Terapia doszklistkowa blokująca czynniki wzrostu – VEGF i PlGF – jako jedyna pozwala zatrzymać postęp wysiękowej formy zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem. Jednak odpowiedź czynnościowa i morfologiczna na leczenie nie zawsze satysfakcjonuje chorego i lekarza. Artykuł przedstawia istotne problemy związane z terapią anty-VEGF wysiękowego AMD, z którymi stykają się retinolodzy w swojej praktyce.

Wprowadzenie

Terapia doszklistkowa blokująca czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF – vascular endothelial growth factor) i łożyskowy czynnik wzrostu (PlGF – placental growth factor) pozostaje wciąż jedyną metodą pozwalającą zatrzymać postęp wysiękowej formy zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD – age-related macular degeneration).^1-5 Odpowiedź czynnościowa i morfologiczna na terapię anty-VEGF nie zawsze spełnia oczekiwania chorego i lekarza. Jednym ze zjawisk często obserwowanych nie tylko w obszarze leczonego ogniska neowaskularyzacji (CNV – choroidal neovascularization), lecz także całej wysiękowej zmiany degeneracyjnej, jest rozwój atrofii nabłonka barwnikowego (RPE – retinal pigment epithelium) i kapilar, który przypomina bądź naśladuje tworzący się de novo zanik geograficzny (GA – geographic atrophy). Brakuje długoterminowych badań zmian atroficznych i nie ma jednoznacznej wiedzy, czy ich histologia, dynamika rozwoju i funkcjonalne konsekwencje są identyczne jak ognisk GA powstałych de novo w obszarach, gdzie pierwotnie CNV nie występowała. Ponieważ klinicznie obszary zaniku współistniejące z leczoną CNV są nie do odróżnienia od powstających de novo, w piśmiennictwie są one określane również jako GA. Współistnienie GA z CNV opisali Sarks i wsp.⁶ w grupie 20 oczu z wysiękowym AMD przed zastosowaniem terapii anty-VEGF. Jednocześnie wykazali oni korelacje między GA a bliznowaceniem w plamce. Obecność blizny i zmiany jej morfologii zachodzące w czasie są istotnymi czynnikami rozwoju GA. W badaniu histopatologicznym Greena i wsp.⁷ wykazano, że w 37% przypadków oczu z tarczowatą blizną współistnieje otaczający ją obszar atrofii.

Artykuł jest poświęcony istotnym problemom, z jakimi stykają się retinolodzy prowadzący leczenie wysiękowego AMD, a mianowicie: czynnikom prognostycznym terapii, zanikom i bliznowaceniu trwale wpisanym w morfologię kompleksu neowaskularnego, wpływom patologii złącza szklistkowo-siatkówkowego i fenotypu w postaci siatkówkowych proliferacji naczyniakowatych (RAP – retinal angiomatous proliferation), a także dominującego wylewu krwi towarzyszącego CNV na przebieg i efekty leczenia.