Streszczenie
W tym artykule zwięźle przedstawiono przegląd współczesnej wiedzy na temat sposobu, w jaki noworodki, szczególnie urodzone przedwcześnie, są w stanie (lub nie) regulować stężenie jonów żelaza w organizmie w zależności od potrzeb fizjologicznych. Badano pourodzeniowy rozwój mechanizmów ważnych dla zachowania homeostazy jonów żelaza, takich jak: transport jelitowy, transport zewnątrzkomórkowy, wchłanianie do wnętrza komórki i magazynowanie, regulacja wewnątrzkomórkowa oraz regulacja ogólnoustrojowa. Omówiono kwestię, jak poszczególne czynniki, występujące u chorego noworodka i wcześniaka, mogą niekorzystnie wpływać na homeostazę jonów żelaza i zaostrzać stres oksydacyjny wywołany jonami żelaza predysponujący do wystąpienia u dziecka zakażenia bakteryjnego, a przez to pogarszający jeszcze bardziej jego stan kliniczny. Artykuł kończy się dyskusją na temat obszarów względnej niewiedzy, wymagających szybkiego wyjaśnienia w badaniach dotyczących homeostazy żelaza, która ma decydujące znaczenie dla rozwoju dziecka. Żelazo (jony żelaza) odgrywa zasadniczą rolę w wielu ważnych procesach biochemicznych. Podobnie jak w przypadku wszystkich substancji odżywczych, zapotrzebowanie na żelazo jest większe w czasie szybkiego wzrostu i różnicowania w późniejszym okresie życia płodowego i u noworodków. Skutkiem upośledzonej homeostazy żelaza w tym okresie życia może być zaburzony dalszy rozwój. Niewystarczające stężenia żelaza tkankowego mogą doprowadzić do ograniczenia erytropoezy i upośledzenia przenoszenia tlenu do tkanek. Układ nerwowy, który bardzo szybko rozwija się w końcowym okresie życia płodowego i we wczesnym okresie noworodkowym, jest szczególnie wrażliwy na niedobór lub nadmiar żelaza. W rezultacie niedokrwistość, niedobór lub nadmiar żelaza mogą wywierać silny wpływ na rozwój psychoruchowy, przy czym zmian spowodowanych niedoborem żelaza nie można cofnąć, stosując suplementację żelaza, a zmiany spowodowane nadmiarem żelaza mogą utrzymywać się aż do okresu dorosłości. Dlatego też wszystkie zdarzenia, które występują we wczesnym okresie życia, mogą mieć długotrwały wpływ na funkcjonowanie neuronów w dorosłym życiu. Mechanizm, w którym niedobór jonów żelaza zaburza rozwój mózgu, nie został w pełni poznany. Może on obejmować ogólne niedobory metaboliczne, zaburzenia mielinizacji, zaburzenia procesu synaptogenezy oraz zmiany swoistych funkcji neuroprzekaźników. Nadmiar żelaza może ujawniać swój szkodliwy wpływ przez zdolność do tworzenia wolnych rodników w reakcjach Fentona i Hebera-Weissa. Nadmiar żelaza sprzyja również kolonizacji bakteryjnej. Wysuwane są również sugestie, że u wcześniaków otrzymujących transfuzje krwi obserwowany niepożądany przebieg kliniczny może w pewnym stopniu mieć związek z uszkodzeniem spowodowanym stresem oksydacyjnym indukowanym żelazem lub zakażeniem.
Dodaj do ulubionych