Spis treści

W SKRÓ­CIE

Do naj­częst­szych przy­czyn wtór­ne­go nad­ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go spo­wo­do­wa­ne­go zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej na­le­żą dys­pla­zja włók­ni­sto­-mię­śnio­wa tęt­nic i za­pa­le­nie ścian aor­ty. W ta­kich przy­pad­kach pro­blem nad­ci­śnie­nia za­zwy­czaj sku­tecz­nie roz­wią­zu­je re­wa­sku­la­ry­za­cja tęt­ni­cy ner­ko­wej. Wraz ze zmia­na­mi de­mo­gra­ficz­ny­mi wzra­sta czę­stość miaż­dży­co­we­go zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej, jed­nej z głów­nych przy­czyn

schył­ko­wej nie­wy­dol­no­ści ne­rek. Co wię­cej, miaż­dży­co­we zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej pro­wa­dzi do po­głę­bie­nia pier­wot­ne­go nad­ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go, na­si­le­nia ob­ja­wów kli­nicz­nych cho­rób po­wsta­łych na pod­ło­żu miaż­dży­cy, ta­kich jak za­ro­sto­wa i tęt­nia­ko­wa cho­ro­ba na­czyń ob­wo­do­wych oraz ostre­go lub prze­wle­kłe­go uszko­dze­nia na­rzą­dów, w tym prze­ro­stu le­wej ko­mo­ry i na­wra­ca­ją­cych, szyb­ko roz­wi­ja­ją­cych się obrzę­ków płuc. Choć nie prze­pro­wa­dzo­no do­tych­czas kon­tro­lo­wa­nych ba­dań z ran­do­mi­za­cją o wy­star­cza­ją­cej mo­cy sta­ty­stycz­nej, to u pa­cjen­tów, któ­rzy nie są w schył­ko­wym sta­dium nie­do­krwien­nej cho­ro­by ne­rek i nie ma­ją in­nych zmniej­sza­ją­cych dłu­gość ży­cia scho­rzeń (np. no­wo­two­ru), każ­de he­mo­dy­na­micz­nie istot­ne zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej (czy­li ≥70%) po­win­no być roz­wa­ża­ne ja­ko wska­za­nie do an­gio­pla­sty­ki i sten­to­wa­nia. Sten­ty po­wle­ka­ne praw­do­po­dob­nie zmniej­szą i tak ni­ską (10-20%) czę­stość re­ste­noz we­wnątrz sten­tu. U dia­li­zo­wa­nych pa­cjen­tów w schył­ko­wym sta­dium cho­ro­by ne­rek in­ter­wen­cje me­dycz­ne po­win­ny być oce­nia­ne zgod­nie z od­po­wied­nim pro­to­ko­łem ba­dań kli­nicz­nych.

Wpro­wa­dze­nie

Zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej jest po­stę­pu­ją­cą, czę­sto spo­ty­ka­ną w prze­bie­gu miaż­dży­cy cho­ro­bą po­cząt­ko­we­go od­cin­ka tej tęt­ni­cy. Nie­do­krwie­nie ner­ki pro­wa­dzi do ak­ty­wa­cji ukła­du re­ni­na­-an­gio­ten­sy­na­-al­do­ste­ron i wy­wo­łu­je trud­ne do kon­tro­lo­wa­nia nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze. Pro­blem ten do­ty­czy naj­czę­ściej pa­cjen­tów z ist­nie­ją­cym wcze­śniej nad­ci­śnie­niem pier­wot­nym i prze­wle­kłą cho­ro­bą ne­rek spo­wo­do­wa­ną ich nad­ci­śnie­nio­wym lub nie­do­krwien­nym uszko­dze­niem. Wpływ ak­ty­wa­cji ukła­du hu­mo­ral­ne­go na pa­to­lo­gicz­ną prze­bu­do­wę mię­śnia ser­ca i dłu­gość ży­cia jest obec­nie przed­mio­tem roz­wa­żań. Uzna­ną, ba­da­ną w wie­lu pró­bach kli­nicz­nych me­to­dą le­cze­nia, któ­ra wy­par­ła re­kon­struk­cję chi­rur­gicz­ną oraz po­mo­sty omi­ja­ją­ce jest prze­zskór­na, we­wnątrz­na­czy­nio­wa an­gio­pla­sty­ka tęt­ni­cy ner­ko­wej z jed­no­cza­so­wym wsz­cze­pie­niem sten­tu. Wpływ prze­zskór­nej re­wa­sku­la­ry­za­cji tęt­ni­cy ner­ko­wej na pa­ra­me­try kli­nicz­ne, ta­kie jak za­cho­wa­nie czyn­no­ści ner­ki i kon­tro­la ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go, po­zo­sta­je jed­nak kwe­stią dys­ku­syj­ną.

Epi­de­mio­lo­gia i ob­ja­wy kli­nicz­ne

Dys­pla­zja włók­ni­sto­-mię­śnio­wa tęt­nic to gru­pa cho­rób o nie­zna­nej etio­lo­gii, zaj­mu­ją­cych wszyst­kie trzy war­stwy ścia­ny na­czy­nia: bło­nę we­wnętrz­ną, bło­nę środ­ko­wą i przy­dan­kę. Od­po­wia­da za mniej niż 10% wszyst­kich przy­pad­ków zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej i po­za za­pa­le­niem ścian aor­ty jest naj­częst­szą przy­czy­ną wtór­ne­go nad­ci­śnie­nia ner­ko­po­chod­ne­go. Roz­wi­ja się głów­nie u młod­szych ko­biet, zaj­mu­jąc dy­stal­ną po­ło­wę pnia tęt­ni­cy ner­ko­wej lub jej ga­łę­zie bocz­ne. W an­gio­gra­fii da­je ob­raz pa­cior­ko­wa­tych tęt­nia­ków. Rzad­ko pro­wa­dzi przy tym do za­mknię­cia na­czy­nia lub nie­do­krwien­nej cho­ro­by ne­rek. 1, 2

Miaż­dży­ca jest przy­czy­ną ok. 90% przy­pad­ków zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej, a z po­wo­du zmian de­mo­gra­ficz­nych w po­pu­la­cji czę­stość jej wy­stę­po­wa­nia wzra­sta. Przy­czy­ną te­go ro­dza­ju zwę­że­nia tęt­ni­cy jest blasz­ka miaż­dży­co­wa, któ­ra two­rzy się w ścia­nie aor­ty i po­więk­sza w kie­run­ku świa­tła tęt­ni­cy ner­ko­wej. Da­je to ty­po­wy ob­raz zwy­kle nie­cen­tral­ne­go zwę­że­nia tęt­ni­cy zlo­ka­li­zo­wa­ne­go w miej­scu jej odej­ścia. Czę­stość wy­stę­po­wa­nia miaż­dży­co­we­go zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej wzra­sta z wie­kiem, szcze­gól­nie u cho­rych z cu­krzy­cą, hi­per­li­pi­de­mią, roz­sia­ną za­ro­sto­wą miaż­dży­cą tęt­nic ob­wo­do­wych, cho­ro­bą wień­co­wą lub nad­ci­śnie­niem tęt­ni­czym. 3, 4, 5 Miaż­dży­co­we zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej jest cho­ro­bą o po­stę­pu­ją­cym prze­bie­gu. Naj­szyb­szy po­stęp ob­ser­wu­je się w ste­no­zach prze­kra­cza­ją­cych 60%, w przy­pad­ku któ­rych u 18% cho­rych w cią­gu 5 lat do­cho­dzi do cał­ko­wi­te­go za­mknię­cia świa­tła na­czy­nia. 6, 7, 8, 9 Za­kła­da się, że ist­nie­je sil­ny zwią­zek mię­dzy na­si­le­niem zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej a atro­fią ner­ki i nie­do­krwien­ną cho­ro­bą ne­rek. 10, 11 Utra­ta zdol­no­ści fil­tra­cyj­nej ner­ki w prze­bie­gu zwę­że­nia tęt­ni­cy za­opa­tru­ją­cej ją w krew nie wy­ni­ka jed­nak wy­łącz­nie z hi­po­per­fu­zji, ale praw­do­po­dob­nie tak­że z na­wra­ca­ją­cych mi­kro­za­to­rów. Etio­lo­gia nie­do­krwien­nej cho­ro­by ne­rek nie zo­sta­ła do­tych­czas do­kład­nie wy­ja­śnio­na. 1 Jed­no­stron­ne i więk­sze obu­stron­ne zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej pro­wa­dzą do szyb­kiej utra­ty kon­tro­li ci­śnie­nia krwi oraz do skur­czo­wej i roz­kur­czo­wej dys­funk­cji mię­śnia ser­co­we­go. 1

Tech­ni­ki ob­ra­zo­wa­nia

An­gio­gra­fia

An­gio­gra­fia uzna­wa­na jest na­dal za zło­ty stan­dard dia­gno­stycz­ny. Naj­czę­ściej sto­so­wa­nym an­gio­gra­ficz­nym kry­te­rium zwę­że­nia jest sto­su­nek naj­mniej­szej śred­ni­cy świa­tła (MLD – mi­ni­mal lu­men dia­me­ter) do śred­ni­cy re­fe­ren­cyj­nej (REF): % ste­no­zy = (MLD/REF) × 100. 12 Wa­dą tej me­to­dy jest jej in­wa­zyj­ność i ry­zy­ko po­wi­kłań, ta­kich jak krwiak i za­ka­że­nie w miej­scu wkłu­cia oraz póź­na ne­fro­pa­tia po­kon­tra­sto­wa i za­tor ner­ki. 13 Wąt­pli­wo­ści bu­dzi też do­kład­ność tej dwu­wy­mia­ro­wej me­to­dy dia­gno­stycz­nej. Na­le­ży wziąć rów­nież pod uwa­gę fakt, że więk­szość zwę­żeń znaj­du­je się w miej­scu odej­ścia, nie moż­na za­tem usta­lić dla nich prok­sy­mal­nej śred­ni­cy re­fe­ren­cyj­nej, aby do­kład­nie okre­ślić sto­pień zwę­że­nia. Po­słu­gi­wa­nie się w tym ce­lu śred­ni­cą frag­men­tu dy­stal­ne­go od miej­sca zwę­że­nia pro­wa­dzi czę­sto do prze­sza­co­wa­nia roz­mia­ru zwę­że­nia, ze wzglę­du na po­ste­no­tycz­ne po­sze­rze­nie dal­szej czę­ści tęt­ni­cy.

