zwykle następuje w ciągu 1-2 tygodni 10 . Leczenie chirurgiczne zarezerwowane jest wyłącznie dla przypadków powikłanych lub opornych na leczenie zachowawcze i polega zazwyczaj na laparoskopowym wycięciu zmiany 8 .

Zapalenie węzłów chłonnych krezki

Zapalenie węzłów chłonnych krezki (MA – mesenteric adenitis [mesenteric lymphadenitis]) jest najczęściej samoograniczającym się, ostrym lub przewlekłym procesem zapalnym dotyczącym węzłów chłonnych zlokalizowanych w prawym dole biodrowym, który klinicznie imituje ostre zapalenie wyrostka robaczkowego lub wgłobienie. Niektórzy autorzy podają, że nawet u 20% pacjentów poddanych appendektomii ostatecznie postawiono diagnozę MA! 11

Najczęściej etiologia MA ma charakter infekcyjny, przy czym kluczową rolę przypisuje się bakteriom Gram(–): Yersinia enterocoliticaYersinia pseudotuberculosis, nieco rzadziej innym patogenom (takim jak m.in.: Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter spp., Staphylococcus spp., streptokoki β-hemolizujące, wirusy enteralne oraz ludzki wirus niedoboru odporności [HIV – human immunodeficiency virus] lub wirus Epsteina-Barr [EBV – Epstein-Barr virus]), a także chorobom zapalnym jelit czy procesom rozrostowym, np. chłoniakowi. Nie ma dokładnych danych epidemiologicznych dotyczących MA z uwagi na rzadkość występowania oraz samoustępujący charakter tej choroby. MA jest częstsze w populacji pediatrycznej oraz wśród młodych dorosłych 12 . Klinicznie obraz obejmuje ból brzucha (zwykle w prawym dole biodrowym lub okołopępkowo) z towarzyszącymi gorączką do 38-38,5°C, nudnościami, wymiotami i objawami podrażnienia otrzewnej, przy czym nasilony ból palpacyjny bywa mniej wyraźny niż u chorych z zapaleniem wyrostka robaczkowego, co może stanowić istotną wskazówkę różnicującą. Często pacjenci podają niedawno przebytą lub trwającą infekcję górnych dróg oddechowych albo tzw. grypę żołądkową. W badaniu przedmiotowym obserwujemy bolesność palpacyjną w prawym dole biodrowym, znacznie mniejszą niż w przypadku ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Ponadto ból często przemieszcza się, kiedy pacjent przewraca się z boku na bok. Możliwe jest wywołanie objawu Blumberga, ale obrona mięśniowa występuje niezwykle rzadko. Złotym standardem w rozpoznaniu jest ultrasonografia, w której stwierdza się co najmniej 3 powiększone węzły chłonne w osi krótkiej ≥5-8 mm zlokalizowane w prawym dole biodrowym, przy jednoczesnym prawidłowym obrazie wyrostka robaczkowego 13 . W większości przypadków leczenie ma charakter wyłącznie objawowy i obejmuje nawodnienie oraz kontrolę bólu, a w przypadkach infekcyjnych też antybiotykoterapię 14 . Rokowanie jest bardzo dobre z samoistnym ustąpieniem objawów w ciągu 2-4 tygodni. Należy jednak pamiętać, że w części przypadków obraz MA może maskować proces wtórny, w tym: zapalenie wyrostka, choroby zapalne jelit czy inne ostre patologie jamy brzusznej, co czyni go rozpoznaniem wymagającym czujności diagnostycznej i aktywnego wykluczenia stanów chirurgicznych.

