Diabetologia
Ostry udar mózgu u chorego na cukrzycę
Dr hab. med. Beata Łabuz-Roszak
Jeszcze w XX wieku udar mózgu był leczony wyłącznie objawowo, a rehabilitacja ograniczała się do ćwiczeń biernych. Podejście do leczenia udaru mózgu zmieniło się w latach 90. ubiegłego wieku, kiedy zaczęły powstawać oddziały udarowe z wielospecjalistycznymi zespołami udarowymi.

Opis przypadku

Ostry udar mózgu u chorego na cukrzycę

Dr hab. med. Beata Łabuz-Roszak

Katedra i Zakład Podstawowych Nauk Medycznych, Wydział Zdrowia Publicznego w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach;

I Oddział Rehabilitacji Neurologicznej, Górnośląskie Centrum Rehabilitacji „Repty”, Tarnowskie Góry

Adres do korespondencji: Dr hab. med. Beata Łabuz-Roszak, Katedra i Zakład Podstawowych Nauk Medycznych, Wydział Zdrowia Publicznego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, ul. Piekarska 18, 41-902 Bytom, e-mail: broszak@sum.edu.pl

Small roszak beata 019 x opt

Dr hab. med. Beata Łabuz-Roszak

Jeszcze w XX wieku udar mózgu był leczony wyłącznie objawowo, a rehabilitacja ograniczała się do ćwiczeń biernych. Podejście do leczenia udaru mózgu zmieniło się w latach 90. ubiegłego wieku, kiedy zaczęły powstawać oddziały udarowe z wielospecjalistycznymi zespołami udarowymi, stosującymi zasady kompleksowej terapii i holistycznego podejścia do pacjenta.

Pierwszym przełomem w farmakoterapii udaru niedokrwiennego było wprowadzenie kwasu acetylosalicylowego (ASA), kolejnym – tromboliza dożylna z użyciem rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (rtPA).[1-7] Od czasu ukazania się kilku badań klinicznych dotyczących leczenia inwazyjnego udaru mózgu (2015 rok) i jego przewagi nad dożylną trombolizą coraz częściej stosowana jest mechaniczna trombektomia w leczeniu udaru mózgu.[8-12]

Dzięki organizacji oddziałów udarowych, kompleksowemu podejściu do leczenia udarów i wprowadzeniu nowych przyczynowych metod leczenia śmiertelność w Polsce z powodu udaru mózgu zmalała z 50 do 6-20 proc. obecnie.

Cukrzyca jest silnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu, zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego. Zwiększa ryzyko udaru mózgu 2-4-krotnie, niezależnie od płci, wieku i towarzyszącego nadciśnienia tętniczego. Cukrzyca zwiększa również śmiertelność w udarze.

Opis przypadku

Na ostry dyżur neurologiczny trafił 66-letni pacjent z powodu nagłego wystąpienia zaburzeń mowy i osłabienia kończyn prawych. Objawy pojawiły się 2 godz. przed przyjazdem do szpitala. Wywiad był nieobciążony. W badaniu neurologicznym stwierdzono cechy afazji czuciowo-ruchowej, niedowład kończyn prawych (IV stopnia w kończynie górnej, III stopnia w kończynie dolnej – wg Lovette’a) oraz dodatni objaw Babińskiego po tej stronie. Przedmiotowo ponadto stwierdzono otyłość. U chorego wykonano TK głowy, której obraz był prawidłowy. Z odchyleń w badaniach laboratoryjnych stwierdzono hiperglikemię – 325 mg/dL, pozostałe wyniki badań były prawidłowe (morfologia, kreatynina, elektrolity, CRP, AspAT, AlAT, INR, APTT). Ciśnienie tętnicze wynosiło 150/80 mm Hg.

Wobec braku przeciwwskazań chorego zakwalifikowano do leczenia trombolitycznego. Obliczono dawkę leku (0,9 mg/kg masy ciała): 102 kg x 0,9 mg = 91,8 mg; u chorego zastosowano 1 opakowanie Actilyse 50 mg i 2 opakowania Actilyse 20 mg (maksymalna dawka leku wynosi 90 mg). Po rozpuszczeniu lek został podany w dożylnym wlewie w ciągu 1 godz. (na początku 10 proc. dawki podano w bolusie). Terapia przebiegała bez powikłań.

Udar mózgu to szybko rozwijające się objawy ogniskowego (albo uogólnionego) zaburzenia czynności mózgu, trwające dłużej niż 24 godziny lub do zgonu, niespowodowane inną przyczyną niż naczyniowa (definicja WHO 1970 rok).