Ul­tra­so­no­gra­fia dop­ple­row­ska

Jest to naj­lep­sza obec­nie me­to­da dia­gno­stycz­na, któ­ra dzię­ki po­rów­na­niu róż­ni­cy we wskaź­ni­kach opo­ru we­wnątrz­ner­ko­we­go (RI – re­si­stan­ce in­dex) po­zwa­la rze­tel­nie zróż­ni­co­wać ste­no­zę he­mo­dy­na­micz­nie istot­ną od nie­istot­nej. Przy jed­no­stron­nym zwę­że­niu tęt­ni­cy ner­ko­wej ist­nie­je wy­so­ce swo­isty zwią­zek róż­ni­cy opo­ru we­wnątrz­ner­ko­we­go mię­dzy obie­ma tęt­ni­ca­mi ≥0,05 a mie­rzo­ną w ba­da­niu an­gio­gra­ficz­nym, co naj­mniej 70% ste­no­zą. 14, 15, 16, 17 W przy­pad­ku obu­stron­ne­go zwę­że­nia róż­ni­ca opo­ru we­wnątrz­ner­ko­we­go (mię­dzy pra­wą a le­wą tęt­ni­cą) nie ma war­to­ści dia­gno­stycz­nej. W ta­kich przy­pad­kach naj­bar­dziej nie­za­wod­nym kry­te­rium dop­ple­row­skim dla po­twier­dzo­nej an­gio­gra­ficz­nie ste­no­zy ≥70% jest czas ak­ce­le­ra­cji >0,07 s (ryc. 1). 18

Ry­ci­na 1. Sche­ma­tycz­ny wy­kres dop­ple­row­skich krzy­wych prze­pły­wu we­wnątrz­ner­ko­we­go okre­śla­ją­cy we­wnątrz­ner­ko­wy wskaź­nik opo­ru (RI) i czas ak­ce­le­ra­cji (ac) wzglę­dem skur­czo­wej (Vsys) i roz­kur­czo­wej (Vdia) pręd­ko­ści prze­pły­wu i cza­su. RI = (Vsys­ – Vdia)/Vsys

Ry­ci­na 1. Sche­ma­tycz­ny wy­kres dop­ple­row­skich krzy­wych prze­pły­wu we­wnątrz­ner­ko­we­go okre­śla­ją­cy we­wnątrz­ner­ko­wy wskaź­nik opo­ru (RI) i czas ak­ce­le­ra­cji (ac) wzglę­dem skur­czo­wej (Vsys) i roz­kur­czo­wej (Vdia) pręd­ko­ści prze­pły­wu i cza­su. RI = (Vsys­ – Vdia)/Vsys

In­ne pa­ra­me­try dop­ple­row­skie­go USG, ta­kie jak szczy­to­wa skur­czo­wa pręd­kość prze­pły­wu >200 cm/s czy sto­su­nek pręd­ko­ści prze­pły­wu ner­ko­we­go do aor­tal­ne­go >3,5 19, 20 sto­so­wa­ne w więk­szo­ści wcze­śniej­szych ba­dań do wy­kry­wa­nia zwę­żeń, ko­re­lu­ją z 50-60% ste­no­zą po­twier­dzo­ną an­gio­gra­ficz­nie i z te­go po­wo­du nie mo­gą być uzna­ne za swo­iste dla he­mo­dy­na­micz­nie istot­nych zwę­żeń tęt­ni­cy ner­ko­wej, wy­kry­wa­ją bo­wiem już zwę­że­nia śred­nie­go stop­nia. 15 Ba­da­nie dop­ple­row­skie po­win­no być pre­fe­ro­wa­ne za­rów­no przy roz­po­zna­niu, jak i pod­czas mo­ni­to­ro­wa­nia prze­bie­gu cho­ro­by, pod wa­run­kiem, że prze­pro­wa­dza je do­świad­czo­ny le­karz za po­mo­cą od­po­wied­nie­go sprzę­tu. Je­go za­le­tą jest nie­in­wa­zyj­ność, mo­bil­ność, ni­ski koszt i ła­twość wy­kry­wa­nia he­mo­dy­na­micz­nie istot­nych zwę­żeń.

An­gio­to­mo­gra­fia re­zo­nan­su ma­gne­tycz­ne­go

W cią­gu ostat­niej de­ka­dy me­to­da ta zy­ska­ła na po­pu­lar­no­ści. 21, 22, 23 Trój­wy­mia­ro­we tech­ni­ki z wy­ko­rzy­sta­niem ga­do­li­nu ja­ko środ­ka kon­tra­sto­we­go i apa­ra­tów 1,5 T oraz po­mia­ry gra­dien­tów ci­śnie­nia spra­wi­ły, że roz­po­zna­nie zmia­ny pier­wot­nej sta­ło się bar­dziej wia­ry­god­ne (ryc. 2A). Stwier­dzo­no, że ilość uży­wa­ne­go w ba­da­niu ga­do­li­nu jest bez­piecz­na dla czyn­no­ści ne­rek. 24 Głów­nym ogra­ni­cze­niem tej me­to­dy w mo­ni­to­ro­wa­niu pa­cjen­ta po za­bie­gu sten­to­wa­nia jest za­ni­ka­nie sy­gna­łu we­wnątrz sten­tów ze sta­li nie­rdzew­nej.

Ry­ci­na 2. [A.] An­gio­to­mo­gra­fia re­zo­nan­su ma­gne­tycz­ne­go z wy­ko­rzy­sta­niem apa­ra­tu 1,5 T – wi­docz­ne tęt­ni­ce ner­ko­we i bio­dro­we. [B.] 16-rzę­do­wa an­gio­gra­fia TK uka­zu­ją­ca cia­sną ste­no­zę pra­wej tęt­ni­cy ner­ko­wej

Ry­ci­na 2. [A.] An­gio­to­mo­gra­fia re­zo­nan­su ma­gne­tycz­ne­go z wy­ko­rzy­sta­niem apa­ra­tu 1,5 T – wi­docz­ne tęt­ni­ce ner­ko­we i bio­dro­we. [B.] 16-rzę­do­wa an­gio­gra­fia TK uka­zu­ją­ca cia­sną ste­no­zę pra­wej tęt­ni­cy ner­ko­wej

An­gio­gra­fia to­mo­gra­fii kom­pu­te­ro­wej

An­gio­gra­fia TK wy­ko­rzy­stu­ją­ca 16- lub 64-rzę­do­wą (lep­szą) tech­no­lo­gię ob­ra­zo­wa­nia da­je zna­ko­mi­te, trój­wy­mia­ro­we ob­ra­zy na­czyń, w tym zwap­nia­łych bla­szek miaż­dży­co­wych, bez ar­te­fak­tów zwią­za­nych ze sten­tem (ryc. 2B). 25, 26 Za­sto­so­wa­nie tej me­to­dy ja­ko ru­ty­no­wej pro­ce­du­ry dia­gno­stycz­nej lub mo­ni­to­ru­ją­cej stan pa­cjen­ta jest jed­nak ogra­ni­czo­ne ze wzglę­du na ko­niecz­ność na­pro­mie­nie­nia i za­sto­so­wa­nia jo­do­wych środ­ków kon­tra­sto­wych, któ­re mo­gły­by po­gor­szyć czyn­ność ne­rek, zwłasz­cza u pa­cjen­tów, u któ­rych już wcze­śniej wy­stą­pi­ła ła­god­na lub śred­nio na­si­lo­na nie­wy­dol­ność te­go na­rzą­du. Tech­ni­ka ta jest przy tym bar­dziej kosz­tow­na niż dop­ple­row­skie USG.

Wy­ni­ki le­cze­nia

Do­tych­czas nie prze­pro­wa­dzo­no ba­dań z ran­do­mi­za­cją po­rów­nu­ją­cych opty­mal­ną te­ra­pię far­ma­ko­lo­gicz­ną z an­gio­pla­sty­ką z wsz­cze­pie­niem sten­tu, któ­ra jest obec­nie stan­dar­do­wą me­to­dą le­cze­nia miaż­dży­co­we­go zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej. Przyj­mu­je się jed­nak, że za­rów­no we­wnątrz­na­czy­nio­wa, jak i chi­rur­gicz­na re­wa­sku­la­ry­za­cja po­pra­wia kon­tro­lę ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go. Po­twier­dzi­ła to me­ta­ana­li­za trzech nie­wiel­kich ba­dań z ran­do­mi­za­cją, 27, 28, 29 po­rów­nu­ją­cych le­cze­nie far­ma­ko­lo­gicz­ne z an­gio­pla­sty­ką ba­lo­no­wą, wy­ka­zu­jąc zna­czą­cą po­pra­wę war­to­ści skur­czo­we­go i roz­kur­czo­we­go ci­śnie­nia krwi. 30 Po­twier­dza­ją to też ana­li­zy wie­lu re­je­strów przy­pad­ków an­gio­pla­sty­ki ze sten­to­wa­niem w te­ra­pii miaż­dży­co­we­go zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej. 31, 32, 33, 34 Wśród czyn­ni­ków pro­gno­stycz­nych lep­szej kon­tro­li ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go po re­wa­sku­la­ry­za­cji z wpro­wa­dze­niem sten­tu wy­mie­nia się: przed­za­bie­go­we war­to­ści stę­że­nia pep­ty­du na­triu­re­tycz­ne­go ty­pu B >80 pg/ml, 35 obu­stron­ną re­wa­sku­la­ry­za­cję 31, 32, 34, 36 i licz­bę przyj­mo­wa­nych przez cho­re­go le­ków prze­ciw­nad­ci­śnie­nio­wych. 32

Wpływ przy­wró­ce­nia prze­pły­wu na czyn­ność ne­rek po­zo­sta­je przed­mio­tem dys­ku­sji. Ak­cep­to­wa­ny­mi wska­za­nia­mi do re­wa­sku­la­ry­za­cji są: obu­stron­ne zwę­że­nie tęt­nic ner­ko­wych, zwę­że­nie tęt­ni­cy za­opa­tru­ją­cej je­dy­ną ner­kę, ostre po­gor­sze­nie funk­cji ne­rek w obec­no­ści zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej i na­wra­ca­ją­cy, szyb­ko roz­wi­ja­ją­cy się obrzęk płuc. 31, 32, 34, 37, 38, 39, 40 Co cie­ka­we, nie­daw­no opu­bli­ko­wa­na re­ana­li­za ba­da­nia DRA­STIC wy­ka­za­ła, że ko­rzy­ści ze sto­so­wa­nia an­gio­pla­sty­ki ba­lo­no­wej od­no­szą rów­nież pa­cjen­ci z jed­no­stron­nym zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej. W po­rów­na­niu z le­cze­niem far­ma­ko­lo­gicz­nym są one jed­nak nie­znacz­ne. 38 Zgod­nie z naj­now­szy­mi wy­tycz­ny­mi Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion, by uznać an­gio­pla­sty­kę tęt­ni­cy ner­ko­wej za ko­rzyst­ną, wy­star­czy spo­wol­nie­nie po­gar­sza­nia czyn­no­ści ne­rek. 41 Nie­daw­no, wzbu­dza­jąc za­in­te­re­so­wa­nie, po­ja­wi­ło się moż­li­we no­we wska­za­nie do re­wa­sku­la­ry­za­cji w zwę­że­niu tęt­ni­cy ner­ko­wej. Uda­ło nam się wy­ka­zać, że w miaż­dży­co­wym zwę­że­niu tęt­ni­cy ner­ko­wej an­gio­pla­sty­ka z za­ło­że­niem sten­tu pro­wa­dzi do ustę­po­wa­nia ob­ja­wów prze­ro­stu le­wej ko­mo­ry ser­ca. 42

Wska­za­nia do ho­spi­ta­li­za­cji

Każ­dy cho­ry ze wska­za­nia­mi do chi­rur­gicz­nej bądź we­wnątrz­na­czy­nio­wej re­wa­sku­la­ry­za­cji zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej po­wi­nien być ho­spi­ta­li­zo­wa­ny. Na­wet je­śli we­wnątrz­na­czy­nio­wa re­wa­sku­la­ry­za­cja sta­ła się już sto­sun­ko­wo pro­stą tech­nicz­nie pro­ce­du­rą za­bie­go­wą, nie na­le­ży jej prze­pro­wa­dzać w wa­run­kach am­bu­la­to­ryj­nych, ze wzglę­du na ko­niecz­ność oko­ło­- i po­ope­ra­cyj­ne­go mo­ni­to­ro­wa­nia ci­śnie­nia krwi i czyn­no­ści ne­rek.