Stwardniające zapalenie krezki

Stwardniające zapalenie krezki (SM – sclerosing mesenteritis) to rzadka choroba krezki jelita cienkiego, która charakteryzuje się jej zapaleniem oraz martwicą tkanki tłuszczowej krezki i jej postępującym włóknieniem. Etiopatogeneza choroby nadal nie jest znana. Choroba dotyka częściej mężczyzn w piątej lub szóstej dekadzie życia. Wydaje się, że na wystąpienie SM bardziej narażone są osoby po wcześniej przebytych operacjach w obrębie jamy brzusznej oraz ze zdiagnozowaną już chorobą autoimmunologiczną. W związku z szerokim zastosowaniem tomografii komputerowej, na której podstawie stawia się powyższą diagnozę, szacuje się, że około 60% przypadków jest asymptomatycznych. Część pacjentów zgłasza się jednak do placówek medycznych po pomoc.

Klinicznie SM objawia się bólem brzucha z towarzyszącymi nudnościami czy wymiotami, wzdęciem, biegunką lub zaparciem. W wywiadach pacjenci często podają postępującą od dłuższego czasu utratę masy ciała (nawet 20%). W cięższych przypadkach występują niedrożność, wodobrzusze, zakrzepica naczyń krezkowych 15 . W badaniu przedmiotowym stwierdza się głównie tkliwość palpacyjną, w rzadkich przypadkach nieprawidłowy opór w podbrzuszu, najczęściej po prawej stronie 16 . Złotym standardem diagnostycznym jest tomografia komputerowa, a stwierdzenie na podstawie tego badania co najmniej 3 z 5 kryteriów Couliera pozwala na rozpoznanie SM. Do kryteriów diagnostycznych SM należą: gęsta masa tłuszczowa krezki przemieszczająca pętle jelitowe; zwiększona gęstość tłuszczu w obrębie nieprawidłowej masy w porównaniu z pozostałą krezką; liczne węzły chłonne <1 cm w obrębie opisywanej masy; obecność pasma prawidłowego, jasnego tłuszczu, który otacza zajęte naczynia krezkowe (fat halo sign); obecność pseudotorebki – krezka jest odgraniczona od otaczających tkanek ciemniejszym pasmem (pseudocapsule sign). Stężenie białka C-reaktywnego (CRP – C-reactive protein) może, ale nie musi, być podwyższone. Leczenie SM polega głównie na podawaniu leków immunosupresyjnych spowalniających proces chorobowy. Leczenie chirurgiczne jest wskazane jedynie u pacjentów z objawami niedrożności i polega przede wszystkim na wykonywaniu zespoleń omijających, gdyż całkowite usunięcie guza nie jest możliwe 17 .

Chłoniak przewodu pokarmowego

Chłoniak przewodu pokarmowego (gastrointestinal lymphoma) jest nowotworem układu limfatycznego zlokalizowanym w obrębie żołądka lub jelit. Najczęściej jest to nieziarniczy chłoniak z komórek B (B-cell non-Hodgkin lymphomas). Około 20-30% wszystkich chłoniaków przewodu pokarmowego rozwija się w jelicie cienkim, szczególnie w okolicy krętniczo-kątniczej, co plasuje tę lokalizację na drugiej pozycji, zaraz po żołądku, jeśli chodzi o miejsce występowania. Szczególnym przypadkiem bardzo agresywnie rosnącego nowotworu, który wymaga natychmiastowego leczenia przyczynowego, jest chłoniak Burkitta. Szacuje się, że czas podwojenia masy guza w tym przypadku wynosi średnio 24-48 godz.! 18 Choroba częściej dotyczy młodych chłopców, a wczesne rozpoznanie i prawidłowe leczenie prowadzą do całkowitego wyleczenia nawet w 90% przypadków.

Pacjenci zgłaszają się początkowo z silnymi bólami brzucha oraz towarzyszącymi nudnościami i/lub wymiotami, z dołączającym się później zatrzymaniem gazów i stolca spowodowanym rozrastającą się wewnątrzbrzusznie nieprawidłową masą, która uciska pętle jelitowe. W badaniu przedmiotowym występują bolesność uciskowa i nieprawidłowy opór często w prawym dole biodrowym, znacznie powiększający się w kolejnych dobach 19 . W badaniach dodatkowych stwierdza się wysoką leukocytozę oraz znacznie podwyższony poziom dehydrogenazy mleczanowej (LDH – lactate dehydrogenase) (wynikający ze zwiększonej aktywności metabolicznej komórek nowotworowych). W tomografii komputerowej widoczna jest lita, naciekająca masa z pogrubieniem ściany jelita, z zamknięciem naczyń krezkowych 20 (ryc. 5).

