Schorzenia skóry są niezwykle częstym zaburzeniem obserwowanym u osób z przewlekłą chorobą nerek (PChN). Częstość ich występowania rośnie wraz z progresją choroby do stadium G5, wymagającego leczenia nerkozastępczego. Obecność zmian skórnych wynika bezpośrednio z choroby nerek, a także ze schorzeń współistniejących. Ponieważ zmiany skórne istotnie pogarszają jakość życia pacjentów z PChN, ich właściwe diagnozowanie i leczenie poprawia komfort codziennego funkcjonowania, a w niektórych sytuacjach – zmniejsza śmiertelność w tej grupie chorych.

Charakterystyka zmian skórnych u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek

Spośród licznych zmian skórnych obserwowanych u pacjentów z chorobami nerek część występuje także w populacji ogólnej (jako tzw. zmiany skórne niespecyficzne), natomiast część dotyczy wyłącznie populacji pacjentów nefrologicznych (jako tzw. zmiany skórne specyficzne)¹. Osobną grupę stanowią pacjenci po przeszczepieniu nerki, u których obecność zmian skórnych najczęściej ma związek ze stosowanym leczeniem immunosupresyjnym. Zmiany skórne u pacjentów nefrologicznych nasilają się wraz ze spadkiem filtracji kłębuszkowej. Poszczególne stadia PChN, wyodrębnione na podstawie wartości szacowanego współczynnika przesączania kłębuszkowego (eGFR – estimated glomerular filtration rate), wymieniono w tabeli 1.

Zmiany skórne niespecyficzne

Zmiany skórne niespecyficzne, występujące zarówno w populacji ogólnej, jak i wśród pacjentów nefrologicznych, to m.in.: świąd skóry, suchość skóry, nabyta rybia łuska (ichthyosis), przebarwienia skóry, paznokcie pół na pół oraz inne niespecyficzne zmiany płytki paznokciowej.

Świąd, suchość skóry, ichthyosis

Świąd skóry występuje nawet u ok. 50% pacjentów z PChN, począwszy od stadium G3a choroby. W przypadku schyłkowej niewydolności nerek w stadium G5 może dotykać on nawet do 90% chorych. Jego patogeneza prawdopodobnie jest wieloczynnikowa – dotychczas nie została w pełni wyjaśniona. W patomechanizmie biorą udział m.in.: zaburzenia immunologiczne (wynikające z aktywacji limfocytów T1 helpers i wydzielanych cytokin prozapalnych), zaburzenia w endogennym układzie opioidowym (wynikające z nadmiernej ekspresji receptorów μ na powierzchni keratynocytów i limfocytów oraz zmniejszonej ilości receptorów κ), zaburzenia wapniowo-fosforanowe (wynikające z retencji fosforanów nieorganicznych oraz rozwijającej się wtórnej nadczynności przytarczyc) oraz nadmierne wydzielanie histaminy przez komórki tuczne. W patogenezie świądu odgrywa rolę ponadto gromadzenie się tzw. toksyn mocznicowych, czyli produktów przemiany materii, które nie zostają usunięte lub są niedostatecznie usuwane w czasie standardowego leczenia nerkozastępczego².