Prawidłowe ciśnienie wewnątrzczaszkowe wynosi od 5 do 15 mmHg (68-204 mmH₂O). W przypadku stwierdzenia nadciśnienia śródczaszkowego konieczna jest szybka interwencja, aby zapobiec niedotlenieniu mózgu. Jednym ze sposobów leczenia jest podanie leków osmotycznie czynnych, najczęściej mannitolu lub hipertonicznych roztworów chlorku sodu.

Patomechanizm

Zgodnie z doktryną Monro-Kelliego czaszka ma stałą, niezmienną objętość. Wzrost objętości jednego z komponentów wewnątrzczaszkowych lub pojawienie się patologicznej objętości (np. krwiaka) prowadzi do uruchomienia mechanizmów kompensujących, takich jak zmniejszenie objętości płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi, a następnie zmniejszenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego.^1,2 Po wyczerpaniu mechanizmów kompensacyjnych dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Od ciśnienia wewnątrzczaszkowego ściśle zależy ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP – cerebral perfusion pressure), a co za tym idzie – mózgowy przepływ krwi (CBF – cerebral blood flow) oraz zaopatrzenie komórek nerwowych w tlen i glukozę (tab. 1).

Prawidłowo CBF jest utrzymywany na stałym poziomie pomimo zmian w CPP, a zapewniają to mechanizmy autoregulacji. Polegają one na kompensacyjnej zmianie średnicy naczyń mózgowych na skutek zmiany ciśnienia krwi, co umożliwia utrzymanie stałego CBF. Mechanizmy autoregulacji wyczerpują się, gdy średnie ciśnienie tętnicze (MAP – mean arterial blood pressure) spada <50 mmHg lub wzrasta >150 mmHg (ryc. 1). Autoregulacja jest upośledzona również w uszkodzonym mózgu (np. po urazie lub rozległym udarze). Gdy ciśnienie wewnątrzczaszkowe wzrasta, CPP początkowo rośnie (objaw Cushinga), jednak potem mechanizmy kompensacyjne wyczerpują się, CPP maleje, dochodzi do redukcji CBF i wtórnego uszkodzenia neuronów na skutek niedokrwienia.

Zwiększenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest obserwowane w wielu stanach patologicznych (tab. 2). Chorobom tym często towarzyszy obrzęk mózgu, współodpowiedzialny za wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Wyróżniamy 3 typy obrzęku mózgu: naczyniopochodny, cytotoksyczny oraz śródmiąższowy.

Obrzęk naczyniopochodny polega na wzroście przepuszczalności śródbłonka naczyń mózgowych i przemieszczeniu nadmiaru płynu z przestrzeni wewnątrznaczyniowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Obrzęk cytotoksyczny (komórkowy) cechuje się zaburzeniami funkcji ATP-zależnych kanałów sodowych oraz wapniowych, a co za tym idzie – zaburzeniami transportu jonów. Skutkiem tego jest przemieszczenie płynu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, co prowadzi do obrzęku neuronów, komórek gleju i komórek endotelialnych.