Rycina 5. Badanie tomografii komputerowej – widoczna lita, naciekająca masa z pogrubieniem ściany jelita i zamknięciem naczyń krezkowych

Rycina 5. Badanie tomografii komputerowej – widoczna lita, naciekająca masa z pogrubieniem ściany jelita i zamknięciem naczyń krezkowych

Ponieważ w początkowym okresie objawy mogą sugerować ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, część pacjentów mimo braku potwierdzenia w tomografii komputerowej poddawana jest niepotrzebnej interwencji chirurgicznej, często kończącej się rozległą, niepotrzebną resekcją jelita. Postępowanie takie opóźnia wdrożenie skutecznego leczenia, tj. chemioterapii, a przez to znacznie zmniejsza szanse na wyleczenie. Interwencję chirurgiczną przeprowadza się wyłącznie w przypadkach powikłanych wystąpieniem perforacji jelita lub udowodnionego zapalenia otrzewnej 21 . Niestety z danych pochodzących z ośrodków zajmujących się leczeniem chłoniaków wynika, że nadal bardzo duża liczba chorych poddawana jest nawet kilkukrotnie operacji mimo braku jednoznacznych wskazań do niej (np. opisywany zdrowy wyrostek, ale pogrubienie ściany jelita) czy też braku poprawy po zastosowanej interwencji.

Zawał sieci większej

Zawał sieci większej (OI – omental infarction) stanowi rzadką przyczynę ostrego brzucha, odpowiadającą za <1% przypadków operowanych lub diagnozowanych z powodu ostrego bólu brzucha. Najczęściej chorują dzieci oraz mężczyźni między 40 a 50 rokiem życia. Patogeneza opiera się na zaburzeniu ukrwienia sieci większej prowadzącym do zastoju żylnego, zakrzepicy, a następnie do martwicy krwotocznej tkanki tłuszczowej 22 . Klinicznie OI objawia się najczęściej nagłym bólem brzucha zlokalizowanym w prawym podżebrzu lub prawym dole biodrowym, rzadziej bólem rozlanym, co sprawia, że obraz kliniczny OI może imitować ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie uchyłków czy skręt przydatków. Mogą również występować nudności, wymioty czy biegunka. W badaniu przedmiotowym stwierdza się bolesność uciskową i lokalną obronę mięśniową, a w badaniach laboratoryjnych jedynie niewielkie odchylenia zapalne 23 . Obecnie złotym standardem diagnostyki jest tomografia komputerowa, która pozwala uwidocznić charakterystyczne ognisko niejednorodnego nacieczenia tkanki tłuszczowej (fat stranding), zwykle zlokalizowane przy okrężnicy wstępującej lub poniżej prawego płata wątroby. Możliwy jest również do zaobserwowania objaw wiru (omental cake) 22 . Wraz z rozwojem diagnostyki obrazowej coraz częściej możliwe jest rozpoznanie przedoperacyjne OI oraz wdrożenie leczenia zachowawczego obejmującego analgezję, nawodnienie, profilaktyczną antybiotykoterapię i obserwację kliniczną. Większość przypadków ma przebieg samoograniczający, a skuteczność leczenia zachowawczego przekracza 80-90%. Interwencja chirurgiczna – najczęściej laparoskopowa resekcja martwiczo zmienionego fragmentu sieci – zarezerwowana jest dla pacjentów z nasilającymi się objawami, objawami otrzewnowymi, powikłaniami lub brakiem poprawy podczas leczenia zachowawczego 23 .

Podsumowanie

Opisywane w niniejszym artykule jednostki chorobowe to oczywiście nie wszystkie, z jakimi możemy mieć do czynienia podczas ostrego dyżuru. Omawiając tzw. proste przypadki perforacji czy niedrożności, chcieliśmy zwrócić uwagę na te o niestandardowym obrazie, a z tych rzadziej występujących – na takie, w których prawidłowe postępowanie może uchronić pacjentów, ale i nas, lekarzy, przed katastrofą. Nie jest żadną niespodzianką stwierdzenie, że dokładnie zebrany wywiad oraz zachowanie czujności na każdym etapie diagnostyki i leczenia to główne składowe sukcesu dyżurowego. Chcemy również zaznaczyć, że zarówno laparoskopia, jak i laparotomia mogą mieć znaczenie diagnostyczne. Nie jest więc błędem zakwalifikowanie pacjenta do operacji, nawet jeśli post factum okaże się, że nie było to bezwzględnie konieczne. Najważniejsze, żeby w trakcie jej wykonywania nie podejmować pochopnych decyzji ani nie dążyć do zrobienia czegokolwiek za wszelką cenę, jeśli nie do końca wiemy, z czym mamy do czynienia. Ważne, aby dokonać wnikliwej inspekcji oraz pobrać do badań każdy możliwy materiał diagnostyczny, co pozwoli na ostateczne ustalenie prawidłowego rozpoznania i skierowanie pacjenta na właściwe leczenie.

Abstract

Acute abdomen without indications for laparotomy. How to avoid the risk of a surgical catastrophe?

Acute abdomen is defined as sudden, severe abdominal pain associated with muscle defense that reduces pain. It is estimated that about 50% of patients requiring a surgical consultation report these symptoms, and about 1/3 of them is found eligible for an urgent surgical intervention. However, establishing a correct diagnosis is often a challenging task as in certain cases both the symptoms reported by the patient as well as physical examination results can be difficult to interpret, and additional studies prove unhelpful in arriving at the accurate identification of the patient’s status.

This article discusses selected medical cases in which a delayed or unnecessary surgical intervention can lead to disastrous outcomes.

