Zalecenie 20. Zaleca się, aby w przypadku stwierdzenia w czasie ciąży hiperechogenicznych nerek płodu przeprowadzić poród w specjalistycznym ośrodku perinatologicznym.
Siła rekomendacji 1C
Zalecenie 21. Zaleca się, aby u noworodka z prenatalnie stwierdzoną hiperechogenicznością nerek wykonać kontrolne badania układu moczowego (USG nerek, ocenę stężenia kreatyniny w surowicy i
badanie moczu) w 3-5 dobie po urodzeniu.
Siła rekomendacji 1C
Zalecenie 22. Zaleca się, aby w przypadku postnatalnego potwierdzenia istnienia nieprawidłowości układu moczowego przeprowadzić specjalistyczną konsultację nefrologiczną.
Siła rekomendacji 1C
Zalecenie 23. Sugeruje się, aby w przypadku braku potwierdzenia hiperechogeniczności miąższu nerek w kontrolnych badaniach układu moczowego wykonanych w 4-6 tygodniu po urodzeniu zakończyć diagnostykę.
Siła rekomendacji 2D
Hiperechogeniczność nerek płodu oznacza wyższe echo ich miąższu w badaniu USG w porównaniu z wątrobą lub śledzioną. Ze względu na fizjologiczną ewolucję echogeniczności nerek w okresie życia płodowego objaw ten uznawany jest za nieprawidłowy zazwyczaj dopiero po ukończeniu II trymestru, a zawsze po ukończeniu 32 tygodnia ciąży 1, 2 . Sugeruje on obecność patologicznych zmian w obrębie tkanki nerkowej w postaci mikrotorbieli, poszerzenia cewek nerkowych, zmian o charakterze dysplazji, śródmiąższowych nacieków komórkowych, zwłóknień czy zmian naczyniowych. Zaburzenie może dotyczyć jednej lub obu nerek, obejmować całą nerkę, rzadziej osobno korę lub rdzeń i prowadzić do zatarcia zróżnicowania korowo-rdzeniowego. Wielkość hiperechogenicznych nerek może być prawidłowa, zwiększona bądź zmniejszona. Może im towarzyszyć prawidłowa lub zmniejszona objętość płynu owodniowego (małowodzie) 1, 3 .
Hiperechogeniczność nerek płodu jest rzadko spotykana. W większości przypadków jej przyczyną są choroby genetyczne, takie jak wielotorbielowatość nerek o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym bądź dominującym (ARPKD – autosomal recessive polycystic kidney disease, ADPKD – autosomal dominant polycystic kidney disease), dysplazje nerek spowodowane m.in. mutacjami genu HNF-1β oraz niektóre zespoły wad 1, 3, 4, 5 . Rzadziej podwyższenie echostruktury nerek płodu jest wynikiem przewlekłego niedotlenienia (preeklampsja, wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrastania) czy zakrzepicy żył nerkowych, a niekiedy etiologia objawu pozostaje nieznana 1, 6, 7 .
Obecność nerek hiperechogenicznych stwierdzona w życiu płodowym powinna skłaniać do rozwiązania ciąży w specjalistycznym ośrodku perinatologicznym (III stopień referencyjności), mającym dostęp do urządzeń służących do intensywnej terapii noworodków i do leczenia nerkozastępczego. W wybranych przypadkach (brak towarzyszącego małowodzia, prawidłowa wielkość nerek bez widocznych torbieli, ujemny wywiad rodzinny w kierunku torbielowatych chorób nerek, brak anomalii pozanerkowych, izolowana hiperechogeniczność rdzenia nerek) można rozważyć poród w regionalnym ośrodku perinatologicznym (I/II stopień referencyjności). Między 3 a 5 dobą po urodzeniu należy wykonać podstawowe badania układu moczowego (USG nerek, stężenie kreatyniny w surowicy z oszacowaniem GFR, badanie ogólne moczu), dalsze postępowanie zależy od ich wyników (ryc. 1).

Rycina 1. Schemat postępowania w przypadku rozpoznania hiperechogeniczności nerek płodu
Rokowanie zależy głównie od etiologii podwyższonej echogeniczności nerek. W części przypadków obserwuje się samoistne ustąpienie objawu bądź jego utrzymywanie się bez upośledzenia funkcji nerek. Czynnikiem złego rokowania jest natomiast obecność małowodzia i dużych nerek niezależnie od przyczyny, co wiąże się z rozwojem hipoplazji płuc, zespołu Potter i pourodzeniową niewydolnością nerek. Dodatkowym czynnikiem obciążającym jest obecność innych ciężkich pozanerkowych anomalii rozwojowych w ramach określonych zespołów chorobowych 1, 4, 6, 8, 9 .
- 1. Chaumoitre K, Brun M, Cessart M, et al. Differential diagnosis of fetal hyperechogenic cystic kidneys unrelated to renal tract anomalies: a multicenter study. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;28: 911-7
- 2. Devriendt A, Cassart M, Massez A, et al. Fetal kidneys: additional sonographic criteria of normal development. Prenat Diagn 2013;331248-52
- 3. Mashiach R, Davidovits M, Eisenstein B, et al. Fetal hyperechogenic kidney with normal amniotic fluid volume: a diagnostic dilemma. Prenat Diagn 2005;25:553-8
- 4. Tsatsaris V, Gagnadoux MF, Aubry MC, et al. Prenatal diagnosis of bilateral isolated hyperechogenic kidneys. Is it possible to predict long term outcome? BJOG 2002;109:1388-93
- 5. Decramer S, Parant O, Beaufilis S, et al. Anomalies of the TCF2 gene are the main cause of fetal bilateral hyperechogenic kidneys. J Am Soc Nephrol 2006;18:923-33
- 6. Suranyi A, Streitman K, Pal A, et al. Fetal renal artery flow and renal echogenicity in the chronically hypoxic state. Pediatr Nephrol 2000;14:393-9
- 7. Gerber RE, Bromley B, Benson CB, Frates MC. Sonographic Findings in Fetal Renal Vein Thrombosis. J Ultrasound Med 2015;34:1509-14
- 8. Estroff JA, Mandell J, Benacerraf BR. Increased renal parenchymal echogenicity in the fetus: Importance and clinical outcome. Radiology 1991;181:135-9
- 9. Carr MC, Benacerraf BR, Estroff JA, Mandell J. Prenatally diagnosed bilateral hyperechoic kidneys with normal amniotic fluid: postnatal outcome. J Urol 1995;153:442-4
Następny artykuł: