Słowo wstępne
Słowo wstępne
prof. dr hab. n. med. Adam Stępień
Szanowni Państwo!
Choroby naczyniowe mózgu i ich następstwa należą do najczęstszych zaburzeń, z którymi mamy do czynienia w naszej codziennej praktyce klinicznej. Jedną z rzadszych przyczyn tej grupy chorób jest mózgowa angiopatia amyloidowa (CAA – cerebral amyloid angiopathy), a jej problematyce poświęcili swój artykuł lek. Maciej Czarnecki i prof. Jacek Staszewski. To jednocześnie jedna z najczęstszych chorób małych naczyń mózgowych. Jej istotą jest odkładanie się białka amyloidu β (Aβ) w ścianie tętniczek, kapilar i naczyń żylnych zlokalizowanych w układzie nerwowym. Autorzy wnikliwie omawiają obowiązujące aktualnie kryteria rozpoznania i różnicowania CAA. W praktyce klinicznej o jej występowaniu dowiadujemy się wtórnie po przebytym incydencie naczyniowym – najczęściej płatowym krwotoku mózgowym. Ryzyko nawrotu krwotoku śródmózgowego (ICH – intracerebral hemorrhage) różni się znacząco u pacjentów z CAA w porównaniu z tymi z miażdżycą tętnic spowodowaną nadciśnieniem tętniczym lub innymi przyczynami. Średnie roczne ryzyko nawrotu wynosi 7,39% u chorych spełniających bostońskie kryteria mózgowej angiopatii amyloidowej w porównaniu z 1,11% bez CAA. Są to istotne informacje dla poradnictwa i stratyfikowania ryzyka przy rozważaniu zasadności i bezpieczeństwa stosowania leków przeciwzakrzepowych oraz antykoagulantów u pacjentów ze wskazaniami do ich stosowania. Terapia tymi preparatami jest potencjalnie wskazana u blisko jednej trzeciej pacjentów z ICH z powodu chorób współistniejących związanych z wiekiem, takich jak przebyty zawał serca lub udar niedokrwienny mózgu oraz inne choroby układu krążenia. O rozpoznaniu decyduje rezonans magnetyczny (MR), ponieważ tylko on może ujawnić ukryte zmiany krwotoczne typu mikrokrwawienia i powierzchniowa hemosyderoza korowa, które silnie wpływają na ryzyko nawrotu. U pacjentów z CAA może się ono różnić ponad 3-krotnie w zależności od wspomnianych cech uwidocznionych w MR. Chociaż przytaczane przez autorów kryteria bostońskie klasyfikują tę chorobę z największą dokładnością, mają też ograniczenia, podobnie jak kryteria edynburskie zarezerwowane dla chorych, u których MR nie jest możliwy do przeprowadzenia. Obydwa diagnozują mózgową angiopatię amyloidową tylko w zaawansowanych stadiach, gdy rozpoczyna się krwawienie śródczaszkowe. Żadne z kryteriów nie uwzględnia mieszanej choroby małych naczyń mózgowych. Potrzebne są zatem nowe, wysoce specyficzne narzędzia diagnostyczne.
Kolejnym, z pewnością ważnym dla neurologów, tematem poruszonym w numerze 3/2026 „Neurologii po Dyplomie” jest padaczka rozwijająca się w przebiegu zapaleń mózgu. Współczesne poglądy na patogenezę napadów padaczkowych w przebiegu zapaleń mózgu o różnej etiologii zaprezentowała w swym artykule lek. Katarzyna Toruńska-Stawińska. Autorka podkreśla złożoność terapii opartej na równoległym leczeniu przyczynowym, immunoterapii, terapii biologicznej i leczeniu przeciwpadaczkowym.
Nie mniej istotne zagadnienie stanowi wczesna diagnostyka pacjentów z otępieniem, zwłaszcza z chorobą Alzheimera. Tej tematyce – szeroko obecnie omawianej z uwagi na nowe możliwości terapeutyczne – poświęcili artykuł dr hab. Piotr Alster i dr hab. Natalia Madetko-Alster. Jesteśmy przekonani, że to doniesienie spotka się z Państwa uznaniem.
Stosunkowo nowym kierunkiem w badaniach laboratoryjnych są możliwości oznaczeń przeciwciał antyneuralnych. Ich rola w praktyce neurologicznej stale wzrasta. Ten temat z kolei obszernie omówiła dr Katarzyna Buska-Mach.
Podobnie jak w poprzednich wydaniach także w bieżącym znajdą Państwo omówienie najciekawszych wyników badań opublikowanych w renomowanych czasopismach światowych.
Życzę udanej lektury.