Piśmiennictwo
  1. 1. Börner N, Kappenberger AS, Weber S, et al. The acute abdomen: structured diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int 2025;122(5):137-44. doi: 10.3238/arztebl.m2025.0019
  2. 2. Chenevas-Paule Q, Palen A, Giovannini M, et al. Stapfer I and II duodenal perforations after endoscopic procedures: how surgical delay impacts outcomes. Surg Endosc 2024;38(11):6614-24. doi: 10.1007/s00464-024-11232-9
  3. 3. Liu Y, Song J, Li J, et al. Delayed diagnosis of retroperitoneal duodenal perforation after endoscopic treatment: management challenges and a novel surgical strategy case series reports. Int J Surg Case Rep 2025;133:111637. doi: 10.1016/j.ijscr.2025.111637
  4. 4. Ansari D, Torén W, Lindberg S, et al. Diagnosis and management of duodenal perforations: a narrative review. Scand J Gastroenterol 2019;54(8):939-44. doi: 10.1080/00365521.2019.1647456
  5. 5. Wolfe C, Halsey-Nichols M, Ritter K, et al. Abdominal pain in the emergency department: how to select the correct imaging for diagnosis. Open Access Emerg Med 2022;14:335-45. doi: 10.2147/OAEM.S342724
  6. 6. Saha B, Tome J, Wang XJ. Sclerosing mesenteritis: a concise clinical review for clinicians. Mayo Clin Proc 2024;99(5):812-20. doi: 10.1016/j.mayocp.2024.01.019
  7. 7. Guijarro Falcon KF, Mubarak Jan B, Suliman HFE, et al. Exploring epiploic appendagitis: a review. Cureus 2025;17(11):e96996. doi: 10.7759/cureus.96996
  8. 8. El-Sawaf Y, Alzayani S, Saeed NK, et al. Epiploic appendagitis: an overlooked cause of acute abdominal pain. World J Gastroenterol 2025;31(32):109897. doi: 10.3748/wjg.v31.i32.109897
  9. 9. Giambelluca D, Cannella R, Caruana G, et al. CT imaging findings of epiploic appendagitis: an unusual cause of abdominal pain. Insights Imaging 2019;10(1):26. doi: 10.1186/s13244-019-0715-9
  10. 10. El Haj Ibrahim S, Numan H, Salem C. Conservative management as the main modality of treatment for epiploic appendagitis: a literature review and case report. Medical Reports 2024;7:100110. doi: 10.1016/j.hmedic.2024.100110
  11. 11. El-Baba MF, Cagir B, Adediji OS, et al. Mesenteric lymphadenitis clinical presentation. Medscape, 2026. https://emedicine.medscape.com/article/181162-clinical?form=fpf. Dostęp 23.06.2026
  12. 12. Birkhold M, Langenburg S. Is mesenteric adenitis a benign condition? Ischemic colitis secondary to mesenteric adenitis in a 12 year old. J Pediatr Surg Case Rep 2016;15:19-21. doi: 10.1016/j.epsc.2016.09.004
  13. 13. Helbling R, Conficconi E, Wyttenbach M, et al. Acute nonspecific mesenteric lymphadenitis: more than „no need for surgery”. Biomed Res Int 2017;2017:9784565. doi: 10.1155/2017/9784565
  14. 14. Chober D, Parczewski M. Jersinioza. XI.E.9. Interna Szczeklika – duży podręcznik. Medycyna Praktyczna, 2025. https://premium.mp.pl/podreczniki/interna-szczeklika/chapter/B01-XI-D-36,jersinioza/. Dostęp 23.06.2026
  15. 15. Cortés P, Ghoz HM, Mzaik O, et al. Colchicine as an alternative first-line treatment of sclerosing mesenteritis: a retrospective study. Dig Dis Sci 2022;67(6):2403-12. doi: 10.1007/s10620-021-07081-4
  16. 16. Parampalli U, Banerjee S, Dey SR, et al. An unusual presentation of sclerosing mesenteritis mimicking inflammatory bowel disease in a teenager. JRSM Short Rep 2011;2(3):16. doi: 10.1258/shorts.2011.010073
  17. 17. Worthington MT, Wolf JL, Crockett SD, et al. AGA clinical practice update on sclerosing mesenteritis: commentary. Clin Gastroenterol Hepatol 2025;23(6):902-7.e1. doi: 10.1016/j.cgh.2024.12.025
  18. 18. Frolund UC, Nielsen SL, Hansen PB. Burkitts lymfom er en hojmalign tumor med en fordoblingstid pa et dogn (Burkitt lymphoma is a highly malign tumour with a doubling time of twenty-four hours). Ugeskr Laeger 2011;173(43):2714-8. PMID: 22027227
  19. 19. Abdelmaksoud MM, Alshareef MK, Jamjoom AO, et al. Ileocecal Burkitt’s lymphoma presenting as acute abdominal pain. Case Rep Oncol 2020;13(2):968-72. doi: 10.1159/000508998
  20. 20. Spires RM. Burkitt lymphoma (abdominal manifestations). Radiopaedia, 2025. https://radiopaedia.org/articles/burkitt-lymphoma-abdominal-manifestations?lang=us. Dostęp 23.06.2026
  21. 21. Butterworth JW, Brooker-Thompson C, Qureshi YA, et al. Emergency laparotomy for abdominal catastrophes secondary to lymphoma: a systematic review. Eur J Surg Oncol 2024;50(1):107268. doi: 10.1016/j.ejso.2023.107268
  22. 22. Udechukwu NS, D’Souza RS, Abdulkareem A, et al. Computed tomography diagnosis of omental infarction presenting as an acute abdomen. Radiol Case Rep 2018;13(3):583-5. doi: 10.1016/j.radcr.2018.02.019
  23. 23. Buell KG, Burke-Smith A, Patel V, et al. Omental infarction: the great impersonator. Cureus 2017;9(12):e1940. doi: 10.7759/cureus.1940