Dr hab. med. Beata Łabuz-Roszak

Jeszcze w XX wieku udar mózgu był leczony wyłącznie objawowo, a rehabilitacja ograniczała się do ćwiczeń biernych. Podejście do leczenia udaru mózgu zmieniło się w latach 90. ubiegłego wieku, kiedy zaczęły powstawać oddziały udarowe z wielospecjalistycznymi zespołami udarowymi, stosującymi zasady kompleksowej terapii i holistycznego podejścia do pacjenta.

Pierwszym przełomem w farmakoterapii udaru niedokrwiennego było wprowadzenie kwasu acetylosalicylowego (ASA), kolejnym – tromboliza dożylna z użyciem rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (rtPA).[1-7] Od czasu ukazania się kilku badań klinicznych dotyczących leczenia inwazyjnego udaru mózgu (2015 rok) i jego przewagi nad dożylną trombolizą coraz częściej stosowana jest mechaniczna trombektomia w leczeniu udaru mózgu.[8-12]

Dzięki organizacji oddziałów udarowych, kompleksowemu podejściu do leczenia udarów i wprowadzeniu nowych przyczynowych metod leczenia śmiertelność w Polsce z powodu udaru mózgu zmalała z 50 do 6-20 proc. obecnie.

Cukrzyca jest silnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu, zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego. Zwiększa ryzyko udaru mózgu 2-4-krotnie, niezależnie od płci, wieku i towarzyszącego nadciśnienia tętniczego. Cukrzyca zwiększa również śmiertelność w udarze.

Opis przypadku

Na ostry dyżur neurologiczny trafił 66-letni pacjent z powodu nagłego wystąpienia zaburzeń mowy i osłabienia kończyn prawych. Objawy pojawiły się 2 godz. przed przyjazdem do szpitala. Wywiad był nieobciążony. W badaniu neurologicznym stwierdzono cechy afazji czuciowo-ruchowej, niedowład kończyn prawych (IV stopnia w kończynie górnej, III stopnia w kończynie dolnej – wg Lovette’a) oraz dodatni objaw Babińskiego po tej stronie. Przedmiotowo ponadto stwierdzono otyłość. U chorego wykonano TK głowy, której obraz był prawidłowy. Z odchyleń w badaniach laboratoryjnych stwierdzono hiperglikemię – 325 mg/dL, pozostałe wyniki badań były prawidłowe (morfologia, kreatynina, elektrolity, CRP, AspAT, AlAT, INR, APTT). Ciśnienie tętnicze wynosiło 150/80 mm Hg.

Wobec braku przeciwwskazań chorego zakwalifikowano do leczenia trombolitycznego. Obliczono dawkę leku (0,9 mg/kg masy ciała): 102 kg x 0,9 mg = 91,8 mg; u chorego zastosowano 1 opakowanie Actilyse 50 mg i 2 opakowania Actilyse 20 mg (maksymalna dawka leku wynosi 90 mg). Po rozpuszczeniu lek został podany w dożylnym wlewie w ciągu 1 godz. (na początku 10 proc. dawki podano w bolusie). Terapia przebiegała bez powikłań.

Równocześnie rozpoczęto leczenie hiperglikemii. U chorego zastosowano insulinę w pompie infuzyjnej w dawce 6,0 j./1 godz. Co godzinę badano stężenie glukozy. Kontrolna TK głowy wykonana dobę od podania rt-PA uwidoczniła ognisko niedokrwienne w lewej półkuli mózgu. Stan kliniczny chorego jednak wyraźnie się poprawił – ustąpiły zaburzenia mowy, a niedowład kończyn się zmniejszył. Po około 48 godz. od przyjęcia do szpitala glikemia wynosiła 150-180 mg/dL. Insulinę nadal podawano w pompie infuzyjnej, w dawce 1,0 j./h. W trzeciej dobie hospitalizacji stan chorego się ustabilizował, glikemia wynosiła 120-160 mg/dL. Zaprzestano podawania insuliny we wlewie dożylnym, rozpoczęto stosowanie podskórnie insulin krótkodziałających przed posiłkami, pod kontrolą glikemii. Chory ponadto otrzymywał kwas acetylosalicylowy w dawce 150 mg/dobę oraz omeprazol 20 mg/dobę. Ciśnienie tętnicze przez cały okres hospitalizacji nie przekraczało 140/90 mm Hg. W 7. dobie hospitalizacji przeprowadzono diagnostykę w kierunku cukrzycy – wykonano doustny test obciążenia glukozą. Rozpoznano cukrzycę typu 2. Chorego wypisano w 10. dobie hospitalizacji, w stanie ogólnym dobrym, z niewielkim deficytem neurologicznym (śladowy niedowład kończyn prawych). Zastosowano przewlekle glimepiryd. Chory został skierowany do poradni diabetologicznej.