Le­cze­nie

Do po­cząt­ku lat 90. ubie­głe­go wie­ku je­dy­ną uzna­ną me­to­dą we­wnątrz­na­czy­nio­we­go przy­wra­ca­nia prze­pły­wu w zwę­żo­nych tęt­ni­cach ner­ko­wych by­ła an­gio­pla­sty­ka ba­lo­no­wa. Bez­po­śred­nie i od­le­głe re­zul­ta­ty by­ły sa­tys­fak­cjo­nu­ją­ce w zwę­że­niach umiej­sco­wio­nych po­za odej­ściem tęt­ni­cy (wy­wo­ła­nych za­rów­no dys­pla­zją włók­ni­sto­-mię­śnio­wą tęt­nic, jak i miaż­dży­cą). Od­se­tek pro­ce­dur za­koń­czo­nych suk­ce­sem wy­no­sił w tych przy­pad­kach 82-100%, zaś od­se­tek re­ste­noz nie prze­kra­czał 10%. 43, 44, 45, 46 W przy­pad­ku miaż­dży­co­wych zwę­żeń w miej­scu odej­ścia tęt­ni­cy, ze wzglę­du na pro­ble­my tech­nicz­ne przy za­bie­gu zwią­za­ne z roz­war­stwie­niem, sprę­ży­no­wa­niem i sztyw­no­ścią zmia­ny, od­se­tek ko­rzyst­nych wy­ni­ków od­le­głych ogra­ni­czał się jed­nak do 50-62%. Po­nad­to w dłu­gim okre­sie ob­ser­wo­wa­no wy­so­ki od­se­tek re­ste­noz – aż do 47%. Z te­go wzglę­du do cza­su wpro­wa­dze­nia sten­tów na po­cząt­ku lat 90. XX w. pre­fe­ro­wa­ną me­to­dą le­cze­nia zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej zlo­ka­li­zo­wa­nego w miej­scu jej odej­ścia był za­bieg chi­rur­gicz­ny, obar­czo­ny jed­nak zna­czą­cym oko­ło­- i po­ope­ra­cyj­nym od­set­kiem po­wi­kłań i zgo­nów. 1

Wpro­wa­dze­nie sten­tów zre­wo­lu­cjo­ni­zo­wa­ło we­wnątrz­na­czy­nio­wą re­wa­sku­la­ry­za­cję tęt­nic ner­ko­wych. Oprócz obie­cu­ją­cych da­nych z po­je­dyn­czych ośrod­ków, 31, 32, 33, 34, 47 tech­nicz­ną i funk­cjo­nal­ną wyż­szość sten­to­wa­nia nad kla­sycz­ną an­gio­pla­sty­ką ba­lo­no­wą 27 w le­cze­niu naj­częst­szej po­sta­ci za­ro­sto­wej miaż­dży­cy tęt­nic ner­ko­wych, ja­ką jest miaż­dży­co­we zwę­że­nie odej­ścia tęt­ni­cy, po­twier­dzi­ły tak­że wy­ni­ki ba­da­nia z ran­do­mi­za­cją. Bez­po­śred­nie re­zul­ta­ty za­bie­gów sten­to­wa­nia są ko­rzyst­niej­sze niż an­gio­pla­sty­ki ba­lo­no­wej (sku­tecz­ność 88% vs 57%). Pa­cjen­tów z miaż­dży­co­wym zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej moż­na dziś le­czyć z nie­mal 100% sku­tecz­no­ścią dzię­ki sto­so­wa­niu mon­to­wa­nych na ba­lo­nie sten­tów ni­sko­pro­fi­lo­wych z tzw. za­gnież­dżo­nym pier­ście­niem. 18 Ba­da­no wie­le zmien­nych pod ką­tem ich wpły­wu na od­se­tek po­now­nych zwę­żeń po za­ło­że­niu sten­tu. Je­dy­nym czyn­ni­kiem pro­gno­stycz­nym re­ste­no­zy we­wnątrz sten­tu oka­za­ła się śred­ni­ca tęt­ni­cy ner­ko­wej lub sten­tu, przy czym od­se­tek po­now­nych zwę­żeń wzra­stał wraz ze zmniej­sza­niem się tej śred­ni­cy. 18, 47, 48, 49

Die­ta i styl ży­cia

Eli­mi­na­cja czyn­ni­ków ry­zy­ka sta­no­wi in­te­gral­ną część te­ra­pii w miaż­dży­co­wym zwę­że­niu tęt­nic ner­ko­wych, po­dob­nie jak w przy­pad­ku wszel­kich in­nych ob­ja­wów miaż­dży­cy. Wska­za­na jest die­ta ob­ni­ża­ją­ca stę­że­nie cho­le­ste­ro­lu oraz nie­zbyt in­ten­syw­na ak­tyw­ność fi­zycz­na, nie ma jed­nak kon­tro­lo­wa­nych da­nych po­twier­dza­ją­cych po­zy­tyw­ny wpływ tych za­le­ceń na prze­bieg zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej.

Le­cze­nie far­ma­ko­lo­gicz­ne

Wska­za­ne jest sto­so­wa­nie le­ków zmniej­sza­ją­cych ry­zy­ko ser­co­wo­-na­czy­nio­we. Zgod­nie z za­le­ce­nia­mi An­ti­pla­te­let Tria­li­sts’ Col­la­bo­ra­tion na far­ma­ko­te­ra­pię skła­da się le­cze­nie an­ty­agre­ga­cyj­ne kwa­sem ace­ty­lo­sa­li­cy­lo­wym, któ­re na­le­ży sto­so­wać do koń­ca ży­cia (by ob­ni­żyć ry­zy­ko za­wa­łu mię­śnia ser­co­we­go i uda­ru mó­zgu), le­cze­nie prze­ciw­nad­ci­śnie­nio­we (by kon­tro­lo­wać ci­śnie­nie krwi; u cho­rych z nie­le­czo­nym obu­stron­nym zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej prze­ciw­wska­za­ne są ta­kie le­ki, jak np. in­hi­bi­to­ry ACE i an­ta­go­ni­ści re­cep­to­rów AT1) oraz le­ki ob­ni­ża­ją­ce stę­że­nie cho­le­ste­ro­lu, np. sta­ty­ny, lub ha­mu­ją­ce wchła­nia­nie cho­le­ste­ro­lu.

Gdy zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej wy­stę­pu­je u pa­cjen­tów z za­pa­le­niem ścian aor­ty, np. w cho­ro­bie Ta­kay­asu, le­cze­nie far­ma­ko­lo­gicz­ne wska­za­ne jest w sta­dium ak­tyw­ne­go za­pa­le­nia i po­le­ga na po­cząt­ko­wym po­da­wa­niu pred­ni­zo­lo­nu w daw­ce 1 mg/kg m.c./24h, a na­stęp­nie zmniej­sze­niu daw­ki po 3 mie­sią­cach do 1 mg/kg m.c. co dru­gi dzień. Je­śli po 3 mie­sią­cach nie uda się zmniej­szyć daw­ki gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idów, moż­na za­sto­so­wać cy­klo­fos­fa­mid (2 mg/kg/24h) lub aza­tio­pry­nę (100 mg/24h). W przy­pad­ku opor­no­ści na gli­ko­kort­ko­ste­ro­idy, w cho­ro­bie Ta­kay­asu re­mi­sję mo­że spo­wo­do­wać po­łą­cze­nie gli­ko­kor­ty­ko­ste­ro­idów z me­to­trek­sa­tem w co­ty­go­dnio­wej ma­łej daw­ce. 50, 51

Pro­ce­du­ry za­bie­go­we

Tech­ni­ka wpro­wa­dza­nia cew­ni­ka z doj­ścia udo­we­go

Po­stę­po­wa­nie stan­dar­do­we. Wpro­wa­dza­nie cew­ni­ka z doj­ścia udo­we­go jest pro­ce­du­rą z wy­bo­ru, przy któ­rej na­pro­mie­nia­nie jest naj­mniej­sze i za­bieg trwa naj­kró­cej. Se­lek­tyw­ne cew­ni­ko­wa­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej wy­ko­nu­je się za­zwy­czaj przez wy­pro­fi­lo­wa­ny cew­nik pro­wa­dzą­cy (IMA, re­nal do­uble cu­rve, hoc­key stick), przy uży­ciu ste­ro­wal­ne­go 0,014- lub 0,018-ca­lo­we­go sztyw­ne­go pro­wad­ni­ka z dru­tu, z gięt­ką koń­ców­ką. Sto­su­jąc ni­sko­pro­fi­lo­we gięt­kie ster­ty, moż­na prze­pro­wa­dzić bez­po­śred­nie sten­to­wa­nie nie­mal u wszyst­kich pa­cjen­tów ze zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej w miej­scu jej odej­ścia, po­za przy­pad­ka­mi nie­mal cał­ko­wi­te­go za­mknię­cia świa­tła na­czy­nia. Tech­ni­ką al­ter­na­tyw­ną jest sto­so­wa­nie pro­wad­ni­cy lub dłu­gie­go, ukształ­to­wa­ne­go wcze­śniej pro­wad­ni­ka. Urzą­dze­nia te łą­czą ce­chy tra­dy­cyj­nej pro­wad­ni­cy z cew­ni­kiem pro­wa­dzą­cym. W rzad­kich przy­pad­kach nie­sprzy­ja­ją­cych wa­run­ków ana­to­micz­nych nie­za­wod­ną al­ter­na­ty­wą jest doj­ście ra­mien­ne lub – cza­sem pre­fe­ro­wa­ne – pro­mie­nio­we. Zwy­kle w odej­ście tęt­ni­cy ner­ko­wej do­brze wpa­so­wu­ją się cew­ni­ki pro­wa­dzą­ce 6F z kon­fi­gu­ra­cją ri­ght Jud­kins 4 lub ri­ght Am­platz­-1 bądź mul­ti­pur­po­se. Za­mien­nie moż­na w oko­li­cy odej­ścia tęt­ni­cy ner­ko­wej umie­ścić dłu­gą pro­wad­ni­cę ner­ko­wą (6F, 90 cm) po prze­pro­wa­dze­niu przez zmia­nę 0,014-0,018-ca­lo­we­go pro­wad­ni­ka przy uży­ciu dia­gno­stycz­ne­go cew­ni­ka 5F (mul­ti­pur­po­se lub in­ny).