Zgodnie z zaleceniami AHA i ASA z 2013 roku określenie „udar mózgu” należy stosować do następujących przypadków:

■ zawał ośrodkowego układu nerwowego,

■ udar niedokrwienny,

■ niemy zawał ośrodkowego układu nerwowego (silent stroke),

■ krwotok wewnątrzmózgowy,

■ udar spowodowany krwotokiem wewnątrzmózgowym,

■ niemy krwotok mózgowy,

■ krwotok podpajęczynówkowy,

■ udar spowodowany krwotokiem podpajęczynówkowym,

■ udar spowodowany zakrzepicą naczyń żylnych,

■ udar nieokreślony.

Równocześnie rozpoczęto leczenie hiperglikemii. U chorego zastosowano insulinę w pompie infuzyjnej w dawce 6,0 j./1 godz. Co godzinę badano stężenie glukozy. Kontrolna TK głowy wykonana dobę od podania rt-PA uwidoczniła ognisko niedokrwienne w lewej półkuli mózgu. Stan kliniczny chorego jednak wyraźnie się poprawił – ustąpiły zaburzenia mowy, a niedowład kończyn się zmniejszył. Po około 48 godz. od przyjęcia do szpitala glikemia wynosiła 150-180 mg/dL. Insulinę nadal podawano w pompie infuzyjnej, w dawce 1,0 j./h. W trzeciej dobie hospitalizacji stan chorego się ustabilizował, glikemia wynosiła 120-160 mg/dL. Zaprzestano podawania insuliny we wlewie dożylnym, rozpoczęto stosowanie podskórnie insulin krótkodziałających przed posiłkami, pod kontrolą glikemii. Chory ponadto otrzymywał kwas acetylosalicylowy w dawce 150 mg/dobę oraz omeprazol 20 mg/dobę. Ciśnienie tętnicze przez cały okres hospitalizacji nie przekraczało 140/90 mm Hg. W 7. dobie hospitalizacji przeprowadzono diagnostykę w kierunku cukrzycy – wykonano doustny test obciążenia glukozą. Rozpoznano cukrzycę typu 2. Chorego wypisano w 10. dobie hospitalizacji, w stanie ogólnym dobrym, z niewielkim deficytem neurologicznym (śladowy niedowład kończyn prawych). Zastosowano przewlekle glimepiryd. Chory został skierowany do poradni diabetologicznej.

Omówienie

U chorego zastosowano typową terapię przyczynową w udarze niedokrwiennym – dożylne leczenie trombolityczne rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu (rt-PA, alteplaza). Jak dotychczas jest to jedyna zarejestrowana metoda farmakoterapii w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu. Rt-PA można podać do 4,5 godziny od wystąpienia pierwszych objawów, jednak największe korzyści pacjent uzyskuje wtedy, gdy leczenie to zostanie wdrożone w pierwszej godzinie od zachorowania. W przedstawionym przypadku chory trafił po 2 godz. od zachorowania. Badanie neurologiczne, badania laboratoryjne i TK głowy zajęły około 30 min, ostatecznie lek został podany po 2,5 godz. od wystąpienia objawów. U chorego objawy nie ustąpiły całkowicie, stan funkcjonalny jednak wyraźnie się poprawił.

Zastosowanie rt-PA jest obwarowane wieloma przeciwwskazaniami, związanymi ze zwiększonym ryzykiem krwawienia śródczaszkowego, wtórnego do trombolizy (tabela 1).

Do przeciwwskazań tych zaliczane są m.in.:

  • glikemia <50 mg/dl (2,8 mmol/l) lub >400 mg/dl (22,2 mmol/l),
  • retinopatia krwotoczna, np. w przebiegu cukrzycy,
  • wcześniej przebyty udar mózgu u chorego ze współistniejącą cukrzycą.


Ostatnie przeciwwskazanie jest uważane za zbyt rygorystyczne, przez większość klinicystów traktowane jako względne.[14]

U analizowanego chorego poziom glikemii przy przyjęciu do szpitala wynosił 325 mg/dL, czyli rt-PA mógł być zastosowany. Ocena poziomu glikemii przy leczeniu trombolitycznym jest bardzo ważna, gdyż objawy hipoglikemii lub hiperglikemii mogą naśladować udar mózgu.

Hiperglikemia u chorego na udar mózgu

Podwyższone stężenie glukozy stwierdza się u ponad 60 proc. chorych hospitalizowanych z powodu ostrego udaru mózgu. Jedna trzecia to osoby z wcześniej rozpoznaną cukrzycą, 16-24 proc. – osoby, u których cukrzyca nie była wcześniej zdiagnozowania (rozpoznanie de novo w trakcie hospitalizacji z powodu udaru mózgu), u pozostałych pacjentów podwyższone stężenie glukozy ma charakter hiperglikemii przejściowej.