Omówienie

U chorego zastosowano typową terapię przyczynową w udarze niedokrwiennym – dożylne leczenie trombolityczne rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu (rt-PA, alteplaza). Jak dotychczas jest to jedyna zarejestrowana metoda farmakoterapii w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu. Rt-PA można podać do 4,5 godziny od wystąpienia pierwszych objawów, jednak największe korzyści pacjent uzyskuje wtedy, gdy leczenie to zostanie wdrożone w pierwszej godzinie od zachorowania. W przedstawionym przypadku chory trafił po 2 godz. od zachorowania. Badanie neurologiczne, badania laboratoryjne i TK głowy zajęły około 30 min, ostatecznie lek został podany po 2,5 godz. od wystąpienia objawów. U chorego objawy nie ustąpiły całkowicie, stan funkcjonalny jednak wyraźnie się poprawił.

Zastosowanie rt-PA jest obwarowane wieloma przeciwwskazaniami, związanymi ze zwiększonym ryzykiem krwawienia śródczaszkowego, wtórnego do trombolizy (tabela 1).

Do przeciwwskazań tych zaliczane są m.in.:

• glikemia <50 mg/dl (2,8 mmol/l) lub >400 mg/dl (22,2 mmol/l),
• retinopatia krwotoczna, np. w przebiegu cukrzycy,
• wcześniej przebyty udar mózgu u chorego ze współistniejącą cukrzycą.

Ostatnie przeciwwskazanie jest uważane za zbyt rygorystyczne, przez większość klinicystów traktowane jako względne.[14]

U analizowanego chorego poziom glikemii przy przyjęciu do szpitala wynosił 325 mg/dL, czyli rt-PA mógł być zastosowany. Ocena poziomu glikemii przy leczeniu trombolitycznym jest bardzo ważna, gdyż objawy hipoglikemii lub hiperglikemii mogą naśladować udar mózgu.

Hiperglikemia u chorego na udar mózgu

Podwyższone stężenie glukozy stwierdza się u ponad 60 proc. chorych hospitalizowanych z powodu ostrego udaru mózgu. Jedna trzecia to osoby z wcześniej rozpoznaną cukrzycą, 16-24 proc. – osoby, u których cukrzyca nie była wcześniej zdiagnozowania (rozpoznanie de novo w trakcie hospitalizacji z powodu udaru mózgu), u pozostałych pacjentów podwyższone stężenie glukozy ma charakter hiperglikemii przejściowej.

Hiperglikemia przy przyjęciu z powodu ostrego udaru mózgu jest zawsze czynnikiem niekorzystnym rokowniczo. Wiąże się z ryzykiem większego ogniska niedokrwiennego i jego ukrwotocznienia, co istotnie wpływa zarówno na śmiertelność, jak i możliwość wystąpienia istotnego kalectwa. Hiperglikemia w ostrym okresie udaru pogarsza przebieg choroby, wiąże się z wystąpieniem niekorzystnych powikłań.

W związku z powyższym u każdego chorego z hiperglikemią – bez względu na to, czy chorował uprzednio na cukrzycę, czy też nie – należy wdrożyć odpowiednie leczenie.[15]