Prze­ciw­wska­za­nia. Pro­ce­du­ry za­bie­go­we są bez­względ­nie prze­ciw­wska­za­ne: 1) u pa­cjen­tów z prze­wle­kłą nie­do­krwien­ną cho­ro­bą ne­rek wy­ma­ga­ją­cą dia­liz nie­uczest­ni­czą­cych w ba­da­niu kli­nicz­nym; 2) gdy prze­wi­dy­wa­na dłu­gość ży­cia jest ogra­ni­czo­na z po­wo­du współ­ist­nie­ją­cych cho­rób in­nych niż ser­co­wo­-na­czy­nio­we lub cho­rób nie­ule­czal­nych.

Do prze­ciw­wska­zań względ­nych na­le­żą: 1) cięż­ka nie­to­le­ran­cja środ­ka kon­tra­sto­we­go (za­mien­ne środ­ki, ta­kie jak dwu­tle­nek wę­gla czy ga­do­lin, przy uży­ciu tech­nik sub­trak­cji cy­fro­wej); 2) nie­moż­ność doj­ścia do tęt­ni­cy ner­ko­wej z po­wo­du oklu­zji tęt­ni­cy bio­dro­wej i pod­oboj­czy­ko­wej.

Po­wi­kła­nia. Ist­nie­je nie­wiel­kie, lecz zna­czą­ce ry­zy­ko po­gor­sze­nia czyn­no­ści ne­rek po sten­to­wa­niu. 13, 52 Do ostrych po­wi­kłań za­li­cza­my po­wi­kła­nia zwią­za­ne z miej­scem do­stę­pu (sta­no­wią one więk­szość dzia­łań nie­po­żą­da­nych w ogó­le), ta­kie jak krwia­ki (z po­wsta­niem fał­szy­we­go tęt­nia­ka lub bez nie­go) oraz za­ka­że­nia. Ich chi­rur­gicz­ne za­opa­trze­nie z re­gu­ły nie jest ko­niecz­ne. Dru­gim, czę­stym źró­dłem ostrych po­wi­kłań oko­ło­za­bie­go­wych są miej­sco­we po­wi­kła­nia w ob­rę­bie tęt­ni­cy ner­ko­wej, ta­kie jak roz­war­stwie­nie lub per­fo­ra­cja pro­wad­ni­kiem z krwia­kiem to­reb­ki ner­ko­wej lub bez nie­go. Ze wzglę­du na wpro­wa­dze­nie bar­dziej gięt­kich, ni­sko­pro­fi­lo­wych przy­rzą­dów ten ro­dzaj kom­pli­ka­cji stał się nie­zwy­kle rzad­ki. Naj­po­waż­niej­szym prze­wle­kłym dzia­ła­niem nie­po­żą­da­nym we­wnątrz­na­czy­nio­we­go za­bie­gu na tęt­ni­cy ner­ko­wej mo­że być zwią­za­ne z za­bie­giem po­gor­sze­nie czyn­no­ści ner­ki. Głów­ny­mi przy­czy­na­mi są za­tor i ne­fro­pa­tia po­kon­tra­sto­wa. By unik­nąć za­to­ru ner­ko­we­go, przed se­lek­tyw­ną an­gio­gra­fią ner­ki cew­nik pro­wa­dzą­cy po­wi­nien być oczysz­czo­ny przez aspi­ra­cję krwi (ochro­na prok­sy­mal­na). Tą tech­ni­ką oczysz­cza się je­go koń­ców­kę z frag­men­tów tka­nek, które mo­gły się osa­dzić pod­czas opra­co­wy­wa­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej i zmniej­sza się w ten spo­sób ry­zy­ko za­to­ru. Za­sto­so­wa­nie urzą­dzeń do ochro­ny dy­stal­nej ogra­ni­cza ana­to­mia tęt­ni­cy ner­ko­wej. 53 Chcąc unik­nąć ne­fro­pa­tii po­kon­tra­sto­wej, moż­na za­sto­so­wać dwu­tle­nek wę­gla lub ga­do­dia­mid ja­ko al­ter­na­tyw­ne środ­ki kon­tra­sto­we, o ile moż­li­we jest uży­cie tech­ni­ki sub­trak­cji cy­fro­wej. 54, 55 Do zmniej­sze­nia czę­sto­ści tej ne­fro­pa­tii przy­czy­ni­ło się tak­że za­sto­so­wa­nie mniej ne­fro­tok­sycz­nych środ­ków kon­tra­sto­wych, ta­kich jak jo­dik­sa­nol (preparat izo­osmo­lar­ny, nie­jo­no­wy, jo­do­wa­ny), środ­ków chro­nią­cych ner­ki oraz sto­so­wa­nie przed­- i po­za­bie­go­we­go na­wad­nia­nia. 56, 57, 58

Uwa­gi do­dat­ko­we. Od­se­tek re­ste­noz po an­gio­pla­sty­ce ze sten­to­wa­niem w miaż­dży­co­wym zwę­że­niu tęt­ni­cy ner­ko­wej jest wśród ogó­łu ba­da­nych sto­sun­ko­wo nie­wiel­ki, jed­nak wzra­sta do ok. 30% w przy­pad­ku za­ję­cia drob­nych na­czyń. W tej pod­gru­pie pa­cjen­tów wska­za­ne mo­że być uży­cie ja­ko te­ra­pii pierw­sze­go rzu­tu sten­tów po­wle­ka­nych. 59 Da­ne na te­mat naj­lep­szych stra­te­gii le­cze­nia re­ste­noz we­wnątrz sten­tu są nie­licz­ne. U tych pa­cjen­tów, po­dob­nie jak w po­przed­niej gru­pie, wska­za­ne mo­że być wpro­wa­dze­nie sten­tu uwal­nia­ją­ce­go lek. Jak do­tąd żad­ne sten­ty te­go ty­pu nie zo­sta­ły jed­nak do­pusz­czo­ne do le­cze­nia zwę­żeń w tęt­ni­cach ner­ko­wych, mi­mo obie­cu­ją­cych pierw­szych wy­ni­ków nie­ran­do­mi­zo­wa­ne­go ba­da­nia po­rów­nu­ja­ce­go sten­ty z me­ta­lu nie­rdzew­ne­go ze sten­ta­mi uwal­nia­ją­cy­mi si­ro­li­mus (ba­da­nie GRE­AT); obec­nie do­stęp­ne są tyl­ko da­ne do­ty­czą­ce pod­gru­py, w któ­rej sto­so­wa­no sten­ty me­ta­lo­we, opu­bli­ko­wa­ne w 2005 r. 60

Kosz­ty le­cze­nia. W 2001 r. Du­da i wsp. opu­bli­ko­wa­li ana­li­zę kosz­tów le­cze­nia zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej me­to­da­mi far­ma­ko­lo­gicz­ny­mi, chi­rur­gicz­ny­mi, za po­mo­cą an­gio­pla­sty­ki i an­gio­pla­sty­ki ze sten­to­wa­niem. 61 Uwzględ­nio­no w niej pu­bli­ko­wa­ne wy­ni­ki pro­spek­tyw­nych ba­dań kli­nicz­nych oraz bie­żą­ce wskaź­ni­ki eko­no­micz­ne me­tod re­wa­sku­la­ry­za­cji. Wy­ka­za­no, że bar­dziej uza­sad­nio­ne eko­no­micz­nie jest pier­wot­ne za­opa­trze­nie zwę­żo­ne­go na­czy­nia sten­tem niż za­sto­so­wa­nie sa­mej an­gio­pla­sty­ki ba­lo­no­wej. Śred­ni re­fun­do­wa­ny koszt le­cze­nia jed­ne­go pa­cjen­ta me­to­dą prze­zskór­nej an­gio­pla­sty­ki we­wnątrz­na­czy­nio­wej po trzech la­tach wy­no­sił 14 600 eu­ro, na­to­miast me­to­dą sten­to­wa­nia tyl­ko 8437 eu­ro (far­ma­ko­te­ra­pia po­chło­nę­ła w tym okre­sie 9121 eu­ro).

Le­cze­nie chi­rur­gicz­ne

Wska­za­nia do za­bie­gu chi­rur­gicz­ne­go obej­mu­ją: 1) po­waż­ne zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej, gdy w odej­ściu tęt­ni­cy znaj­du­je się tęt­niak aor­ty brzusz­nej wy­ma­ga­ją­cy opra­co­wa­nia chi­rur­gicz­ne­go; 2) cięż­kie zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej z moc­no zwap­nia­łym odej­ściem, nie­pod­da­ją­cym się le­cze­niu we­wnątrz­na­czy­nio­we­mu; 3) na­wra­ca­ją­ce zwę­że­nia po le­cze­niu we­wnątrz­na­czy­nio­wym, opor­ne na po­wta­rza­ne naj­now­sze me­to­dy le­cze­nia, ta­kie jak an­gio­pla­sty­ka ba­lo­nem tną­cym czy wpro­wa­dze­nie sten­tu uwal­nia­ją­ce­go lek.

Za­bie­gi chi­rur­gicz­ne

Za­bieg stan­dar­do­wy. Do stan­dar­do­wych tech­nik re­wa­sku­la­ry­za­cji chi­rur­gicz­nej na­le­ży miej­sco­we po­mo­sto­wa­nie aor­tal­no­-ner­ko­we oraz en­dar­te­rek­to­mia z wsta­wie­niem ela­stycz­nej ła­ty lub bez niej. U pa­cjen­tów z uogól­nio­ną miaż­dży­cą i znacz­ny­mi zmia­na­mi w aor­cie brzusz­nej za­kwa­li­fi­ko­wa­nych do chi­rur­gicz­nej re­wa­sku­la­ry­za­cji tęt­ni­cy ner­ko­wej umie­ral­ność i cho­ro­bo­wość oko­ło­ope­ra­cyj­ną uda­ło się zmniej­szyć dzię­ki za­sto­so­wa­niu ze­spo­leń nie­ana­to­micz­nych: wą­tro­bo­wo­-ner­ko­wych, śle­dzio­no­wo­-ner­ko­wych i bio­dro­wo­-ner­ko­wych. U cho­rych ze współ­ist­nie­ją­cym tęt­nia­kiem aor­ty brzusz­nej lub za­ro­sto­wą miaż­dży­cą oko­li­cy odej­ścia tęt­nic bio­dro­wych po­stę­po­wa­niem z wy­bo­ru jest jed­no­cze­sne wsta­wie­nie pro­te­zy aor­tal­nej (aor­tal­no­-bio­dro­wej) i re­wa­sku­la­ry­za­cja tęt­ni­cy ner­ko­wej. 62

Prze­ciw­wska­za­nia. Prze­ciw­wska­za­nia względ­ne: przyj­mu­je się, że w przy­pad­ku zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej bez to­wa­rzy­szą­cych zmian w aor­cie pro­ce­du­rą z wy­bo­ru jest re­wa­sku­la­ry­za­cja we­wnątrz­na­czy­nio­wa. Za­bie­gom chi­rur­gicz­nym to­wa­rzy­szy więk­sza cho­ro­bo­wość i umie­ral­ność oko­ło­ope­ra­cyj­na, dlatego po­win­ny one ogra­ni­czać się do wy­bra­nych przy­pad­ków.

