Temat numeru

Zastosowanie terapii fotodynamicznej w leczeniu rogowacenia słonecznego

lek. Ewelina Mazur
prof. dr hab. n. med. Adam Reich

Zakład i Klinika Dermatologii, Uniwersytet Rzeszowski

Adres do korespondencji:

prof. dr hab. n. med. Adam Reich

Zakład i Klinika Dermatologii, Uniwersytet Rzeszowski

ul. F. Szopena 2, 35-055 Rzeszów

  • Obraz kliniczny, klasyfikacja i diagnostyka rogowacenia słonecznego (AK)
  • Schematy terapeutyczne stosowane w leczeniu AK
  • Terapia fotodynamiczna jako leczenie pierwszego rzutu w przypadku zmian I, II stopnia i z tzw. polem rakowacenia

Rogowacenie słoneczne (AK – actinic keratosis) jest jedną z najczęstszych chorób dermatologicznych, powodowaną przez nadmierną i przewlekłą ekspozycję na promieniowanie ultrafioletowe. Najczęściej (w ok. 75% przypadków) zmiany pojawiają się na fotouszkodzonej skórze, głównie twarzy, głowy, szyi oraz grzbietowych części rąk i przedramion1. Według Memona i wsp. AK dotyka w Europie ok. 34% mężczyzn i 18% kobiet w wieku powyżej 70 lat2. Chorobę tę stwierdza się coraz częściej z powodu starzenia się światowej populacji3.

Patomechanizm

Promieniowanie UVB (290-320 nm) może powodować tworzenie się dimerów cyklobutanopirymidyny oraz fotoproduktów 6,4-pirymidyno-pirymidonu i prowadzić do bezpośredniego uszkodzenia DNA4,5. W efekcie dochodzi do zahamowania funkcji białek supresorowych takich jak p53 i do klonalnej ekspansji keratynocytów, co prowadzi do AK6. Poprzez indukcję białka p53 keratynocyty stymulują produkcję związku zwanego proopiomelanokortyną, która przekształca się w hormon odpowiedzialny za aktywację melanocytów, co skutkuje syntezą eumelaniny, powodując ciemniejsze zabarwienie skóry7. Wydaje się, że rozregulowanie szlaku p53 odgrywa najważniejszą rolę w rozwoju AK, a także raka kolczystokomórkowego (SCC – squamous cell carcinoma)8. Z kolei absorpcja promieniowania UVA (320-400 nm) przez chromofory skóry skutkuje wytwarzaniem reaktywnych form tlenu, które utleniają reszty guaniny w DNA, powodując ich mutagenność9,10.

Niektóre badania sugerują, że infekcje wirusami brodawczaka ludzkiego działają jako kofaktory rozwoju AK11, zwłaszcza w połączeniu ze zmianami DNA wywołanymi promieniowaniem UV11-13. Postuluje się, że dzieje się to poprzez zwiększanie ekspresji wirusowych onkoprotein E6 i E7 w zakażonych keratynocytach14.

Diagnostyka

Większość ognisk AK rozpoznaje się na podstawie badania klinicznego i oceny czynników ryzyka. Ogniska AK zazwyczaj występują pod postacią szorstkich łuszczących się plam, blaszek lub grudek na rumieniowym podłożu w miejscu wykazującym oznaki przewlekłego uszkodzenia słonecznego. Zmiany nie przekraczają zwykle 1 cm i przy badaniu palpacyjnym mają teksturę przypominającą papier ścierny15,16.

Biopsję skóry należy wykonać, jeśli występuje co najmniej jedna z następujących cech klinicznych (sugerujących SCC lub inne rodzaje raka skóry): naciek, stwardnienie, owrzodzenie, hiperpigmentacja, szybkie powiększanie się i ból16. Procedurę tę mo...

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Klasyfikacja

Zmiany AK można klinicznie ocenić na podstawie ich grubości za pomocą klasyfikacji Olsen. Zmiany I stopnia są słabo wyczuwalne, II stopnia – [...]

Leczenie

Wyróżnia się dwie strategie terapeutyczne: leczenie skierowane na zmianę i leczenie skierowane na obszar zagrożenia nowotworowego. Niektórzy autorzy dzielą drugą z tych strategii [...]

Podsumowanie

AK jest stanem przednowotworowym, którego rozpoznanie powinno wiązać się z niezwłocznym rozpoczęciem leczenia. PDT znajduje w tym wypadku szerokie zastosowanie i charakteryzuje się wysoką [...]

Do góry