W hodowlach komórkowych i w modelach zwierzęcych udokumentowano antyproliferacyjne działanie statyn wobec złośliwych guzów sutka, jajnika, prostaty, płuc, jelita, a także w białaczce. Wykazano również, że symwastatyna hamuje progresję endometriozy oraz proliferację i indukuje programowaną śmierć komórek mięśniaków. Na podstawie tych doniesień zbudowano hipotezę, że stosowanie statyn w celu normalizacji gospodarki lipidowej może u leczonych kobiet zmniejszyć jednocześnie ryzyko powstania mięśniaków macicy. Założenie potwierdzono w największym badaniu obserwacyjnym porównującym kobiety w wieku 18-65 lat z mięśniakami macicy leczone statynami z kobietami bez mięśniaków i bez leczenia hiperlipidemii (odpowiednio 47 713 kobiet i 143 149 kobiet).

Stwierdzono, że stosowanie statyn przez dwa lata obniża ryzyko rozwoju mięśniaków macicy we wszystkich grupach wiekowych, chociaż między 18. a 29. r.ż. korzystny efekt działania statyn nie osiągnął znamienności statystycznej. Ponadto u kobiet z mięśniakami, które były leczone statynami, znacząco rzadziej występowały obfite miesiączki, anemia, przewlekły ból miednicy i konieczność wycięcia mięśniaków, ale nie zmniejszała się częstość histerektomii. Korzystne działanie wykazywały wszystkie spośród siedmiu ocenianych statyn, jednak zależność nie była znacząca dla fluwastatyny i pitawastatyny.

Dokładny mechanizm wpływu statyn na powstawanie mięśniaków macicy nie jest poznany. Uważa się, że hamowanie dotyczy drogi sygnałowej czynnika wzrostu i aktywacji szlaków apoptozy zależnych od wapnia. Nie można wykluczyć mechanizmu innego niż obserwowany w hodowlach komórkowych i modelach zwierzęcych.

Dalsze prace badawcze poświęcone temu zagadnieniu pozwolą wyjaśnić mechanizm korzystnego wpływu statyn na mięśniaki macicy, a badania randomizowane ocenią potencjalne korzyści ze stosowania statyn u pacjentek z mięśniakami macicy, co być może w przyszłości zaowocuje opracowaniem technologii wewnątrzmacicznego uwalniania statyn i zminimalizuje ekspozycję systemową.