Za­bie­gi chi­rur­gicz­ne są bez­względ­nie prze­ciw­wska­za­ne w przy­pad­ku: 1) cho­rych z prze­wle­kłą dia­li­zo­za­leż­ną ne­fro­pa­tią nie­do­krwien­ną, nie­włą­czo­nych do ba­dań kli­nicz­nych; 2) ogra­ni­czo­nej prze­wi­dy­wa­nej dłu­go­ści ży­cia w związ­ku ze współ­ist­nie­niem cho­rób nie­ule­czal­nych lub nie­zwią­za­nych z ukła­dem krą­że­nia; 3) cho­ro­by ser­ca (np. cho­ro­ba wień­co­wa lub cho­ro­ba za­sta­wek) nie­wy­star­cza­ją­co opa­no­wa­nej przed ope­ra­cją; 4) prze­wi­dy­wa­ne­go 30-dnio­we­go ry­zy­ka zgo­nu >3%, o ile al­ter­na­ty­wą mo­że być za­bieg we­wnątrz­na­czy­nio­wy.

Po­wi­kła­nia. Po­waż­ne po­wi­kła­nia: sza­cu­je się, że w gru­pie pod­da­nej re­wa­sku­la­ry­za­cji chi­rur­gicz­nej współ­czyn­nik umie­ral­no­ści się­ga 6%, a sta­ła dia­li­zo­te­ra­pia mo­że być ko­niecz­na na­wet u 9% pa­cjen­tów z jed­ną czyn­ną ner­ką. 63 Po­ope­ra­cyj­na nie­wy­dol­ność od­de­cho­wa wy­ma­ga­ją­ca wy­dłu­żo­nej in­tu­ba­cji oraz po­wi­kła­nia ser­co­we wy­stę­po­wa­ły na­wet u 18% pa­cjen­tów każ­de.

Kosz­ty po­stę­po­wa­nia. Du­da i wsp. 61 wy­ka­za­li, że w prze­li­cze­niu na jed­ne­go pa­cjen­ta bez po­wi­kłań po 3 la­tach za­bieg ope­ra­cyj­ny jest mniej za­sad­ny eko­no­micz­nie niż za­ło­że­nie sten­tu (za­bieg ope­ra­cyj­ny – 36 454 eu­ro, zaś sten­to­wa­nie – 11 663 eu­ro). Jest na­to­miast zna­czą­co bar­dziej za­sad­ny niż zwy­kła an­gio­pla­sty­ka ba­lo­no­wa czy le­cze­nie far­ma­ko­lo­gicz­ne. Dla za­bie­gu chi­rur­gicz­ne­go śred­ni re­fun­do­wa­ny koszt le­cze­nia jed­ne­go pa­cjen­ta po trzech la­tach wy­no­sił 17 164 eu­ro.

No­we te­ra­pie

Trwa­ją ba­da­nia nad za­sto­so­wa­niem w le­cze­niu miaż­dży­co­we­go zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej współ­cze­snych tech­nik we­wnątrz­na­czy­nio­wych, ta­kich jak mo­dy­fi­ka­cje blasz­ki miaż­dży­co­wej przez za­sto­so­wa­nie an­gio­pla­sty­ki ba­lo­nem tną­cym oraz ate­rek­to­mia z za­ło­że­niem sten­tu lub bez nie­go. Wy­ka­za­no już wyż­szość sten­tów po­wle­ka­nych nad zwy­kły­mi sten­ta­mi me­ta­lo­wy­mi (ba­da­nie GRE­AT 60 ), przy czym względ­ny spa­dek współ­czyn­ni­ka re­ste­noz po 6 mie­sią­cach wy­niósł 50% (7% vs 14%). Obec­nie nie ma jed­nak na ryn­ku sten­tów uwal­nia­ją­cych lek, za­apro­bo­wa­nych do sto­so­wa­nia w le­cze­niu zwę­że­nia tęt­nic ner­ko­wych.

Piśmiennictwo
  1. 1. Sa­fian RD, Te­xtor SC. Re­nal­-ar­te­ry ste­no­sis. N Engl J Med. 2001, 344:431-442.
  2. 2. Sang CN, Whel­ton PK, Ham­per U, et al. Etio­lo­gic fac­tors of re­no­va­scu­lar fi­bro­mu­scu­lar dys­pla­sia: a ca­se­con­trol­led stu­dy. Hy­per­ten­sion 1989, 14:472-479.
  3. 3. Mis­so­uris CG, Buc­ken­ham T, Cap­puc­cio FP, et al. Re­nal ar­te­ry ste­no­sis: a com­mon and im­por­tant pro­blem in pa­tients with pe­ri­phe­ral va­scu­lar di­se­ase. Am J Med. 1994, 96:10-14.
  4. 4. Gross CM, Krämer J, Wa­igand J, et al. Ostial re­nal ar­te­ry stent pla­ce­ment for athe­ro­sc­le­ro­tic re­nal ar­te­ry ste­no­sis in pa­tients with co­ro­na­ry ar­te­ry di­se­ase. Cath Car­dio­vasc Diagn 1998, 45:1-8.
  5. 5. Har­ding MB, Smith LR, Him­mel­ste­in SI, et al. Pre­va­len­ce and as­so­cia­ted risk fac­tors in pa­tients un­der­go­ing ro­uti­ne car­diac ca­the­te­ri­za­tion. J Am Soc Ne­ph­rol 1992, 2:1608-1616.
  6. 6. Tol­le­fson DFJ, Emst CB. Na­tu­ral hi­sto­ry of athe­ro­sc­le­ro­tic re­nal ar­te­ry ste­no­sis as­so­cia­ted with aor­tic di­se­ase. J Vasc Surg 1991, 14:327-331.
  7. 7. Schre­iber MJ, Pohl MA, No­vick AC. The na­tu­ral hi­sto­ry of athe­ro­sc­le­ro­tic and fi­bro­us re­nal ar­te­ry di­se­ase. Urol Clin North Am 1984, 11:383-392.
  8. 8. Gre­co BA, Brey­er JA. The na­tu­ral hi­sto­ry of re­nal ar­te­ry ste­no­sis: who sho­uld be eva­lu­ated for ische­mic ne­ph­ro­pa­thy. Se­min Ne­ph­rol 1996, 16:2-11.
  9. 9. Zier­ler RE, Ber­ge­lin RO, Da­vid­son RC, et al. A pro­spec­ti­ve stu­dy of di­se­ase pro­gres­sion in pa­tients with athe­ro­sc­le­ro­tic re­nal ar­te­ry ste­no­sis. Am J Hy­per­tens 1996, 9:1055-1061.
  10. 10. Rim­mer JM, Gen­na­ri FJ. Athe­ro­sc­le­ro­tic re­no­va­scu­lar di­se­ase and pro­gres­si­ve re­nal fa­ilu­re. Ann In­tern Med. 1993, 118:712-719.
  11. 11. Caps MT, Zier­ler RE, Po­lis­sar NL, et al. Risk of atro­phy in kid­neys with athe­ro­sc­le­ro­tic re­nal ar­te­ry ste­no­sis. Kid­ney Int 1998, 53:735-742.
  12. 12. Re­es CR, Pal­maz JC, Bec­ker GJ, et al. Pal­maz stent in athe­ro­sc­le­ro­tic ste­no­ses in­vo­lving the ostia of the re­nal ar­te­ries: pre­li­mi­na­ry re­port of a mul­ti­cen­ter stu­dy. Ra­dio­lo­gy 1991, 181:507-514.
  13. 13. Zel­ler T, Frank U, Müller C, et al. Tech­no­lo­gi­cal ad­van­ces in the de­sign of ca­the­ters and de­vi­ces used in re­nal ar­te­ry in­te­rven­tions: im­pact on com­pli­ca­tions. J En­do­vasc Ther 2003, 10:1006-1014.
  14. 14. Zel­ler T, Frank U, Müller C, et al. Farb­du­ple­xso­no­gra­phie zur Ver­lau­fskon­trol­le nach Stent­-PTRA ostia­ler Nie­re­nar­te­rien­ste­no­sen. Z Ul­tra­schall Med 2002, 23:315-319.
  15. 15. Zel­ler T, Frank U, Späth M. Farb­du­ple­xso­no­gra­phi­sche Dar­stel­l­bar­ke­it von Nie­re­nar­te­rien und Er­ken­nung hämo­dy­na­misch re­le­van­ter Nie­re­nar­te­rien­ste­no­sen. Z Ul­tra­schall Med 2001, 22:116-121.
  16. 16. Krum­me B, Blum U, Schwert­fe­ger E, et al. Dia­gno­sis of re­no­va­scu­lar di­se­ase by in­tra­re­nal and extra­re­nal Dop­pler scan­ning. Kid­ney Int 1996, 50:1288-1292.
  17. 17. Schwerk WB, Re­stro­pro I, Stel­l­wa­ag M, et al. Re­nal ar­te­ry ste­no­ses: no­ni­nva­si­ve dia­gno­sis and tra­ding with ima­ge di­rec­ted Dop­pler US eva­lu­ation of the re­nal re­si­sti­ve in­dex. Ra­dio­lo­gy 1994, 190:785-790.
  18. 18. Zel­ler T, Ra­stan A, Kliem M, et al. Im­pact of car­bon co­ating on re­ste­no­sis ra­te after sten­ting of athe­ro­sc­le­ro­tic re­nal ar­te­ry ste­no­sis. J En­do­vasc Ther 2005, 12:605-611.
  19. 19. Ber­land LL, Ko­slin DB, Ro­uth WD, et al. Re­nal ar­te­ry ste­no­sis: pro­spec­ti­ve eva­lu­ation of dia­gno­sis with co­lor du­plex US com­pa­red with an­gio­gra­phy. Ra­dio­lo­gy 1990, 174:421-423.
  20. 20. Olin JW, Pied­mon­te MR, Young JR, et al. The uti­li­ty of du­plex ul­tra­so­und scan­ning of the re­nal ar­te­ries for dia­gno­sing si­gni­fi­cant re­nal ar­te­ry ste­no­sis. Ann In­tern Med 1995, 122:833-838.
  21. 21. Hal­pern EJ, Na­za­rian LN, We­chsler RJ, et al. US, CT, and MR eva­lu­ation of ac­ces­so­ry re­nal ar­te­ries and pro­xi­mal re­nal ar­te­rial bran­ches. Acad Ra­diol 1999, 6:299-304.
  22. 22. Mu­stert BR, Wil­liams DM, Prin­ce MR. In vi­tro mo­del of ar­te­rial ste­no­sis: cor­re­la­tion of MR si­gnal de­pha­sing and trans­-ste­no­tic pres­su­re gra­dients. Magn Re­son Ima­ging 1998, 16:301-310.
  23. 23. Grist TM. Ma­gne­tic re­so­nan­ce an­gio­gra­phy of re­nal ar­te­rial ste­no­sis. Co­ron Ar­te­ry Dis 1999, 10:151-156.
  24. 24. Scho­en­berg SO, Bock M, Knopp MV, et al. Re­nal ar­te­ries: opti­mi­za­tion of Ty­ree di­men­sio­nal ga­do­li­niu­men­han­ced MR an­gio­gra­phy with bo­lus ti­min­gin­de­pen­dent fast mul­ti­pha­se acqu­isi­tion in a sin­gle bre­ath hold. Ra­dio­lo­gy 1999, 211:667-679.
  25. 25. John­son PT, Hal­pern EJ, Ku­szyk BS, et al. Re­nal ar­te­ry ste­no­sis: CT an­gio­gra­phy – com­pa­ri­son of re­al­-ti­me vo­lu­me­-ren­de­ring and ma­xi­mum in­ten­si­ty pro­jec­tion al­go­ri­thms. Ra­dio­lo­gy 1999, 211:337-343.
  26. 26. Wit­ten­berg G, Kenn W, Tscham­m­ler A, et al. Spi­ral CT an­gio­gra­phy of re­nal ar­te­ries: com­pa­ri­son with an­gio­gra­phy. Eur Ra­diol 1999, 9:546-551.
  27. 27. Van de Ven PJG, Ka­atee R, Beu­tler JJ, et al. Ar­te­rial sten­ting and bal­lo­on an­gio­pla­sty in ostial athe­ro­sc­le­ro­tic re­no­va­scu­lar di­se­ase: a ran­do­mi­sed trial. Lan­cet 1999, 353:282-286.
  28. 28. Van Ja­ar­sveld BC, Krij­nen P, Pie­ter­man H, et al. The ef­fect of bal­lo­on an­gio­pla­sty on hy­per­ten­sion in athe­ro­sc­le­ro­tic re­nal­-ar­te­ry ste­no­sis. N Engl J Med 2000, 342:1007-1014.
  29. 29. We­bster J, Mar­shall F, Ab­dal­la M, et al. Ran­do­mi­zed com­pa­ri­son of per­cu­ta­ne­ous an­gio­pla­sty vs con­ti­nu­ed me­di­cal the­ra­py for hy­per­ten­si­ve pa­tients with athe­ro­ma­to­us re­nal ar­te­ry ste­no­sis. J Hum Hy­per­tens 1998, 12:329-335.
  30. 30. Nord­mann AJ, Woo K, Par­kes R, et al. Bal­lo­on an­gio­pla­sty or me­di­cal the­ra­py for hy­per­ten­si­ve pa­tients with athe­ro­sc­le­ro­tic re­nal ar­te­ry ste­no­sis? A me­ta­-ana­ly­sis of ran­do­mi­zed con­trol­led trials. Am J Med 2003, 114:44-50.
  31. 31. Dor­ros G, Jaff M, Ma­thiak L, et al. Mul­ti­cen­ter Pal­maz stent re­nal ar­te­ry ste­no­sis re­va­scu­la­ri­za­tion re­gi­stry re­port: fo­ur­-year fol­low­-up of 1058 suc­cess­ful pa­tients. Ca­the­ter Car­dio­vasc In­terv 2002, 55:182-188.
  32. 32. Zel­ler T, Frank U, Müller C, et al. Stent­-sup­por­ted an­gio­bla­sty of se­ve­re athe­ro­sc­le­ro­tic re­nal ar­te­ry ste­no­sis pre­se­rves re­nal func­tion and im­pro­ves blo­od pres­su­re con­trol: long­-term re­sults of a pro­spec­ti­ve re­gi­stry with 456 le­sions. J En­do­vasc Ther 2004, 11:95-106.
  33. 33. Blum U, Krum­me B, Flügel P, et al. Tre­at­ment of ostial re­nal­-ar­te­ry ste­no­ses with va­scu­lar en­do­pro­the­ses after unsuc­cess­ful bal­lo­on an­gio­pla­sty. N Engl J Med. 1997, 336:459-465.
  34. 34. Zel­ler T, Frank U, Müller C, et al. Pre­dic­tors of im­pro­ved re­nal func­tion after per­cu­ta­ne­ous stent­-sup­por­ted an­gio­pla­sty of se­ve­re athe­ro­sc­le­ro­tic ostial re­nal ar­te­ry ste­no­sis. Cir­cu­la­tion 2003, 108:2244-2249.
  35. 35. Si­lva JA, Chan AW, Whi­te CJ, et al. Ele­va­ted bra­in na­triu­re­tic pep­ti­de pre­dicts blo­od pres­su­re re­spon­se after stent re­va­scu­la­ri­za­tion in pa­tients with re­nal ar­te­ry ste­no­sis. Cir­cu­la­tion 2005, 111:328-333.
  36. 36. Dor­ros G, Jaff M, Ma­thiak L, et al. Fo­ur­-year fol­low­-up of Pal­maz stent re­va­scu­la­ri­za­tion as tre­at­ment for re­nal ar­te­ry ste­no­sis. Cir­cu­la­tion 1998, 98:642-647.
  37. 37. Wat­son PS, Ha­dji­pe­trou P, Cox SV, et al. Ef­fect of re­nal ar­te­ry sten­ting on re­nal func­tion and si­ze in pa­tients with athe­ro­sc­le­ro­tic re­no­va­scu­lar di­se­ase. Cir­cu­la­tion 2000, 102:1671-1677.
  38. 38. Krij­nen P, van Ja­ar­sveld BC, De­inum J, et al. Which pa­tients with hy­per­ten­sion and athe­ro­sc­le­ro­tic re­nal ar­te­ry ste­no­sis be­ne­fit from im­me­dia­te in­te­rven­tion? J Hum Hy­per­tens 2004, 18:91-96.
  39. 39. Kor­sa­kas S, Mo­haupt MG, Din­kel HP, et al. De­lay of dia­ly­sis in end­-sta­ge re­nal fa­ilu­re: pro­spec­ti­ve stu­dy on per­cu­ta­ne­ous re­nal ar­te­ry in­te­rven­tions. Kid­ney Int 2004, 65:251-258.
  40. 40. Bloch MJ, Trost DW, Pic­ke­ring TG, et al. Pre­ven­tion of re­cur­rent pul­mo­na­ry ede­ma in pa­tients with bi­la­te­ral re­no­va­scu­lar di­se­ase thro­ugh re­nal ar­te­ry stent pla­ce­ment. Am J Hy­per­tens 1999, 12:1-7.
  41. 41. Hirsch AT, Ha­skal ZJ, Hert­zer NR, et al. ACC/AHA 2005 gu­ide­li­nes for the ma­na­ge­ment of pa­tients with pe­ri­phe­ral ar­te­rial di­se­ase (lo­wer extre­mi­ty, re­nal, me­sen­te­ric, and ab­do­mi­nal aor­tic): exe­cu­ti­ve sum­ma­ry. J Am Coll Car­diol 2006, 47:1268-1275.
  42. 42. Zel­ler T, Ra­stan A, Schwarzwälder U, et al. Im­pact of stent­-re­va­scu­la­ri­za­tion of re­nal ar­te­ry ste­no­sis on left ven­tri­cu­lar mass and left ven­tri­cu­lar func­tion. J Am Coll Car­diol 2005, 45(suppl A):433A.
  43. 43. Bo­nel­li FS, McKu­sick A, Te­xtor SC, et al. Re­nal ar­te­ry an­gio­pla­sty: tech­ni­cal re­sults and cli­ni­cal out­co­me in 320 pa­tients. Mayo Clin Proc 1995, 70:1041-1052.
  44. 44. von Knor­ring J, Ed­gren J, Lepänta­lo M. Long­-term re­sults of per­cu­ta­ne­ous trans­lu­mi­nal an­gio­pla­sty in re­no­va­scu­lar hy­per­ten­sion. Ac­ta Ra­diol 1996, 37:36-40.
  45. 45. Sos TA, Pic­ke­ring TG, Sni­der­man K, et al. Per­cu­ta­ne­ous trans­lu­mi­nal re­nal an­gio­pla­sty in re­no­va­scu­lar hy­per­ten­sion due to athe­ro­ma or fi­bro­mu­scu­lar dys­pla­sia. N Engl J Med 1983, 309:274-279.
  46. 46. Jen­sen G, Za­chris­son BF, De­lin K, et al. Tre­at­ment of re­no­va­scu­lar hy­per­ten­sion: One year re­sults of re­nal an­gio­pla­sty. Kid­ney Int 1995, 48:1936-1945.
  47. 47. Le­der­man RJ, Men­del­sohn FO, San­tos R, et al. Pri­ma­ry re­nal ar­te­ry sten­ting: cha­rac­te­ri­stics and out­co­mes after 363 pro­ce­du­res. Am He­art J 2001, 142:314-323.
  48. 48. No­lan BW, Scher­mer­horn ML, Po­well RJ, et al. Re­ste­no­sis in gold­-co­ated re­nal ar­te­ry stents. J Vasc Surg 2005, 42:40-46.
  49. 49. Zel­ler T, Müller C, Frank U, et al. Gold co­ating and re­ste­no­sis after pri­ma­ry sten­ting of ostial re­nal ar­te­ry ste­no­sis. Ca­the­ter Car­dio­vasc In­terv 2003, 60:1-6.
  50. 50. Hof­f­man GS, Le­avitt RJ, Kerr GS, et al. Tre­at­ment of glu­co­cor­ti­co­id re­si­stant or re­lap­sing Ta­kay­asu’s ar­te­ri­tis with me­tho­tre­xa­te. Ar­th­ri­tis Rheum 1994, 37:578-582.
  51. 51. Kerr GS, Hal­la­han CW, Gior­da­no J, et al. Ann In­tern Med. 1994, 120:919-929.
  52. 52. Zel­ler T. En­do­va­scu­lar tre­at­ment of re­nal ar­te­ry ste­no­sis. In The Pa­ris Co­ur­se on Re­va­scu­la­ri­za­tion. Eu­ro­pa Edi­tion. Edi­ted by Mar­co J, et al. To­ulo­use, Fran­ce: Eu­ro­pa Or­ga­ni­sa­tion; 2004:387-415.
  53. 53. Hen­ry M, Klo­na­ris C, Hen­ry I, et al. Pro­tec­ted re­nal sten­ting with the Per­cu­Sur­ge Gu­ar­dWi­re de­vi­ce: a pi­lot stu­dy. J En­do­vasc Ther 2001, 8:227-237.
  54. 54. Schre­ier DZ, We­aver FA, Fran­kho­use J, et al. A pro­spec­ti­ve stu­dy of car­bon dio­xi­de di­gi­tal sub­strac­tion vs stan­dard ar­te­rio­gra­phy in the eva­lu­ation of re­nal ar­te­ries. Arch Surg 1996, 131:503-507.
  55. 55. Zel­ler T, Müller C, Frank U, et al. Per­cu­ta­ne­ous trans lu­mi­nal an­gio­pla­sty using ga­do­dia­mi­de as an al­ter­na­ti­ve con­trast agent in pa­tients with con­tra­in­di­ca­tions to io­di­ne­-con­ta­ining con­trast agents. J En­do­vasc Ther 2002, 9:625-632.
  56. 56. Aspe­lin P, Au­bry P, Frans­son SG, et al. Ne­ph­ro­to­xic ef­fects in high­-risk pa­tients un­der­go­ing an­gio­gra­phy. N Engl J Med 2003, 348:491-499.
  57. 57. Mu­el­ler C, Bu­er­kle G, Bu­et­t­ner HJ, et al. Pre­ven­tion of con­trast me­dia­-as­so­cia­ted ne­ph­ro­pa­thy: ran­do­mi­zed com­pa­ri­son of two hy­dra­tion re­gi­mens in 1620 pa­tients un­der­go­ing co­ro­na­ry an­gio­pla­sty. Arch In­tern Med 2002, 162:329-336.
  58. 58. Te­pel M, Van der Giet M, Schwarz­feld C, et al. Pre­ven­tion of ra­dio­gra­phic­-con­trast agent­-in­du­ced re­duc­tions in re­nal func­tion by ace­tyl­cy­ste­ine. N Engl J Med 2000, 343:180-184.
  59. 59. Zel­ler T, Ra­stan A, Ro­then­pie­ler U, et al. Re­ste­no­sis after sten­ting of athe­ro­sc­le­ro­tic re­nal ar­te­ry ste­no­sis: is the­re a ra­tio­na­le for the use of drug elu­ting stents? Ca­the­ter Car­dio­vasc In­terv 2006, 68:125-130.
  60. 60. Sa­po­val M, Zährin­ger M, Pat­ty­na­ma P, et al. Low­-pro­fi­le stent sys­tem for tre­at­ment of athe­ro­sc­le­ro­tic re­nal ar­te­ry ste­no­sis: the GRE­AT Trial. J Vasc In­terv Ra­diol 2005, 16:1195-1202.
  61. 61. Du­da SH, Banz K, Breh­me U, et al. Cost­-ef­fec­ti­ve­ness ana­ly­sis of tre­at­ment of re­nal­-ar­te­ry ste­no­sis by me­di­ca­tion, an­gio­pla­sty, sten­ting and sur­ge­ry. Mi­nim In­va­si­ve Ther Al­lied Tech­nol 2001, 10:55-65.
  62. 62. Fer­ga­ny A, Ko­let­tis P, No­vick AC. The con­tem­po­ra­ry ro­le of extra­-ana­to­mi­cal sur­gi­cal re­nal re­va­scu­la­ri­za­tion in pa­tients with athe­ro­sc­le­ro­tic re­nal ar­te­ry di­se­ase. J Urol 1995, 153:1798-1802.
  63. 63. Re­il­ly JM, Ru­bin BG, Thomp­son RW, et al. Re­va­scu­la­ri­za­tion of the so­li­ta­ry kid­ney: a chal­len­ging pro­blem in a high risk po­pu­la­tion. Sur­ge­ry 1996, 120:732-736
Komentarz