Hiperglikemia przy przyjęciu z powodu ostrego udaru mózgu jest zawsze czynnikiem niekorzystnym rokowniczo. Wiąże się z ryzykiem większego ogniska niedokrwiennego i jego ukrwotocznienia, co istotnie wpływa zarówno na śmiertelność, jak i możliwość wystąpienia istotnego kalectwa. Hiperglikemia w ostrym okresie udaru pogarsza przebieg choroby, wiąże się z wystąpieniem niekorzystnych powikłań.

W związku z powyższym u każdego chorego z hiperglikemią – bez względu na to, czy chorował uprzednio na cukrzycę, czy też nie – należy wdrożyć odpowiednie leczenie.[15]

Small 6758

Tabela 1. Przeciwwskazania do zastosowania leczenia trombolitycznego w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu[13]

Zasady leczenia hiperglikemii w przebiegu ostrego udaru mózgu

Zgodnie z zaleceniami PTD przy wartościach glikemii ≥180 mg/dL (10 mmol/L) należy zastosować insulinoterapię dożylną, a następnie utrzymywać glikemię w zakresie 140-180 mg/dL (7,8-10 mmol/L), jednak optymalna wartość to 140 mg/dL (7,8 mmol/L). Ze względu na ryzyko hipoglikemii nie wolno dopuścić do stężenia glukozy poniżej 110 mg/dL (6,1 mmol/L).

Insulina powinna być podawana dożylnie w 0,9 proc. roztworze NaCl za pomocą pompy infuzyjnej, pod ścisłą kontrolą glikemii (kontrola glikemii na początku co godzinę, po osiągnięciu stabilizacji – co 2 godz.). Orientacyjne dawki insuliny przedstawiono w tabeli 2. Należy pamiętać o kontroli stężenia potasu (2-3 razy w ciągu doby).

Small 6849

Tabela 2. Zalecenia dotyczące dożylnego wlewu insuliny w zależności od poziomu glikemii[15]

W okresie ostrym udaru nie jest zalecane stosowanie dożylnych wlewów z glukozy, również w formie KIG (potas, insulina, glukoza).

Kiedy stan chorego się poprawia i zaczyna spożywać posiłki, należy zakończyć dożylny wlew insuliny i rozpocząć jej podawanie podskórne (najczęściej insulina krótkodziałająca lub jej szybkodziałający analog podawane przed posiłkami oraz ewentualnie insulina o przedłużonym czasie działania podawana 1 lub 2 razy dziennie).

U wszystkich chorych, u których wystąpiła hiperglikemia w okresie ostrym udaru mózgu, a którzy nie mieli dotychczas rozpoznanej cukrzycy, należy przeprowadzić szczegółową diagnostykę.

U chorych z rozpoznaną cukrzycą i ostrym udarem mózgu nie należy stosować leków doustnych (czasowe przejście na insulinoterapię), a szczególnie biguanidów (ze względu na ryzyko kwasicy metabolicznej).[15]

Podsumowanie

  • Cukrzyca jest istotnym, niekorzystnym rokowniczo, czynnikiem ryzyka udaru mózgu.
  • Pomiar stężenia glukozy u każdego chorego z podejrzeniem udaru mózgu jest badaniem niezbędnym, które powinno być wykonane jak najszybciej.
  • Nieprawidłowe stężenie glikemii występuje u blisko 60 proc. chorych z ostrym udarem mózgu; jedna trzecia to chorzy z uprzednio rozpoznaną cukrzycą, jedna trzecia – chorzy z cukrzycą rozpoznaną de novo oraz jedna trzecia – chorzy z hiperglikemią przejściową (stresogenną).
  • Każda hiperglikemia pogarsza przebieg udaru mózgu, dlatego należy niezwłocznie wdrożyć odpowiednie leczenie (insulinoterapia). W ostrym udarze mózgu nie powinno się stosować wlewów z glukozy.
  • Glikemia poniżej 50 mg/dL oraz powyżej 400 mg/dL stanowi przeciwwskazanie do zastosowania dożylnego leczenia trombolitycznego. Przebyty uprzednio udar mózgu u chorego z cukrzycą jest obecnie uważany za przeciwwskazanie względne przez większość klinicystów.

Artykuł ukazał się

Diab 4 20 okladka1

Czasopismo

Diabetologia po Dyplomie

Zaprenumeruj

Prenumerata

Stany Nagłe po Dyplomie

Nr 04 (październik) / 2020

Nowe publikacje

Książka

Stany nagłe niemedyczne

19,90 zł

Wideo


EKG w stanach nagłych – zaskakujące przypadki
Ostra duszność - różnicowanie i pierwsze kroki
Zawał serca czy zator tętnicy płucnej?
Zobacz więcej wideo na MedVOD

Polecane artykuły