Właściwości fizyczne, wydzielanie i dystrybucja

Tłuszcze produkowane przez gruczoły Meiboma rozpuszczają się w temperaturze od 19,5 do 32,9°C. Do znajdującego się na brzegu powiek zbiornika tłuszczowego są dostarczane dwiema drogami – w ciągłym procesie wydzielania oraz w procesie wyciskania małymi porcjami podczas każdego mrugnięcia. Na powiekach występuje 30-krotnie więcej wydzieliny tłuszczowej niż jej całkowita objętość zawarta w filmie łzowym, odpowiednio: 300 μg i 9 μg.

Kiedy oko jest otwarte, wypływ wydzieliny hamuje skurcz mięśnia Riolana i rozkurcz mięśnia okrężnego oka, które zaciskając i skracając przewody gruczołów, zatrzymują wydzielinę w ich świetle. Podobnie jest podczas snu, kiedy powieki są unieruchomione, tłuszcze gromadzą się wewnątrz głównych przewodów, dopiero po przebudzeniu zostają uwolnione, kiedy mruganie zostaje wznowione. Dowodzą tego badania dokumentujące zwiększoną ilość lipidów na brzegach powiek rano, tuż po przebudzeniu.

Dojrzewanie meibocytów obejmuje 4 stadia: pierwotne (podstawowe), różnicujące się, dojrzałe, przejrzałe – w którym dominują procesy apoptozy regulowanej przez komórki macierzyste.

Od okresu pokwitania do 7 dekady życia mężczyźni produkują większą ilość wydzieliny, ma to prawdopodobnie związek z gospodarką hormonalną, w późniejszym jednak wieku stężenie lipidów u kobiet i mężczyzn wyrównuje się.

Mruganie odgrywa podstawową rolę również w przepływie i wymianie lipidów. Przy ruchu powiek ku górze wydzielina z gruczołów Meiboma rozprowadzana jest po powierzchni gałki ocznej. Ruch w dół zbiera ją przy brzegu powiek, tam pozostaje do czasu ponownego ich otwarcia. Dzięki silnemu wiązaniu lipofilnych białek i lipidów filmu łzowego większość wydzieliny zawija się przy brzegu powiek na kształt harmonijki, tworząc nienaruszoną warstewkę przeznaczoną do ponownego rozprowadzenia po rogówce podczas kolejnego mrugnięcia. Każdorazowo niewielka część wydzieliny łączy się z lipidami zmagazynowanymi na brzegu powieki, zapewniając stopniową rotację warstwy tłuszczowej filmu łzowego i powolną jej wymianę. Z brzegu powieki wydzielina przechodzi na skórę, zapobiegając zanieczyszczeniu filmu łzowego lipidami ze skóry, zdolnymi go destabilizować. Nie zaobserwowano ruchu w kierunku odwrotnym.

Rzadsze mruganie i brak zasysania z gruczołów lub zatkanie ich ujść prowadzą do zmniejszenia się wydzielania. Może to uszkadzać warstwę lipidową filmu łzowego i zmniejszać jego grubość, zwiększać parowanie wody i narażać warstwę mucynową na większe zanieczyszczenie.

Klasyfikacja MGD

Wyróżnia się dwie podstawowe postacie MGD: pierwsza charakteryzuje się niedostatecznym wydzielaniem gruczołów Meiboma, druga jest związana z nadmiernym wydzielaniem (jest tożsama z postacią łojotokową). Postać łojotokowa może przebiegać wtórnie do wielu chorób, takich jak łojotokowe zapalenie skóry, atopowe zapalenie skóry, zapalenie przedniego brzegu powiek oraz bliznowaciejące zapalenie spojówek. Opisywano jednak również przypadki pierwotnego idiopatycznego hipersekrecyjnego MGD. Postać pierwsza, przebiegająca z niedostatecznym wydzielaniem, dzieli się na hiposekrecyjną (Meibomian sicca) oraz zastoinową (obstructive MGD) z zamkniętymi ujściami gruczołów Meiboma w postaciach niebliznowaciejącej lub bliznowaciejącej. Ta ostatnia może również występować pierwotnie lub wtórnie w przebiegu jaglicy, pemfigoidu ocznego, tocznia rumieniowatego układowego czy atopowego zapalenia skóry.

MGD obserwuje się często u osób z trądzikiem różowatym (rosacea). Ze względu na znaczne podobieństwo zmian zapalnych tylnego brzegu powiek do zmian skórnych w przebiegu trądziku według niektórych autorów jest to postać oczna choroby (rosacea ocularis), będąca niekiedy jej jedyną manifestacją.

Gruczoły Meiboma to duże gruczoły łojowe umieszczone na tarczkach powiekowych, produkujące bezbarwną wydzielinę zawierającą lipidy i białka. Wydzielina rozprowadzana jest na powierzchni gałki ocznej podczas mrugania, stanowi wówczas warstwę lipidową filmu łzowego. Odpowiada za jego stabilność, jak również chroni przed wysychaniem oraz stanowi barierę ochronną przed bakteriami i zanieczyszczeniami.

Etiopatogeneza MGD

Patofizjologia MGD jest złożona i nadal stanowi przedmiot dyskusji. Istnieje teoria infekcji bakteryjnej. Brane są pod uwagę bakterie saprofityczne: Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes, Corynebacterium i Staphylococcus aureus, które stanowią fizjologiczną florę brzegów powiek, ale u pacjentów z MGD występują w większej liczbie. Dotąd jednak nie ma na to dowodów. Bakterie te produkują lipazy rozkładające estry cholesterolowe, indukując uwolnienie wolnych kwasów tłuszczowych, które zwiększając temperaturę topnienia i lepkość wydzieliny gruczołów, utrudniają jej sekrecję. Brak fosfolipidów w filmie łzowym prowadzi do jego niestabilności i zaburzeń powierzchni oka. Powstaje zarazem patologiczna oleista wydzielina działająca drażniąco na powieki i spojówki.

Zaczopowanie gruczołów Meiboma jest prawdopodobnie najczęstszą postacią MGD. Hiposekrecyjne MGD jest zazwyczaj spowodowane zaczopowaniem ujść gruczołów. Histopatologicznie dochodzi do przerostu nabłonka przewodów wyprowadzających oraz nadmiernego rogowacenia w okolicy ujść gruczołów, jak również do wzrostu lepkości wydzieliny. Zdarzają się jednak przypadki zmniejszonej sekrecji lipidów bez uchwytnej blokady ujść gruczołów Meiboma. W przebiegu zmian zastoinowych może dochodzić do bliznowacenia, prowadzi to do ich przesunięcia w stronę spojówki powiekowej. Zmiany bliznowate powstają w przebiegu takich chorób, jak jaglica, pemfigoid oczny bliznowaciejący, toczeń rumieniowaty układowy czy oczna choroba atopowa.

Hipersekrecyjne MGD wiąże się z uwolnieniem dużej objętości lipidów na brzegu powieki w odpowiedzi na ucisk tarczki. Nie ma pewności, czy wzrost ilości lipidów jest efektem zwiększonego wydzielania gruczołów, czy też nadmiernego ich gromadzenia w wyniku pośredniej blokady.

Czynniki ryzyka MGD

Czynniki ryzyka można podzielić na: oczne, układowe i związane ze stosowaniem niektórych leków.