Za­gad­nie­nie nad­ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go wy­wo­ła­ne­go zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej to wciąż nie­zwy­kle in­try­gu­ją­cy pro­blem kli­nicz­ny, sze­ro­ko oma­wia­ny w pi­śmien­nic­twie, a tak­że przed­miot cią­głych dys­ku­sji na sym­po­zjach po­świę­co­nych nad­ci­śnie­niu tęt­ni­cze­mu i ne­fro­lo­gii.

Na Zjeź­dzie Mię­dzy­na­ro­do­we­go i Eu­ro­pej­skie­go To­wa­rzy­stwa Nad­ci­śnie­nia Tęt­ni­cze­go w czerw­cu 2008 r. w Ber­li­nie wy­bit­ny znaw­ca te­go za­gad­nie­nia prof. Plo­uin w zna­ko­mi­tym wy­kła­dzie pod­su­mo­wał po­stęp w dia­gno­sty­ce i le­cze­niu nad­ci­śnie­nia na­czy­nio­wo­-ner­ko­we­go. Po raz ko­lej­ny przed­sta­wił ar­gu­men­ty, że po­stęp w tej dzie­dzi­nie ma cha­rak­ter cią­gły i od­zwier­cie­dla po­stęp w wie­lu dzie­dzi­nach me­dy­cy­ny – ra­dio­lo­gii i kar­dio­lo­gii in­ter­wen­cyj­nej, me­to­dach ob­ra­zo­wa­nia ukła­du na­czy­nio­we­go oraz w no­wo­cze­snych spo­so­bach le­cze­nia cho­rób ukła­du ser­co­wo­-na­czy­nio­we­go.

Ar­ty­kuł prof. Tho­ma­sa Zel­le­ra to sys­te­ma­tycz­ny prze­gląd wie­dzy. Au­tor oma­wia w nim ob­raz kli­nicz­ny nad­ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go w prze­bie­gu zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej oraz me­to­dy ob­ra­zo­wa­nia tęt­nic ner­ko­wych. Przed­sta­wia i po­rów­nu­je róż­ne me­to­dy le­cze­nia tej po­sta­ci wtór­ne­go nad­ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go (zwłasz­cza le­cze­nie far­ma­ko­lo­gicz­ne oraz me­to­dę an­gio­pla­sty­ki i wpro­wa­dza­nia sten­tów we­wnątrz­ner­ko­wych) oraz opi­su­je ogól­ne za­sa­dy po­stę­po­wa­nia z cho­rym, zwłasz­cza w prze­bie­gu miaż­dży­co­we­go zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej. Po za­po­zna­niu się z tym ob­szer­nym opra­co­wa­niem na­su­nę­ło mi się kil­ka uwag ma­ją­cych cha­rak­ter ko­men­ta­rza lub uzu­peł­nie­nia.

Ist­nie­je kil­ka przy­czyn wzro­stu za­in­te­re­so­wa­nia miaż­dży­co­wym zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej w ostat­nich kil­ku la­tach. Przede wszyst­kim przy­by­ło lu­dzi w po­de­szłym wie­ku oraz zwięk­szy­ła się do­stęp­ność nie­in­wa­zyj­nych me­tod ob­ra­zo­wa­nia ukła­du na­czy­nio­we­go, w wy­ni­ku cze­go zmia­ny miaż­dży­co­we w tęt­ni­cach ner­ko­wych wy­kry­wa­ne są znacz­nie czę­ściej. Po­nad­to w tej gru­pie cho­rych pod­kre­śla się istot­ne od­ręb­no­ści w prze­bie­gu kli­nicz­nym, dia­gno­sty­ce oraz po­dej­mo­wa­niu de­cy­zji od­no­śnie do wska­zań do re­wa­sku­la­ry­za­cji w po­rów­na­niu z pa­cjen­ta­mi ze zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej o in­nej etio­lo­gii.

Zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej o etio­lo­gii miaż­dży­co­wej (prze­kra­cza­ją­ce 60-70% śred­ni­cy na­czy­nia) nie tyl­ko po­wo­du­je nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze, ale upo­śle­dza też czyn­ność wy­dal­ni­czą, en­do­kryn­ną i ho­me­osta­tycz­ną ne­rek oraz jest przy­czy­ną roz­wo­ju ne­fro­pa­tii nie­do­krwien­nej. Czę­sto współ­ist­nie­je ze zmia­na­mi o tym sa­mym cha­rak­te­rze w ob­rę­bie aor­ty, tęt­nic wień­co­wych, tęt­nic do­mó­zgo­wych i tęt­nic koń­czyn dol­nych.

Na uwa­gę za­słu­gu­je ba­da­nie prze­pro­wa­dzo­ne w Kli­ni­ce Nad­ci­śnie­nia Tęt­ni­cze­go oraz II Kli­ni­ce Cho­ro­by Wień­co­wej In­sty­tu­tu Kar­dio­lo­gii w War­sza­wie. Za­ob­ser­wo­wa­no w nim istot­ne zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej (50%) u 12% cho­rych na nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze ze współ­ist­nie­ją­cą cho­ro­bą wień­co­wą, u któ­rych pod­czas ko­ro­na­ro­gra­fii wy­ko­ny­wa­no ar­te­rio­gra­fię ner­ko­wą. Cho­rzy ze zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej mie­li wyż­sze war­to­ści skur­czo­we­go ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go, wyż­sze stę­że­nie kre­aty­ni­ny oraz bar­dziej za­awan­so­wa­ne zmia­ny w ob­rę­bie tęt­nic szyj­nych i bio­dro­wych. By­li to lu­dzie w po­de­szłym wie­ku. U cho­rych ze zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej czę­ściej ob­ser­wo­wa­no wie­lo­na­czy­nio­we zmia­ny w tęt­ni­cach wień­co­wych. W związ­ku z tym nie­któ­rzy kli­ni­cy­ści uwa­ża­ją, że u cho­rych – zwłasz­cza na cięż­kie, opor­ne nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze – uza­sad­nio­ne jest wy­ko­ny­wa­nie ar­te­rio­gra­fii ner­ko­wej w przy­pad­ku za­kwa­li­fi­ko­wa­nia do za­bie­gu ko­ro­na­ro­gra­fii.

Oma­wia­jąc aspek­ty kli­nicz­ne zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej i nad­ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go współ­ist­nie­ją­ce­go ze zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej, nie moż­na po­mi­nąć ich wpły­wu na układ ser­co­wo­-na­czy­nio­wy. Stwier­dzo­no, że zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej wią­że się z więk­szym ry­zy­kiem ho­spi­ta­li­za­cji z po­wo­du cho­ro­by wień­co­wej i za­wa­łu ser­ca oraz za­bie­gów re­wa­sku­la­ry­za­cyj­nych w ob­rę­bie ser­ca. Wy­ka­za­no, że u cho­rych ze zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej sto­pień zwę­że­nia (>75% świa­tła na­czy­nia) jest zwią­za­ny z wyż­szą śmier­tel­no­ścią w ob­ser­wa­cji dłu­go­fa­lo­wej.

Zgod­nie z za­le­ce­nia­mi Eu­ro­pej­skie­go To­wa­rzy­stwa Nad­ci­śnie­nia Tęt­ni­cze­go i Eu­ro­pej­skie­go To­wa­rzy­stwa Kar­dio­lo­gicz­ne­go (ESH/ESC) z 2007 r. cho­rych z miaż­dży­co­wym zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej za­li­cza się do gru­py wy­so­kie­go lub bar­dzo wy­so­kie­go ry­zy­ka ser­co­wo­-na­czy­nio­we­go. Dla­te­go szcze­gól­nie moc­no pod­kre­śla się, że opty­mal­ne po­stę­po­wa­nie z cho­rym z nad­ci­śnie­niem tęt­ni­czym w prze­bie­gu zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej nie mo­że ogra­ni­czać się do sku­tecz­nej ko­rek­cji zwę­że­nia na­czy­nia ner­ko­we­go, co pro­wa­dzi do lep­szej kon­tro­li lub nor­ma­li­za­cji ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go oraz do po­pra­wy funk­cji ne­rek. Po­win­no się też za­po­bie­gać po­stę­po­wi zmian na­czy­nio­wych po­przez ko­ry­go­wa­nie czyn­ni­ków ry­zy­ka z uwzględ­nie­niem le­cze­nia za­bu­rzeń go­spo­dar­ki li­pi­do­wej i wę­glo­wo­da­no­wej oraz le­czyć cho­ro­by współ­ist­nie­ją­ce.

