Genetycznie ukierunkowana terapia międzybłoniaka złośliwego jest niedostępna. W międzybłoniakach często występuje utrata locus chromosomu 9p21.3 (CDKN2A–MTAP), co jest związane z krótszym całkowitym przeżyciem z powodu utraty supresora nowotworu p16ink4A – endogennego supresora kinazy zależnej od cyklin CDK4 i CDK6. Genetyczna odbudowa p16ink4A hamuje międzybłoniaka w modelach przedklinicznych, uzasadniając terapię celowaną w CDK4 i CDK6 w p16ink4A-ujemnym międzybłoniaku.

Badanie MiST2 było jednoramiennym otwartym badaniem klinicznym fazy II przeprowadzonym w dwóch ośrodkach w Wielkiej Brytanii. U pacjentów w wieku >18 lat z jakimkolwiek histologicznie potwierdzonym podtypem międzybłoniaka (opłucnej lub otrzewnej) ...

Zgodę na przesiewowe badania molekularne wyraziło 27 kwalifikujących się pacjentów. Mediana czasu obserwacji wyniosła 18,4 tygodnia (IQR 6,7-23,9). Jeden pacjent został wykluczony przed leczeniem z powodu poważnego zdarzenia niepożądanego przed pr...