Na­le­ży pod­kre­ślić, że w przy­pad­ku do­stęp­ne­go już w na­szym kra­ju ali­ski­re­nu – przed­sta­wi­cie­la no­wej gru­py le­ków, in­hi­bi­to­rów re­ni­ny – prze­ciw­wska­za­niem do je­go sto­so­wa­nia jest tak­że obu­stron­ne zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej lub zwę­że­nie tęt­ni­cy do je­dy­nej ner­ki cho­re­go.

Zgod­nie z obo­wią­zu­ją­cy­mi wy­tycz­ny­mi dia­gno­sty­ka w kie­run­ku zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej ko­ark­ta­cja jest uza­sad­nio­na, zwłasz­cza u cho­rych z nad­ci­śnie­niem tęt­ni­czym cięż­kim, opor­nym na le­cze­nie lub zło­śli­wym. Wska­za­na jest rów­nież u cho­rych z na­pa­do­wo wy­stę­pu­ją­cym obrzę­kiem płuc o nie­wy­ja­śnio­nej przy­czy­nie lub z nie­wy­ja­śnio­ną za­sto­ino­wą nie­wy­dol­no­ścią ser­ca, opor­ną na le­cze­nie dła­wi­cą pier­sio­wą lub wie­lo­na­czy­nio­wą cho­ro­bą wień­co­wą bez kli­nicz­nych ob­ja­wów zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej. Po­win­na być po­nad­to pod­ję­ta u pa­cjen­tów z nie­wy­ja­śnio­ną nie­wy­dol­no­ścią ne­rek – rów­nież u cho­rych roz­po­czy­na­ją­cych le­cze­nie ner­ko­za­stęp­cze – oraz z róż­ni­cą wy­mia­rów obu ne­rek prze­kra­cza­ją­cą 1,5 cm.

Oma­wia­jąc an­gio­gra­fię wspo­ma­ga­ną to­mo­gra­fią kom­pu­te­ro­wą (an­gio­-TK) w dia­gno­sty­ce cho­rych z nad­ci­śnie­niem tęt­ni­czym spo­wo­do­wa­nym zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej, Zel­ler pod­kre­śla, że ba­da­nie za­le­ca­ne jest w ce­lu po­twier­dze­nia roz­po­zna­nia u cho­rych z pra­wi­dło­wą lub nie­znacz­nie upo­śle­dzo­ną funk­cją ne­rek i ce­chu­je się bar­dzo wy­so­ką czu­ło­ścią oraz swo­isto­ścią. Na­le­ży jed­nak brać pod uwa­gę – co pod­kre­śla Zel­ler – po­da­wa­nie du­żej ilo­ści kon­tra­stu oraz od­dzia­ły­wa­nie pro­mie­nio­wa­nia jo­ni­zu­ją­ce­go.

W tym miej­scu chciał­bym pod­kre­ślić, że zgod­nie z za­le­ce­nia­mi Pol­skie­go To­wa­rzy­stwa Nad­ci­śnie­nia Tęt­ni­cze­go (PTT) z 2006 r. pra­wi­dło­wy wy­nik an­gio­-TK po­zwa­la wy­klu­czyć istot­ne he­mo­dy­na­micz­nie zwę­że­nie w głów­nym pniu tęt­ni­cy ner­ko­wej. Po­nad­to po­zwa­la roz­po­znać zmia­ny w tęt­ni­cach ner­ko­wych i aor­cie w prze­bie­gu in­nych cho­rób mo­gą­cych pro­wa­dzić do nad­ci­śnie­nia (roz­war­stwie­nie aor­ty, tęt­niak aor­ty brzusz­nej, prze­to­ka tęt­ni­czo­-żyl­na, tęt­niak tęt­ni­cy ner­ko­wej, ko­ark­ta­cja aor­ty, cho­ro­ba Ta­kay­asu).

Zgod­nie z wy­tycz­ny­mi Ame­ri­can He­art As­so­cia­tion (AHA) oraz PTNT roz­sze­rzo­no wska­za­nia do re­wa­sku­la­ry­za­cji u cho­rych z nad­ci­śnie­niem tęt­ni­czym spo­wo­do­wa­nym zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej. Re­wa­sku­la­ry­za­cja prze­zskór­na jest uza­sad­nio­na u cho­rych za­rów­no z jed­no­stron­nym lub obu­stron­nym zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej, po­stę­pu­ją­cą prze­wle­kłą nie­wy­dol­no­ścią ne­rek, jak i u cho­re­go ze zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej je­dy­nej ner­ki. Jest tak­że wska­za­na u cho­rych z istot­nym he­mo­dy­na­micz­nie zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej oraz na­wra­ca­ją­cą nie­wy­ja­śnio­ną za­sto­ino­wą nie­wy­dol­no­ścią ser­ca lub na­gle i epi­zo­dycz­nie wy­stę­pu­ją­cym obrzę­kiem płuc o nie­ja­snej przy­czy­nie.

Ze wzglę­du na kil­ka od­ręb­no­ści chciał­bym jesz­cze krót­ko omó­wić po­stę­po­wa­nie z cho­rym z miaż­dży­co­wym zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej. Zgod­nie z za­le­ce­nia­mi Gru­py Ro­bo­czej PTNT z 2006 r. na pod­sta­wie wy­ni­ków do­tych­cza­so­wych ba­dań uwa­ża się, że u cho­re­go z miaż­dży­co­wym zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej de­cy­zja do­ty­czą­ca spo­so­bu le­cze­nia po­win­na być po­dej­mo­wa­na in­dy­wi­du­al­nie oraz po uwzględ­nie­niu do­tych­cza­so­we­go prze­bie­gu cho­ro­by i jej ob­ra­zu kli­nicz­ne­go. Do jed­nych z naj­waż­niej­szych na­le­ży od­stą­pie­nie od le­cze­nia za­bie­go­we­go i pod­ję­cie le­cze­nia far­ma­ko­lo­gicz­ne­go zwłasz­cza u cho­rych w po­de­szłym wie­ku i przy współ­ist­nie­ją­cych czyn­ni­kach ry­zy­ka ser­co­wo­-na­czy­nio­we­go, u któ­rych w prze­bie­gu jed­no­stron­ne­go zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej uda­je się osią­gnąć nor­ma­li­za­cję ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go i sta­bi­li­za­cję czyn­no­ści wy­dal­ni­czej. Od­le­głe po­wo­dze­nie za­bie­gu jest rów­nież ma­łe u cho­rych z jed­no­stron­nym zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej i wyj­ścio­wo wy­so­kim wskaź­ni­kiem opo­ro­wo­ści w ba­da­niu du­plex dop­pler lub znacz­nym upo­śle­dze­niem czyn­no­ści wy­dal­ni­czej ne­rek. Przyj­mu­je się, że za le­cze­niem za­bie­go­wym prze­ma­wia obu­stron­ne zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej, opor­ne na le­cze­nie far­ma­ko­lo­gicz­ne nad­ci­śnie­nie tęt­ni­cze oraz czę­ste epi­zo­dy obrzę­ków płuc wy­wo­ła­ne nad­ci­śnie­niem tęt­ni­czym.

Przy­go­to­wa­nie te­go ko­men­ta­rza da­ło mi moż­ność od­no­to­wa­nia kil­ku waż­nych fak­tów, któ­re do­ty­czą pro­wa­dzo­nych w na­szym kra­ju ba­dań i ro­dzi­mej li­te­ra­tu­ry. W ub.r. uka­za­ła się ob­szer­na mo­no­gra­fia pt. „Wy­bra­ne za­gad­nie­nia z kar­dio­lo­gii, dia­be­to­lo­gii i nad­ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go” pod red. prof. Wi­tol­da Ru­żył­ło, prof. Je­rze­go Sie­radz­kie­go, prof. Wło­dzi­mie­rza Ja­nu­sze­wi­cza oraz prof. An­drze­ja Ja­nu­sze­wi­cza. Te­ma­ty­ce nad­ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go zo­stał w niej po­świę­co­ny roz­dział „Zwę­że­nie tęt­ni­cy ner­ko­wej o etio­lo­gii miaż­dży­co­wej – pro­blem o ro­sną­cym zna­cze­niu kli­nicz­nym”; wy­bór tej te­ma­ty­ki bar­dzo czy­tel­nie wska­zu­je, że oma­wia­ne za­gad­nie­nie na­le­ży do naj­waż­niej­szych w dzie­dzi­nie hi­per­ten­sjo­lo­gii. Ze wzglę­du na wa­gę za­gad­nie­nia Gru­pa Ro­bo­cza PTNT opra­co­wa­ła wy­tycz­ne po­stę­po­wa­nia z cho­rym z nad­ci­śnie­niem tęt­ni­czym w prze­bie­gu zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej, któ­re pod ko­niec 2006 r. zo­sta­ły opu­bli­ko­wa­ne na ła­mach cza­so­pi­sma „Nad­ci­śnie­nie Tęt­ni­cze”. Trze­ba wresz­cie wspo­mnieć, że za­gad­nie­nie nad­ci­śnie­nia wy­wo­ła­ne­go zwę­że­niem tęt­ni­cy ner­ko­wej jest przed­mio­tem kil­ku mo­no­gra­fii, przy­go­to­wa­nych przez ośro­dek po­znań­ski (prof. Je­rzy Głu­szek, prof. An­drzej Ty­kar­ski i doc. An­na Po­sa­dzy­-Ma­ła­czyń­ska) oraz wspól­nie przez ośro­dek ka­to­wic­ki i war­szaw­ski (prof. An­drzej Wię­cek, prof. An­drzej Ja­nu­sze­wicz, prof. Ja­cek Szmidt).

Na za­koń­cze­nie na­le­ży stwier­dzić, że opra­co­wa­nie prof. Zel­le­ra to cen­ne uzu­peł­nie­nie wie­dzy o nad­ci­śnie­niu tęt­ni­czym w prze­bie­gu zwę­że­nia tęt­ni­cy ner­ko­wej. W tej dzie­dzi­nie ko­niecz­ne jest prze­pro­wa­dze­nie dal­szych, du­żych ba­dań kli­nicz­nych oce­nia­ją­cych m.in. wpływ re­wa­sku­la­ry­za­cji przy uży­ciu sten­tów nie tyl­ko na wy­so­kość ci­śnie­nia krwi i pro­gre­sję ne­fro­pa­tii nie­do­krwien­nej, ale rów­nież na czę­stość wy­stę­po­wa­nia po­wi­kłań ser­co­wo­-na­czy­nio­wych.

Następny artykuł:

Zwężenie tętnicy nerkowej